第四节　肌细胞的收缩功能

骨骼肌、心肌和平滑肌的收缩活动各有特点，但收缩的形式和原理基本相似。本节以目前研究最充分的骨骼肌为重点，说明神经－肌肉接头处的兴奋传递和肌细胞的收缩功能。

一、神经－肌肉接头处的兴奋传递

人体骨骼肌活动完全接受中枢神经控制，受躯体运动神经支配。运动神经末梢和骨骼肌细胞相互接触的部位称为神经－肌肉接头。

(一)神经－肌肉接头的结构

神经－肌肉接头由接头前膜、接头间隙和接头后膜三部分组成(图2－9)。运动神经末梢在接近肌细胞处，失去髓鞘，裸露的轴突末梢膨大嵌入到它所支配的肌细胞膜所形成的凹陷中。接头前膜指轴突末梢膜，轴突末梢中含有许多囊泡和丰富的线粒体，囊泡内有大量神经递质(传递信息的化学物质)乙酰胆碱。接头后膜指与接头前膜相对的骨骼肌细胞膜，又称终板膜。终板膜上有N型乙酰胆碱受体，其上还分布有大量的胆碱酯酶，可将乙酰胆碱分解为胆碱和乙酸，使乙酰胆碱失去活性。接头前膜与接头后膜之间的间隔称为接头间隙，其中充满细胞外液。

人体的运动靠肌肉完成

人体各种形式的运动，主要是通过肌细胞的收缩活动来完成。如站立姿势的维持，哭、笑、走、跑等动作，是靠骨骼肌细胞的收缩和舒张来实现的；人体内的心肌和平滑肌能经常保持有节律的收缩，如心脏的跳动，胃的蠕动。它们的运动不受意识支配，所以称为不随意肌。肌肉是人体运动的发动机，运动又可促使肌肉更发达。

图2－9　神经肌肉接头的结构与化学传递过程示意图

(二)神经－肌肉接头兴奋的传递过程

神经纤维受到刺激产生兴奋后，动作电位到达神经末梢，引起接头前膜去极化，接头前膜电压门控Ca²⁺通道开放，细胞外液中的Ca²⁺顺着浓度差进入神经末梢内，使末梢内Ca²⁺浓度升高，Ca²⁺可促进囊泡向前膜内侧面移动，使囊泡与接头前膜融合、破裂，并以出胞的方式将囊泡内的乙酰胆碱释放到接头间隙，乙酰胆碱与终板膜上的N型乙酰胆碱受体结合，主要使Na⁺通道开放，Na⁺内流，使终板膜发生去极化，终板膜上这一去极化的电位变化称为终板电位。终板电位具有局部反应的特征，能以电紧张扩布使邻近肌细胞膜去极化，当肌细胞膜去极化达到阈电位时就使肌细胞膜上电压门控Na⁺通道开放，爆发动作电位，并传播整个肌细胞膜，使肌细胞产生兴奋和收缩，从而完成神经－肌肉接头处的兴奋传递。

另外，接头前膜释放的乙酰胆碱并没有进入肌细胞内，它们只起传递信息的作用，在与乙酰胆碱受体结合发挥作用后，可被终板膜上的胆碱酯酶迅速分解而中止作用。因此一次神经冲动仅引起一次肌细胞兴奋，产生一次肌肉收缩。某些药物如筒箭毒能与乙酰胆碱竞争终板膜上乙酰胆碱受体，阻断乙酰胆碱与受体的结合，使兴奋不能传向肌肉而出现肌肉松弛，故在外科手术中，筒箭毒可作为肌肉松弛药使用。但新斯的明、有机磷农药等可使胆碱酯酶丧失水解乙酰胆碱的能力，造成乙酰胆碱在接头间隙堆积，引起肌肉收缩加强。神经－肌肉接头兴奋的传递过程:运动神经元兴奋→神经冲动达神经末梢→接头前膜去极化→Ca²⁺通道开放、Ca²⁺内流→囊泡与接头前膜融合、破裂并出胞释放乙酰胆碱→乙酰胆碱与终板膜上的乙酰胆碱受体结合→终板膜Na⁺内流大于K+外流→终板膜发生去极化(终板电位)→终板电位电紧张扩布使邻近肌细胞膜去极化→达到阈电位→肌细胞膜产生动作电位(即肌细胞兴奋)。

二、骨骼肌的收缩机制

(一)骨骼肌的结构特征

骨骼肌由大量的肌纤维(肌细胞)组成，每根肌纤维含有大量的肌原纤维和丰富的肌管系统。

1．肌原纤维和肌节

肌原纤维的全长呈现规则明暗相间的带，分别称为明带和暗带。暗带的中央有一段相对透明的区域，称为H带;H带的中央(即暗带的中央)，有一横线，称为M线;明带中央也有一条横向的暗线，称为Z线。肌原纤维上每相邻两个Z线之间的区域称为一个肌节，由中间的暗带和两侧各1/2明带所组成。肌节是肌肉收缩和舒张的基本单位，肌肉的收缩或舒张，实际上就是肌节的缩短或延长(图2－10)。

