一、课件

二、视频及练习

1。急性肾小球肾炎患儿的护理

2.急性肾小球肾炎作业

3.肾病综合征患儿的护理

4.肾病综合征作业

三、教材

第二节   急性肾小球肾炎

    

急性肾小球肾炎(acute glomerulonephritis，AGN)简称急性肾炎，是儿科常见的免疫反应性疾病。主要表现为水肿少尿、血尿、高血压。临床可分为急性链球菌感染后肾炎（APSGN）和急性非链球菌感染后肾炎。本节主要叙述APSGN。

【病因】

本病由多种病原体感染后引起，如细菌有溶血性链球菌、葡萄球菌、肺炎链球菌等，病毒有流感病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、麻疹病毒、乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、EB病毒等，还有肺炎支原体、白色念珠菌、钩端螺旋体、立克次体、疟原虫等，其中最常见的是A组β溶血性链球菌。

【发病机制】

APSGN是由A组β溶血性链球菌中的致肾炎菌株引起的上呼吸道感染或皮肤感染后的一种免疫反应。致肾炎链球菌作为抗原刺激机体产生相应抗体，抗原抗体形成循环免疫复合物沉积于肾小球基底膜上；抗原也可以先“植入”毛细血管壁，再与抗体形成免疫复合物（原位免疫复合物）。免疫复合物在局部激活补体系统，引起一系列炎症反应和免疫损伤。炎症反应使得肾小球毛细血管管腔变窄，甚至闭塞，导致肾小球血流量减少，肾小球滤过率降低，水钠潴留，细胞外液和血容量增多，临床出现水肿少尿、高血压，严重者出现急性循环充血、高血压脑病、急性肾功能衰竭等症状；又因免疫损伤使肾小球基底膜断裂，血液成分漏到肾小球囊内，临床出现血尿、蛋白尿、管型尿。另外，免疫反应激活补体系统产生过敏毒素，使全身毛细血管通透性增加，血浆蛋白渗出到组织间隙，使间质中蛋白质含量增高，故水肿多为非凹陷性。

【临床表现】

好发年龄5～14岁，男女比为2：1。起病前1～3周有链球菌的前驱感染病史，如上呼吸道感染（化脓性扁桃体炎、咽炎），或皮肤感染（脓皮病），偶见猩红热。

APSGN临床表现轻重不一，轻者可无临床症状，仅于尿常规检查时发现异常；重者可在起病2周内出现急性循环充血、高血压脑病、急性肾功能衰竭而危及生命。

  （一）典型表现

1.水肿少尿 约70%的患儿有水肿，初为晨起眼睑、面部水肿，渐波及全身，呈非凹陷性，一般多为轻中度。在水肿的同时尿量明显减少。一般1～2周内水肿消退，尿量随之增多。

2.血尿 几乎所有患儿均有血尿，其中30%～50%为肉眼血尿，呈浓茶色或烟灰水样（酸性尿），也可呈洗肉水样（中性或弱碱性尿）。肉眼血尿多在1～2周内消失，镜下血尿可持续数月，运动后或并发感染时可暂时加剧。

3.高血压 约30%～70%患儿有高血压，多为轻中度（16.0～20.0/10.7～14.4kPa或120～150/80～110mmHg)，于病程1～2周后随尿量增多而降至正常。

（二）严重表现（APSGN合并症）

少数病例在起病2周内可出现下列严重症状，应提高警惕，及时发现和处理。

1.严重循环充血 由于水钠潴留，血浆容量增加而出现循环充血。表现为气急、发绀、频咳、端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰、两肺底湿罗音，心率增快，有时出现奔马律；肝脏肿大，肝颈征阳性，颈静脉怒张。

2.高血压脑病 由于血压骤升，超过脑血管代偿性收缩机制，使脑血管痉挛或脑血管高度充血扩张而致脑水肿。血压往往在150～160/100～110mmHg以上。表现为剧烈头痛，呕吐，复视或一过性失明，严重者突然惊厥、昏迷。

