第四节  心血管活动的调节

一、神经调节

　　1．心脏和血管的神经支配

　　（1）心脏的神经支配　支配心脏的传出神经有交感神经和副交感神经。前者可使心脏活动增强，后者则抑制心脏的活动，二者对心脏的作用是相拮抗的。

　　①心交感神经及其作用

　　节前神经元：位于胸1~5脊髓中间外侧柱，末梢释放乙酰胆碱。

　　节后神经元：位于星状神经节或颈交感神经节内，末梢释放去甲肾上腺素。

　　支配部位：心脏各个部分：窦房结、房室交界、房室束、心房肌、心室肌。

　　作用受体：心肌细胞β1受体。

　　作用效果：正性变时作用（positive chronotropic action）、正性变力作用（positiveinotropic action）、正性变传导作用（positive dromotropic action）。

　　②心迷走神经及其作用

　　节前神经元：位于延髓迷走神经背核、疑核，末梢释放乙酰胆碱。

　　节后神经元：位于心内神经节内，末梢释放乙酰胆碱。

　　支配部位：心脏各个部分：窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支，少量纤维支配心室肌。

　　作用受体：心肌细胞M受体。

　　作用效果：负性变时作用、负性变力作用、负性变传导作用。

　　③支配心脏的肽能神经元：a．神经肽Y；b．血管活性肠肽（VIP）；c．内源性阿片肽（EOP）；d．降钙素基因相关肽（CGRP）

　　（2）血管的神经支配

　　除真毛细血管外，其他血管都受自主性神经系统的控制，分缩血管神经纤维和舒血管神经纤维。

　　①缩血管神经纤维（vasoconstrictor fiber）——交感缩血管神经纤维。其节后神经纤维末梢释放去甲肾上腺素，主要与α受体结合引起血管平滑肌收缩（强），亦可与β2受体结合引起血管平滑肌舒张（弱）。在安静状态下，交感缩血管纤维持续地发放低频冲动（1~3次/分），以维持血管的紧张性，称为交感缩血管紧张（vasomotor tone）。

　　特点：

　　a．总效应为收缩血管；

　　b．几乎支配所有血管，但密度不同：

　　在不同器官：皮肤、粘膜＞骨骼肌、内脏＞心、脑血管；

　　在同一器官：动脉＞静脉；

　　c．绝大部分血管只受缩血管神经纤维的支配，通过紧张性改变来调节外周阻力。

　　（2）舒血管神经纤维（vasodilator fiber）

　　a．交感舒血管神经纤维：主要存在于动物骨骼肌的微动脉，其末梢释放乙酰胆碱。平时并无紧张性发放，只有在动物处于激动和准备做剧烈肌肉运动（如防御反射）时才发放冲动，与骨骼肌血管平滑肌上的M受体结合而使血管舒张，骨骼肌血流量增多。

　　b．副交感神经舒血管纤维：存在于少数器官，如脑膜、唾液腺、胃肠道腺体和外生殖器等的血管平滑肌。其节后纤维末梢释放乙酰胆碱，与M受体结合，引起血管舒张。只调节器官组织局部血流量，对总外周阻力影响很小。

　　c．脊髓背根舒血管纤维：存在于皮肤血管上，当皮肤受到伤害性刺激时通过轴突反射（axonreflex）使局部微动脉扩张，局部皮肤潮红。末梢释放的递质可能是CGRP或P物质。

　　d．血管活性肠肽（vasoactive intestinal polypeptide,VIP）神经元：常见于外分泌腺（汗腺、颌下腺），递质释放常表现为共存现象：VIP与ACh，使增加血流量与促进腺体分泌相配合。

　　2．心血管中枢

　　心血管中枢（cardiovascular center）——是指与心血管活动有关的神经元集中的部位。

　　（1）延髓心血管中枢　位于延髓腹外侧，是最基本的心血管中枢，包括心迷走神经原和控制心交感神经、交感缩血管神经活动的神经原。主要指三个中枢：心迷走中枢（占优势）；心交感中枢；交感缩血管中枢。