图2－10　骨骼肌的肌原纤维和肌管系统模式图

电子显微镜下可见肌节的明、暗带中包含有更细的平行排列的丝状结构称为肌丝。肌丝分粗肌丝和细肌丝两种。

粗肌丝主要由许多肌凝(球)蛋白分子构成，一个肌凝蛋白分子形似豆芽分为头和杆两部分(图2－11)。肌凝蛋白的杆平行排列聚合成束，形成粗肌丝的主干;球形的头部则有规则地裸露在粗肌丝主干的表面，形成与细肌丝垂直排列的横桥。横桥在肌肉的收缩中起着关键作用，是拉动细肌丝滑行的直接发动者。它的特性有:①在一定条件下，横桥与细肌丝呈可逆性结合，并连续摆动，牵引细肌丝向粗肌丝之间滑行;②横桥具有ATP酶的作用，可以分解ATP而获得能量，供细肌丝滑行时使用。

图2－11　肌丝分子结构示意图

细肌丝由三种蛋白分子构成，即肌纤(动)蛋白、原肌凝(球)蛋白和肌钙蛋白(图2－11)。肌纤蛋白呈球形，它在肌丝中聚合成两条链并扭缠成双螺旋形状，构成细肌丝的主体。横桥如与肌纤蛋白结合，就产生细肌丝滑行;反之，如果与它分离，则滑行停止。原肌凝蛋白是长杆状，由两条肽链形成双螺旋状，与肌纤蛋白的双螺旋平行。肌肉安静时，原肌凝蛋白正好介于肌纤蛋白和横桥之间，阻碍了两者的结合和作用。肌钙蛋白呈球形，由三个亚单位组成，与Ca²⁺有很强的亲和力，当肌浆中Ca²⁺增多时，Ca²⁺与它结合使其构型发生变化，牵动原肌凝蛋白移位，暴露出肌纤蛋白与横桥的结合点。可见原肌凝蛋白和肌钙蛋白虽然不直接参加肌肉收缩，但它们对收缩过程起着重要的调控作用，故合称为调节蛋白。

2．肌管系统

肌管系统指包绕在每一条肌原纤维周围的膜性囊管状结构，包括横管和纵管(图2－10)。横管走向与肌原纤维垂直，是肌膜在Z线附近横行向内凹陷并环绕肌原纤维形成的相互交通的管道，是肌细胞膜的延续。通过横管，可将肌细胞兴奋时产生的动作电位传到肌细胞内部。纵管走向与肌原纤维平行，是包绕在肌原纤维周围并相互吻合成网的管道，即肌细胞内的肌浆网。纵管在靠近横管处管腔膨大，称为终池，内含有大量的Ca²⁺。每一横管和它两侧的终池构成三联体结构，是完成肌肉兴奋－收缩耦联的结构基础。

(二)肌丝滑行的基本过程

当肌细胞膜兴奋引起肌浆中的Ca²⁺浓度升高时，肌钙蛋白与Ca²⁺结合，并发生构型改变，使原肌凝蛋白发生移位，暴露出肌纤蛋白与横桥的结合点，横桥一旦与肌纤蛋白结合，便可激活横桥上的ATP酶，使ATP分解为ADP，释放能量，引起横桥向M线方向扭动，拖动细肌丝向粗肌丝之间滑行，使得肌节缩短，出现肌肉收缩。当肌浆中的Ca²⁺浓度降低时，肌钙蛋白与Ca²⁺分离，肌钙蛋白和原肌凝蛋白恢复原来的构型，肌纤蛋白与横桥的结合点再次被掩盖，阻止了它们之间的结合和作用，细肌丝回到原来的位置，表现为肌肉舒张。这就是目前公认的肌肉收缩机制－肌丝滑行学说。因此，肌肉收缩并无肌纤维或肌丝本身长度的缩短或卷曲，而只是在每一个肌节内发生了细肌丝向粗肌丝之间滑行，使得肌节长度变短，造成整个肌原纤维、肌细胞乃至整条肌肉长度的缩短，从而出现肌肉的收缩。

(三)骨骼肌的兴奋－收缩耦联

当肌细胞兴奋时，首先肌细胞膜上产生动作电位，然后才触发肌丝滑行引起肌肉收缩。因此，在以膜的电变化过程和肌丝滑行机械性变化过程之间，有一个中介过程进行连接，把肌细胞的电兴奋与肌细胞的机械收缩连接起来的中介过程，称为兴奋－收缩耦联。

兴奋－收缩耦联的基本过程:当肌肉组织受到刺激产生兴奋时，其动作电位可以沿着肌膜传到横管系统并迅速传到三联体，引起终池膜上的Ca²⁺通道开放，终池中Ca²⁺顺着浓度差向肌浆中扩散。肌浆中的Ca²⁺浓度迅速增高，Ca²⁺与肌钙蛋白结合，引起肌丝滑行过程，肌肉出现收缩。肌浆内Ca²⁺浓度升高的同时，激活终池膜上的钙泵，将Ca²⁺逆着浓度差由肌浆中泵回到终池中贮存，肌浆中的Ca²⁺浓度下降，Ca²⁺与肌钙蛋白解离，出现肌肉舒张。由此可见，在兴奋－收缩耦联过程中，关键部位是三联体，起关键作用的物质是Ca²⁺。Ca²⁺是连接兴奋和收缩过程的重要耦联因子，如果缺少Ca²⁺，即使肌细胞膜仍可以产生动作电位，肌细胞也不会收缩，这种只产生兴奋不能引发收缩的现象称为“兴奋－收缩脱耦联”。