3.急性肾功能衰竭 由于少尿或无尿，出现暂时性氮质血症、代谢性酸中毒和电解质紊乱（高钾血症）。一般3～5日后随着尿量增加，肾功能逐渐恢复正常。

（三）非典型表现

1.无症状性急性肾炎 患儿仅有尿改变而无水肿、高血压等临床症状，但血清ASO增高、C3降低。

2.肾外症状性急性肾炎 患儿有水肿和（或）高血压，甚至有严重循环充血或高血压脑病，而尿改变轻微或无改变。

3.以肾病综合征表现的急性肾炎 患儿以急性肾炎起病，但水肿和蛋白尿突出，伴轻度低蛋白血症和高胆固醇血症，似肾病综合征表现。

【实验室及辅助检查】

1．尿常规 尿蛋白+～+++，红细胞++~+++，白细胞+～++（并非感染），可见透明、颗粒或红细胞管型。

2．血常规 常有轻中度贫血（与血容量增加，血液稀释有关），白细胞可正常或增高。

3．血沉 多数轻度增快，提示疾病处于活动期，其增快与疾病的严重程度无关。一般2～3个月内恢复正常。

4．免疫学检查 抗链球菌溶血素“O”(ASO)、抗透明质酸酶、抗脱氧核糖核酸酶滴度多数升高，是诊断APSGN的依据；血清补体测定CH50、C3早期下降，多于病后6～8周恢复正常。

5．肾功能检查 重症患儿可有血尿素氮和肌酐增高。

6．肾脏B超检查 可见双侧肾脏弥漫性增大。

 【治疗要点】

本病为自限性疾病，无特效疗法。主要是对症处理（利尿、降压），抗感染，加强护理（休息、饮食），防止严重病例的发生；同时中医中药治疗。

【病案演示】

男孩，12岁。因水肿少尿3天，头痛3小时，抽搐1次入院。既往常患“感冒”，2周前曾患“扁桃体炎”。体格检查：体温36.5C，脉搏88次／分，呼吸24次／分，血压150／105mmHg，体重36kg。神志清楚，精神萎靡。颜面、双下肢水肿，指压不凹陷。双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射存在。双侧扁桃体Ⅱ°肿大。心肺腹（-）。神经系统（-）。门诊查尿常规：RBC20个／HP，蛋白（++），颗粒管型1-3个／HP；血常规：Hb100g／L ，RBC 3.5×1012／L ，WBC12.0×109／L，N.C75％，L.C25％；ASO＞500IU，ESR25mm/h, C3下降。胸部X线检查未见异常。

诊断：急性链球菌感染后肾炎（APSGN）合并高血压脑病。

要求：（1）根据护理评估，列出常见护理诊断，提出护理目标及护理措施，并作出护理评价；（2）向患儿及家长进行健康教育。

【常见护理诊断与评估】

1．体液过多  与肾小球滤过率下降，水钠潴留，血容量增加有关。

评估：12岁患儿，水肿少尿3天，体检发现颜面部、双下肢水肿。

2．高血压脑病 与血压骤升，使脑血管痉挛或脑血管高度充血、扩张导致脑水肿有关。

评估：患儿有高血压（150／105mmHg），并有头部持续性胀痛、抽搐等高血压脑病的临床表现。

3．潜在其它合并症 如严重循环充血、急性肾功能衰竭。

评估：根据提供的病史分析，如患儿年龄；2周前曾患“扁桃体炎”，提示可能有A组β溶血性链球菌感染；有水肿少尿、血尿（尿呈浓茶水样）、高血压及高血压脑病临床表现；尿常规异常提示血尿、蛋白尿、管型尿，血常规异常提示轻度贫血和感染，ASO升高提示有新近有链球菌感染，C3下降提示存在免疫反应导致补体被消耗，以上资料均支持急性链球菌感染后肾炎的诊断。因此在起病2周内应考虑其所有合并症的发生。

4．知识缺乏 与家长和（或）患儿缺乏对本病的认识有关。

评估：家长和（或）患儿对本病的认识程度。

【护理目标】

1．患儿在1～2周内尿量增多，水肿消退。

2．患儿血压在1～2周内得到控制。

3．患儿在起病2周内不发生严重循环充血、肾功能衰竭，或发生时能及时发现和处理。

4．家长和（或）患儿基本了解本病的有关知识，配合护理工作。

【护理措施】

1.休息 可减轻心脏负担，增加心排血量，使肾血流量增加，提高肾小球滤过率，减少水钠潴留，减少严重病例（潜在合并症）的发生。起病2周内应卧床休息，待水肿消退、血压正常、肉眼血尿消失，可下床轻微活动；血沉正常方可上学，但应避免剧烈体育活动；Addis计数正常后恢复正常生活。

