第四节　呼吸运动的调节

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呼吸运动是呼吸肌的一种节律性的舒张和收缩活动，其节律性起源于呼吸中枢。呼吸运动的深度和频率可随人体内环境、外环境的改变而发生相应改变，以适应机体代谢需要。呼吸节律的形成及其与人体代谢水平的适应，主要是通过神经系统的调节而实现的。

一、呼吸中枢与呼吸节律

（一）呼吸中枢

呼吸中枢（respiratorycenter）是指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经元群，它们分布于大脑皮质、间脑、脑桥、延髓和脊髓等，对呼吸运动起着不同的调节作用。正常节律性呼吸运动是在各级呼吸中枢的共同作用下实现的。

1.延髓呼吸中枢（基本中枢）

图5-12中A表明在延髓和脊髓之间进行横断处理，动物的呼吸运动立即停止，并不再恢复。图5-12中B表明在延髓和脑桥之间进行横断处理，保留延髓和脊髓，动物的呼吸运动仍存在，但呼吸节律不规则。可见延髓是调节呼吸活动的基本中枢，如延髓受损伤则呼吸运动停止。延髓呼吸神经元相对集中，大体可以分为两组，即背侧呼吸组和腹侧呼吸组。背侧呼吸组大多数为吸气神经元，主要作用是使吸气肌收缩而引起吸气。腹侧呼吸组有吸气神经元和呼气神经元两类神经元，主要作用是使呼气肌收缩而引起主动呼气。

2.脑桥呼吸中枢（呼吸调整中枢）

图5-12中C表明在中脑和脑桥之间进行横断处理，仅保留低位脑干（延髓与脑桥）与脊髓联系，呼吸节律无明显变化。说明脑桥存在着能完善正常呼吸节律的呼吸调整中枢。脑桥内呼吸神经元相对集中于臂旁内侧核和Kolliker-Fuse核（KF核），两者合称NPBM核群。NPBM核群主要为吸气-呼气神经元，它们与延髓呼吸神经元之间有广泛的双向联系。其主要作用是抑制吸气，使吸气向呼气转换。

图5-12　脑干内呼吸核团在不同平面横断脑干后呼吸的变化

3.上位脑对呼吸运动的调节

呼吸运动还受脑桥以上中枢部位的影响，如大脑皮质、边缘系统、下丘脑等。例如，人在一定范围内可以有意识地暂时屏气，或随意控制呼吸运动的深度与频率，也可由条件反射或情绪改变而引起呼吸运动的变化，这些都是在大脑皮质的控制下进行的。大脑皮质对呼吸运动的调节系统是随意的呼吸调节系统，低位脑干的呼吸调节系统是不随意的自主呼吸调节系统。这两个系统的下行通路是分开的。

（二）呼吸节律的形成机制

关于呼吸节律的形成机制，目前主要有起步细胞学说和神经元网络学说两种。起步细胞学说认为，节律性呼吸正如窦房结起搏细胞的节律性兴奋引起整个心脏产生节律性收缩一样，是由延髓内起步样活动的神经元的节律性兴奋引起。神经元网络学说认为，呼吸节律的产生依赖于延髓内呼吸神经元之间复杂的相互联系和相互作用。延髓有一个中枢吸气活动发生器和由许多呼吸神经元构成的吸气切断机制。当中枢吸气活动发生器自发地兴奋时，其冲动沿轴突传至脊髓吸气运动神经元，引起吸气动作。与此同时，中枢吸气活动发生器的兴奋也可通过三条途径使吸气切断机制兴奋，主要表现如下：①加强脑桥呼吸调整中枢的活动；②增加肺牵张感受器传入冲动；③直接兴奋吸气切断机制。吸气切断机制被激活后，以负反馈形式终止中枢吸气活动发生器的活动，从而使吸气转为呼气。此假说解释了平静呼吸时，吸气向呼气的转换，但是关于中枢吸气活动发生器如何自发地兴奋、呼气又如何转换为吸气，以及用力呼吸时，呼气又如何由被动转为主动等等，还有待进一步研究。

二、呼吸的反射性调节

呼吸节律虽起源于脑，但呼吸运动的频率、深度和模式等都受到来自呼吸器官自身以及血液循环等其他器官系统感受器传入冲动的反射性调节。下面讨论几种重要的反射。

（一）机械感受性反射

1.肺牵张反射

肺扩张引起吸气活动抑制或肺缩小引起吸气活动加强的反射，称肺牵张反射，也称黑-伯反射（Hering-Breuerreflex）。肺牵张反射包括肺扩张反射和肺萎缩反射。