　　分四个区域：

　　①缩血管区（C1区）：延髓头侧腹外侧部（递质为ACh）；

　　②舒血管区（A1区）：延髓尾侧腹外侧部（递质为NE）；

　　③传入神经接替站：孤束核；

　　④心抑制区：迷走背核、疑核。

　　（2）延髓以上的心血管中枢

　　主要存在部位：延髓以上的脑干部分以及下丘脑、大脑和小脑。

　　主要作用：根据不同的环境刺激机体或机能状况，对心血管活动进行更为复杂的整合，使心血管活动能满足机体当时的主要机能活动的需要。

　　3．心血管反射

　　（1）颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（减压反射、窦弓反射）

　　①动脉压力感受器（baroreceptor）：

　　存在部位：颈动脉窦、主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢。

　　适宜刺激：动脉壁的扩张、牵拉。

　　对血压的感受范围：60~180mmHg（8.0~24.0kPa）。

　　②压力感受性反射（baroreceptor reflex）的反射过程：当动脉血压突然升高时，颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器传入冲动增多，冲动沿窦神经和主动脉神经传入延髓后，与孤束核的神经元发生联系，最终引起延髓心迷走紧张加强，而心交感紧张及交感缩血管紧张减弱，结果使心脏的活动减弱、心率减慢、心输出量减少，并使血管舒张、外周阻力降低，因而动脉血压降低。窦神经和主动脉神经合称之为心血管反射的“缓冲神经”（buffer nerves）。

　　③减压反射的特点：

　　a.是一种负反馈调节机制。在正常心动周期中即起作用，使动脉血压维持在比较恒定的水平。

　　b.对波动的血压变化敏感。

　　c.当窦内压在正常平均动脉压水平（约100mmHg）时，反射最敏感，纠偏能力最强。

　　d.颈动脉窦的压力感受器的活动，较主动脉弓的压力感受器的活动为强。

　　④减压反射的意义：

　　a.经常使血压保持相对稳定；

　　b.维持脑、心正常血流量。

　　（2）心肺感受器引起的心血管反射

　　①心肺感受器（cardiopulmonary receptor）：存在部位：心房、心室和肺循环大血管壁。特别是心房的容量感受器（volume receptor）。

　　适宜刺激：机械牵张：血量增多、压力增高；化学物质：前列腺素、缓激肽等。

　　②传入神经：迷走神经。

　　③反射效应：感受器受刺激时，通过交感紧张降低、心迷走紧张加强，使心率减慢，心输出量减少，外周阻力降低，故血压下降；同时，通过神经和体液因素使肾排水量增加，血容量减少。

　　④意义：调节血量、体液量及其成分。

　　（3）颈动脉体和主动脉体化学感受性反射

　　①化学感受器（chemoreceptor）：

　　存在部位：颈动脉体和主动脉体。

　　适宜刺激：血液化学成分的改变（缺O2、CO2分压增高、H+浓度增加）

　　②传入神经：窦神经、主动脉神经

　　③反射效应：

　　a.主要是呼吸加深加快；

　　b.心血管效应（在缺氧、窒息、失血、动脉血压过低和酸中毒时出现）：由于呼吸加深加快，反射性使心率加快、心输出量增加；同时皮肤和骨骼肌内脏的血管收缩，外周阻力增加，因此会使血压升高。

　　④意义：保证了心、脑等重要器官在缺氧等情况下有足够的血流量供应。

二、体液调节

　　1．肾素-血管紧张素系统　

　　血浆中的血管紧张素原（angiotensinogen）先被肾素（renin）水解为血管紧张素Ⅰ（angiotensin Ⅰ），再由血管紧张素转换酶（angiotensin-converting enzyme）水解为血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ），最后在血管紧张素酶A的作用下成为血管紧张素Ⅲ（angiotensin Ⅲ）。其中，起主要作用的是血管紧张素Ⅱ。