2.饮食管理 应限制钠盐摄入（有水肿少尿及高血压者），食盐以每日60mg/kg为宜；除外严重少尿或循环充血，一般不必严格限水；有氮质血症时应限制蛋白质，予优质蛋白每日0.5g/kg，同时供给高糖饮食以满足小儿热量需求。当尿量增加、浮肿消退、血压正常时，应尽早恢复正常饮食，以保证小儿生长发育的需要。

3. 遵医嘱给予利尿剂、降压药

（1）凡有明显水肿少尿、高血压或循环充血患儿，均应使用利尿剂、降压药。利尿剂一般口服氢氯噻嗪，无效时静脉注射呋塞米；降压药有硝苯地平（心痛定）、利血平、卡托普利、硝普钠。

（2）应用利尿剂前后应注意观察体重、尿量（色）、水肿、血压变化，并做好记录；观察有无脱水和低血容量、低钾血症、低钠血症等电解质紊乱表现；还要注意静脉注射呋塞米过量可致一过性耳聋。

（3）应用硝普钠应新鲜配制，用黑纸或铝箔包裹遮光以免药物遇光分解变色，影响疗效；同时控制液体速度为1μg/（kg.min），严密监测血压、心率和药物副作用，如恶心、呕吐、情绪不稳定、头痛和肌痉挛等。

4．观察病情变化，以防合并症发生

    （1）严重循环充血  应密切观察生命体征变化，若突然出现气急、发绀、频咳、端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰、两肺底湿罗音，心率增快，有时出现奔马律，肝脏肿大，肝颈征阳性，颈静脉怒张，则提示发生循环充血状态，此时应立即将患儿置于半卧位，吸氧，配合医生积极治疗。

（2）急性肾功能衰竭 详见《内科护理学》。

【护理评价】

1．实施护理措施1～2周，评价患儿尿量有无增多，水肿有无消退。

2. 实施护理措施1～2周，评价患儿血压有无控制，头痛有无缓解或消失，抽搐有无再次发作。

3. 评价患儿在起病2周内有无发生循环充血、肾功能衰竭或发生时有无及时发现和处理。

4．评价家长和（或）患儿对本病的认识程度，能否配合护理工作。

【健康教育】

1．向家长和（或）患儿讲解饮食治疗、休息、定时量血压和称体重的重要性，告之低盐饮食还应包括少食味精、酱油、面包、饼干、汽水等含钠食物，少尿期应少食桔子、香蕉、苹果等含钾丰富的食物；强调活动期患儿一定要注意休息；每4~6小时测血压是为了及时发现高血压及高血压脑病的发生；每周测体重2次以了解水肿消退程度，要求家长和（或）患儿配合护理工作。

2. 介绍降压药可能出现的副作用，如利血平可致鼻塞、面红、嗜睡，以消除顾虑。

3. 平时应多锻炼身体，增强体质，避免或减少上呼吸道感染或皮肤感染，一旦发生急性扁桃体炎、脓皮病或猩红热，应及早使用青霉素7~10天，以彻底清除体内残余的链球菌。同时告诉家长，当患儿感染后1~3周内应随时检查尿常规，及时发现和治疗本病。

4．说明本病的预后情况，如95%APSGN患儿能完全恢复，不再复发，仅少数患儿（＜5%）发展为慢性肾炎和慢性肾功能衰竭，＜1%患儿死于急性肾功能衰竭。

 

 

第三节 肾病综合征

 

 肾病综合征(nephrotic syndrome，NS)简称肾病，是一组由多种原因引起的肾小球基底膜通透性增高，导致大量蛋白质从尿中丢失的临床症候群。主要表现为：①大量蛋白尿；②低蛋白血症；③高脂血症；④不同程度的水肿，其中①②为必备条件。临床上按病因可分为原发性、继发性和先天性三大类，原发性NS占90%以上。原发性NS按临床表现分单纯性和肾炎性，以单纯性NS多见。继发性NS是指在诊断明确的原发病基础上出现肾病表现，如继发于过敏性紫癜、系统性红斑狼疮、乙型肝炎、糖尿病、D－青霉胺中毒及恶性肿瘤等。先天性NS属常染色体隐性遗传，多见于新生儿或生后3个月内起病，国内少见，预后差。本节主要叙述原发性肾病（primary nephritic syndrome,PNS）。