人体骨骼肌收缩舒张的过程，首先是通过神经肌肉接头的兴奋传递引起肌细胞兴奋，再通过兴奋收缩耦联引起肌丝滑行，可概括为:运动神经元兴奋→神经肌肉接头的兴奋传递→肌细胞膜产生动作电位→动作电位沿横管传入肌细胞内→终池释放Ca²⁺→Ca²⁺与肌钙蛋白结合，牵拉原肌凝蛋白移位→横桥与肌纤蛋白结合→横桥摆动细肌丝向M线方向滑行→肌节缩短，肌肉收缩→肌浆内Ca²⁺浓度升高激活终池膜钙泵，Ca²⁺被泵回终池→肌浆中的Ca²⁺浓度下降→Ca²⁺与肌钙蛋白解离，原肌凝蛋白复位→横桥与肌纤蛋白解离→细肌丝从粗肌丝之间滑出→肌节恢复长度，肌肉舒张。

三、骨骼肌的收缩形式

肌肉收缩是指肌肉的长度缩短或张力的增加。其外部表现根据肌肉的长度或张力的变化，分为等长收缩和等张收缩;根据所受刺激频率不同又可表现为单收缩和强直收缩。

(一)等长收缩和等张收缩

等长收缩指肌肉收缩时，长度不变只是张力增加。等张收缩指肌肉收缩时，张力不变而长度缩短。当肌肉收缩时遇到的负荷(外力)远大于产生的张力时，则肌肉收缩时不能缩短其长度而张力增加，表现为等长收缩;当肌肉收缩产生的张力超过外力使负荷移位时，则长度缩短而张力不需增加，表现为等张收缩。在人体内，骨骼肌的收缩表现既有长度变化又有张力变化的混合形式。如肢体的自由运动和屈曲，以长度变化为主，近于等张收缩;而维持身体姿势的肌肉活动，则以张力变化为主，近于等长收缩。

(二)单收缩和强直收缩

单收缩是指肌肉受到一次有效刺激产生一次收缩的过程。指肌肉受到连续刺激时，出现强而持久的收缩为强直收缩。如果刺激频率较低，新的刺激落在前一次收缩的舒张期，就会形成在第一次收缩的舒张期还没有完全结束时就发生第二次收缩，这种情况记录的曲线为锯齿状，称为不完全性强直收缩。随着刺激频率增大，新的刺激落在前一次收缩的收缩期，就会出现收缩的叠加现象，只有收缩期没有舒张期，这时记录的曲线完全融合，称为完全性强直收缩(图2－12)。

图2－12　肌丝滑行机制示意图

(三)影响骨骼肌收缩的因素

1．前负荷

前负荷是指肌肉在收缩之前就加在肌肉上的负荷。前负荷决定了肌肉在收缩前的长度，即肌肉初长度。在其他条件不变时，肌肉的前负荷越大，初长度也随之变长，肌肉产生的张力也越大。但是如果初长度增加超过一定限度时，再增加初长度，肌张力不但不会增大，反而会减小，这个产生最大张力的肌肉初长度称为最适初长度。此时的前负荷称为最适前负荷。肌肉在最适初长度时收缩力最大，速度最快，缩短的程度也最大，做功的效率最高。因此，在一定的范围内，前负荷(肌肉的初长度)与肌张力呈正变关系。

2．后负荷

后负荷是指肌肉在开始收缩时遇到的负荷。它对肌肉初长度无影响，但可阻碍肌肉的缩短，是肌肉收缩的阻力。在有后负荷的情况下，肌肉进行收缩时，首先出现的是克服阻力的张力增加而长度不变，表现为等长收缩。随着张力增加，在等于或大于后负荷时，肌肉的长度缩短而张力不变，表现为等张收缩。因此，在有后负荷的条件下，肌肉收缩总是先表现张力的变化，再是肌肉长度的缩短。而且，后负荷越大，肌肉在缩短前产生的张力越大，肌肉长度缩短出现得越晚，缩短的速度越小。因此，在一定范围内后负荷与张力呈正变关系，与收缩速度呈反变关系。

3．肌肉收缩能力

肌肉收缩能力是指与前、后负荷无关的肌肉内部的功能状态。体内有许多因素能影响肌肉收缩能力。如缺氧、酸中毒、低Ca²⁺、能源物质缺乏和机械损伤等，可削弱肌肉收缩能力，而Ca²⁺、咖啡因和肾上腺素等则增强肌肉收缩能力;肌肉收缩能力也受神经系统功能的影响;此外，体育锻炼能增强肌肉收缩能力。