　　血管紧张素Ⅱ的主要生理作用：

　　①使全身微动脉收缩，外周阻力增加，血压升高；

　　②增加交感缩血管纤维递质（NE）的释放量；

　　③使交感缩血管中枢紧张加强；

　　④刺激肾上腺合成和释放醛固酮；

　　⑤引起或增强渴觉、导致饮水行为。

　　因此，总效应表现为血容量增加，血压明显升高。

　　2．肾上腺素和去甲肾上腺素

　　去甲肾上腺素和肾上腺素都能与心肌细胞上β1受体结合产生正性变力、变时、变传导作用，与血管平滑肌上的α受体结合使血管收缩。肾上腺素还能与血管平滑肌上的β2受体结合引起血管舒张，使总的外周阻力变化不大；而去甲肾上腺素与血管平滑肌上的β2受体结合的能力较弱，可使外周阻力明显增加。所以临床应用时肾上腺素常作为强心剂，而去甲肾上腺素常作为升压剂。

　　3．血管升压素（抗利尿激素）

　　由下丘脑视上核、室旁核的神经元合成，贮存于神经垂体。

　　血管升压素（vasopressin）的主要作用：

　　①抗利尿效应：促进远曲小管和集合管对水的重吸收，使血容量增加；

　　②升压效应（超生理剂量时）：使全身小动脉收缩，血压升高；提高压力感受性反射的敏感性。

　　意义：维持体内循环血量、血浆晶体渗透压和动脉血压的稳定。

　　4．血管内皮生成的血管活性物质

　　（1）舒血管物质：前列环素（prostacyclin, PGI2）、内皮舒张因子（endothelium-derived relaxing factor, EDRF），EDRF可能是一氧化氮（nitric oxide, NO）。

　　（2）缩血管物质又称内皮缩血管因子（endothelium-derivedvasoconstrictor factor，EDCF）：内皮素（endothelin, ET）。

　　5．激肽释放酶（kallikrein）-激肽（kinin）系统

　　激肽主要分两类：

　　（1）血浆中的缓激肽；

　　（2）组织中的胰激肽（赖氨酰缓激肽、血管舒张素）。

　　主要作用：强烈的舒张血管作用；使毛细血管通透性增高。

　　6．心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide），也称心钠素：

　　来源：心房肌（血容量增加使其受到牵拉时分泌）。

　　主要作用：①降低血压：舒张血管，外周阻力减小；搏出量减少，心率减慢，心输出量降低。

　　②减少细胞外液：作用于肾受体，使肾排水、排钠增加；抑制肾素、醛固酮和抗利尿激素的释放。

意义：调节血压和体内水盐平衡

三、局部血流调节

　　1．代谢性自身调节

　　是指由局部代谢因素调节组织器官的血流量。当组织代谢活动增强时，局部缺氧、代谢产物增多，使局部微动脉、毛细血管前括约肌舒张，局部血流增加，以改善缺氧、带走代谢产物。

　　2．肌源性自身调节

　　是指血管平滑肌随血压的变化而改变其紧张性，从而使器官（肾、脑、心等器官较多见）血流量保持稳定。当供应某一器官的血管内血压升高时，血管平滑肌受到牵张刺激而发生收缩，使器官血流量不因灌注压升高而增多；当灌注压降低时，发生相反的变化，即血管舒张。因而保证了器官血流量的相对恒定。

四、动脉血压的长期调节

　　1．肾-体液控制机制（renal-bodyfluid mechanism）——肾脏通过调节肾脏排水量，调节体内细胞外液量而维持血量与血管容量的平衡，对血压起到长期调节作用。

　　2．过程：

　　体内细胞外液↑→血量↑→动脉血压↑→肾排水、排钠↑→体内细胞外液↓→血压↓；

　　体内细胞外液↓时，发生相反的过程。

　　3．意义：弥补神经调节（快速、短期）的不足；对血压在长时间内的稳定起调节作用。