【病因及发病机制】

PNS的病因及发病机制目前尚不明确。单纯性NS的发病机制可能与T淋巴细胞免疫功能紊乱有关，肾炎性NS患儿的肾组织中可见免疫球蛋白和补体成分沉积，提示与免疫病理损伤有关。近年来研究发现NS的发病具有遗传基础，与HLA-DR7、HLA-DR9有关；还有家族性表现，且绝大多数是同胞患病；与人种及环境有关，如黑人NS症状表现重，对糖皮质激素反应差。

【病理生理】

 1．大量蛋白尿 正常情况下肾小球基底膜静电屏障作用和分子屏障作用阻碍血浆蛋白从肾小球毛细血管腔排出。当该屏障作用受损，毛细血管通透性增加，大量小分子、带阴电荷的白蛋白由尿中丢失，称为大量蛋白尿，又称选择性蛋白尿。大量蛋白尿是本病最主要的病理生理改变。长时间持续大量蛋白尿能促进肾小球系膜硬化和间质病变，导致肾功能不全。

    2．低蛋白血症 大量白蛋白经尿中丢失及肾小管对重吸收的白蛋白分解，是导致低蛋白血症的主要原因；蛋白丢失超过肝脏合成的速度也使血浆蛋白降低。

 3．高脂血症 低蛋白血症刺激肝脏合成脂蛋白（胆固醇、低密度和极低密度脂蛋白）增加，因其分子量较大，不能从肾小球滤出而在血中蓄积形成高脂血症。

 4．水肿 低蛋白血症使血浆胶体渗透压下降，造成血浆中水分自血管外渗到组织间隙引起水肿；血浆胶体渗透压下降，有效循环血量减少，刺激渗透压和容量感受器，使抗利尿激素（ADH）、肾素－血管紧张素－醛固酮分泌增加，心钠素减少，远端肾小管钠水吸收增加，造成水钠潴留；循环血量减少使交感神经兴奋性增高，近端肾小管钠吸收增加；某些肾内因子改变了肾小管管周体液平衡机制，使近曲小管钠吸收增加。以上因素均可引起不同程度的水肿。 

【病理】

主要病理改变在肾小球，大致分五类：微小病变、局灶性节段性肾小球硬化、系膜增生性肾炎、膜性肾病和膜增生性肾炎。单纯性NS多属微小病变型，肾炎性NS多为增殖病变型。

【临床表现】

 任何年龄均可发病。男孩多见。起病前常有上呼吸道感染或劳累病史。

1．单纯性肾病  多见2～7岁患儿。具备NS四大特征，即大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症、水肿。临床主要表现为全身凹陷性水肿，多呈中重度，以颜面、下肢、阴囊明显，常有腹水。尿量减少。

2．肾炎性肾病  多见学龄期患儿。除具备NS四大特征外，尚有血尿、高血压、氮质血症、血清补体C3下降四项中的一项或多项。水肿一般不严重。

3．并发症

（1）感染 由于NS患儿免疫功能低下，蛋白质营养不良及应用肾上腺糖皮质激素和（或）免疫抑制剂治疗，使患儿常并发各种感染，常见有呼吸道、泌尿道、皮肤感染和原发性腹膜炎等，其中以上呼吸道感染最常见。感染可使病情加重或使病情复发。

（2）电解质紊乱 由于长期应用利尿剂、肾上腺糖皮质激素以及饮食限制等引起低钠、低钾血症，其中低钠血症较多见，表现为软弱无力、食欲减退、浮肿加重，甚至昏厥或休克等。由于钙在血液中与白蛋白结合，可随蛋白尿丢失，以及NS时维生素D水平降低可致低钙血症，发生手足搐搦症。

（3）低血容量休克 由于低蛋白血症使血浆胶体渗透压下降，液体外渗到组织间隙，导致血容量不足，在腹泻、呕吐或不恰当的利尿时更易诱发低血容量休克。

（4）高凝状态及血栓形成 由于肝脏合成凝血因子和纤维蛋白原增加，尿中丢失抗凝血酶原Ⅲ；高脂血症时血液粘滞度增高，血流缓慢，血小板聚集增加等原因，使NS患儿常存在高凝状态，易形成血栓。临床以肾静脉血栓最常见，表现为突发性腰痛，血尿或血尿加重，少尿，甚至肾功能衰竭。

   【实验室及辅助检查】

1．尿液检查 尿蛋白定性多为+++～++++，24小时尿蛋白定量＞50mg/kg，或随意一次尿蛋白(mg/dl)/尿肌酐(mg/dl)＞3.5，可有透明管型、颗粒管型，肾炎性NS可有较多红细胞。

2．血液检查 血浆总蛋白及白蛋白降低，血浆白蛋白＜25g/L，A/G倒置。血胆固醇＞5.7mmol/L，甘油三脂增高，LDL和VLDL增高。血沉增快。肾炎性NS有轻重不等的肾功能异常，补体多降低。高凝状态和血栓形成时，血小板明显增高，血浆纤维蛋白原、尿纤维蛋白裂解产物增高。

3．肾穿刺组织病理学检查 见前叙述。

【治疗要点】

1.肾上腺糖皮质激素 本病一旦确诊，首选肾上腺糖皮质激素治疗，常用泼尼松。一般分两个阶段给药，开始足量2mg/(kg.d)，但每日总量不大于60 mg，分3～4次服用；若4周内尿蛋白转阴，则原量至少巩固2周，再改为隔日2mg/kg早餐后顿服，继用4周，以后每2～4周减量2.5～5 mg，直至停药，疗程必须达6个月（中程疗法）。若开始治疗后4周尿蛋白未转阴者可继服至转阴后2周，一般不超过8周，以后减量方法同前，疗程为9个月（长程疗法）。泼尼松疗效较差者，可换用地塞米松、阿赛松（曲安西龙）、康宁克通A等。

2.一般治疗 休息、饮食

3.对症治疗 水肿较重患儿可用氢氯噻嗪、螺内酯（安体舒通）、呋塞米利尿，水肿显著患儿可用低分子右旋糖酐，也可输注白蛋白。

4.免疫抑制剂 对激素耐药、依赖及频复发或频反复、激素治疗有严重副作用患儿，泼尼松可联合使用免疫抑制剂治疗，如环磷酰胺、苯丁酸氮芥、雷公藤、环胞素等。常用环磷酰胺2～3 mg/(kg.d)，分3次口服，疗程8～12周，总量不超过200 mg/kg。或用静脉冲击疗法 8～12 mg/(kg.d)，连用2天，停2周再用，2～3个月后改为每月1次，总量小于150～200 mg/kg。

5.其他治疗 血管紧张素转换酶抑制剂（如卡托普利）以减少蛋白尿，延缓肾小球硬化，保护肾功能；应用肝素、尿激酶等抗凝及纤溶药物治疗；可用左旋咪唑调节免疫功能；中医中药治疗。

【常见护理诊断与评估】

1．体液过多 与低蛋白血症等导致水钠潴留有关。

评估患儿有无水肿及程度，尿量多少，血浆总蛋白及白蛋白是否降低。

2．营养失调：低于机体需要量 与大量蛋白尿丢失有关。

评估患儿24小时尿蛋白是否＞50mg/kg，尿蛋白(mg/dl)/尿肌酐(mg/dl) 是否＞3.5。

3．有皮肤完整性受损的危险 与高度水肿致局部血循环不良等有关。

评估患儿皮肤有无受压、破损。

4．有并发感染的危险 与低蛋白血症、长期使用糖皮质激素或免疫抑制剂致机体抵抗力下降有关。

评估患儿有无呼吸道、泌尿道、皮肤感染和原发性腹膜炎等征象。

5．自我形象紊乱 与长期应用糖皮质激素致柯兴氏综合征和（或）环磷酰胺等免疫抑制剂致脱发有关。

评估患儿有无柯兴氏貌、脱发现象。

【护理目标】

1．患儿4~8周内水肿消退，体液分布正常。

2．患儿能摄入足够的营养素。

3．患儿住院期间不发生皮肤完整性受损。

4．患儿住院期间不发生感染。

5．患儿对自我形象改变有正确的认识。

【护理措施】

1.休息一般无需严格限制活动，除有高度水肿和高血压患儿应卧床休息，同时应在床上经常变换体位以防血栓形成；腹水严重出现呼吸困难患儿，应采取半卧位。避免劳累过度以免病情复发或加重。

2.饮食管理

（1）饮食不宜限制过严，因患儿水肿主要是低蛋白血症所致。有高度水肿和高血压患儿应低盐饮食，限制水分每日为60ml/kg左右。待浮肿消退、血压正常，即应恢复正常饮食，过分限制易致低钠血症和食欲下降。

（2）蛋白质应控制在每日2g/kg左右，以补充优质蛋白如乳、鱼、蛋及瘦肉等为宜，过量摄入不能改善患儿的低蛋白血症，相反可使尿蛋白剧增，肾血流量增加，造成肾脏高灌注、高滤过，从而加速肾小球硬化。尿蛋白消失后长期用糖皮质激素治疗期间应多补充蛋白质，因激素可使机体蛋白质分解代谢增强，出现负氮平衡。

（3）应选择高糖、植物性脂肪且清淡、易消化饮食为宜，以减轻高脂血症；补充钙和维生素D，以防骨质疏松。

 3. 加强皮肤护理 保持皮肤清洁干燥；及时更换内衣，内衣及被褥应松软；卧床期间勤翻身每2小时1次，局部按摩，促进血循环；臀部及四肢水肿严重时，可垫橡皮气垫或棉圈；阴囊水肿时用棉垫或吊带托起；若皮肤破损，则覆盖消毒敷料。若臀部皮肤破损，则予1：5000高锰酸钾液坐浴，每天2次，预防感染；并发腹膜炎出现腹水时，尽量避免诊断性穿刺；严重水肿患儿应尽量避免肌肉注射，因水肿导致药物不易吸收而外渗，造成局部潮湿、糜烂或感染等；静脉注射时要选好血管，争取1次成功。

4.预防感染 与感染性疾病患儿分室收治，做好保护性隔离；定时开窗通风每天2次，保持室内空气新鲜、流通，避免对流，防止受凉；不去或少去人多的公共场所，减少探视。

5.观察药物疗效及副作用

（1）应用利尿剂时注意准确记录24小时尿量和尿色，按时送检尿及血标本，观察尿常规变化和有无低血钾、低血钠等并发症的发生。

（2）激素治疗期间注意患儿体重、腹围、血压、尿量、尿蛋白等变化，评估水肿改善、尿蛋白转阴情况；严格遵医嘱发放药物，并保证患儿服药；注意观察激素的副作用，如高血压、消化道溃疡、骨质疏松、柯兴氏综合征等，待病情好转后改为隔日晨起顿服，减轻其对体内自身皮质醇分泌的抑制作用；按医嘱补充钙剂和维生素D制剂。

（3）应用免疫抑制剂如环磷酰胺时，注意观察胃肠道反应、出血性膀胱炎、脱发、骨髓抑制和肝功能损害等副作用，远期还有性腺损害。嘱咐多饮水，观察尿量和尿色，每周检查1~2次白细胞和血小板，当白细胞低于4×109/L，血小板低于50×109/L时应暂停用药，待回升后再继续。

（4）在使用肝素过程中注意监测凝血时间及凝血酶原时间。

6.关爱患儿，多与患儿和家长交谈，使患儿明白由药物引起的形象改变可在停药后自行恢复，以消除其焦虑、自卑心理，保持良好情绪，增强治愈信心。

【健康教育】

1．向患儿及家长讲解泼尼松和（或）环磷酰胺治疗本病的重要性，使他们主动配合，坚持系统而正规的治疗，不可擅自减量或停药，以取得满意的疗效。同时让家长了解激素疗效的临床判断：根据激素正规足量治疗8周后的效应（以一周内连续检查尿蛋白3次的结果为准）分为：①激素敏感（完全效应）：尿蛋白完全转阴；②激素部分敏感（部分效应）：尿蛋白减少至+～++；③激素不敏感（无效应）：尿蛋白仍＞+++。后两者实际上为激素耐药。④激素依赖：即对激素敏感，用药后缓解，减量或停药2周内复发，恢复用量或再次用药又缓解，并重复2次以上。⑤复发和反复：尿蛋白已转阴，停用激素4周以上，尿蛋白又＞++者为复发；如在激素治疗过程中出现上述变化者为反复。

2．指导家长做好出院后的家庭护理，定期门诊随访，复查尿常规。

3．向患儿及家长强调预防感染的重要性，避免感染和劳累，防止NS复发或反复，以缩短病程。严重感染者可危及生命，故应不去或少去公共场所，避免交叉感染。

4．告诉家长，如果患儿预防接种可使NS复发，故应在病情完全缓解且停用糖皮质激素治疗3个月后进行。

5．必要时向家长讲解肾脏穿刺组织病理学检查的重要性，解除家长顾虑，如NS的病理变化可反映疾病的严重程度，还可判断预后，其中微小病变型预后最好，灶性肾小球硬化和系膜毛细血管性肾小球肾炎预后最差；微小病变型90%~95%的患儿对首次应用糖皮质激素有效，其中85%可有复发，复发在第一年比以后更常见，3~4年未复发者，其后有95%的机会不复发。