（1）肺扩张反射：肺扩张时抑制吸气活动的反射。其感受器主要位于支气管到细支气管的平滑肌中，是牵张感受器，其阈值低，适应慢。吸气时肺扩张达一定程度，牵张感受器兴奋，冲动经迷走神经传入延髓，通过吸气切断机制使吸气神经元抑制，结果吸气停止，转为呼气。该反射的生理意义在于加速吸气过程向呼气过程的转换，使呼吸频率增加。在动物实验中，将双侧的迷走神经切断后，动物的吸气过程延长，吸气加深，呼吸变深、变慢。

肺扩张反射有明显的种属差异。家兔的肺牵张反射最敏感，而人类的敏感性最低。成年人吸入气量增加至800mL以上时，才能引起肺牵张反射。可见，成年人在平静呼吸时，肺牵张反射发挥的作用较弱。但在新生儿，这一反射较为明显，大约在出生后数天肺牵张反射即迅速减弱。在病理情况下，例如肺炎、肺水肿、肺充血等，由于肺顺应性降低，肺扩张时对气道的牵张刺激较强，可引起该反射，使呼吸变浅、变快。

（2）肺萎缩反射：肺萎缩时增强吸气活动或促进呼气转换为吸气的反射。其感受器位于气道平滑肌内，但性质尚不清楚。该反射在平静呼吸中调节的意义不大，但在防止过深的呼气及肺扩张等方面可能有一定的作用。

2.呼吸肌的本体感受性反射

呼吸肌受到牵拉时，呼吸肌本体感受器（肌梭）因受刺激而兴奋，其冲动传入脊髓中枢，反射性引起受牵张的肌肉收缩，称为呼吸肌的本体感受性反射。成年人在平静呼吸时，这一反射活动不明显。当运动或气道阻力增高时，可反射性引起呼吸肌收缩加强，这在克服气道阻力上起重要作用。

（二）化学感受性反射

血液或脑脊液中PCO2、PO2和H+浓度的变化，可通过化学感受器，反射性地改变呼吸运动，称为化学感受性反射。呼吸运动的化学感受性反射是一种经常发挥作用的调节活动，对维持血液PCO2、PO2及H+的水平有着十分重要的作用。

1.化学感受器

调节呼吸运动的化学感受器，依其所在部位的不同分为外周化学感受器和中枢化学感受器。外周化学感受器是指颈动脉体和主动脉体，它们能感受血液中PCO2、PO2和H+浓度的变化，反射性地调节呼吸运动。当血液中PCO2、H+浓度升高、PO2下降，都可刺激外周化学感受器，产生兴奋，兴奋经窦神经和迷走神经传入延髓呼吸中枢，反射性地引起呼吸加深和加快。在呼吸调节中颈动脉体的作用大于主动脉体的作用。中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位，对脑脊液和局部组织间液的H+浓度的改变极为敏感，但对缺氧不敏感。血液中的H+不易透过血-脑屏障，故血液中H+浓度的变化对中枢化学感受器的直接作用较小，但CO2容易透过血-脑屏障，所以，当血液中PCO2升高时，CO2能迅速进入脑脊液，与水结合成H2CO3，H2CO3解离出H+，从而兴奋中枢化学感受器。

2.CO2对呼吸的影响

CO2是调节呼吸运动最重要的生理性体液因素，事实证明，血液中维持一定浓度的CO2是进行正常呼吸运动的必要条件。人体过度通气时，CO2排出过多，使血液中CO2浓度降低，可发生呼吸暂停。适当地增加吸入气中CO2浓度，可使呼吸增强、肺通气量增多。例如，当吸入气中CO2含量由正常的0.04%增加到1%时，呼吸开始加深；吸入气中CO2含量增加到4%时，呼吸频率也增加，使每分通气量增加一倍。但当吸入气中CO2含量超过7%时，肺通气量不能再相应增加，导致肺泡气、动脉血PCO2陡升，CO2堆积，出现头昏、头痛、昏迷甚至呼吸停止。

CO2兴奋呼吸的作用，是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径实现的，但以前者为主。因为CO2能迅速通过血-脑屏障进入脑脊液，CO2在碳酸酐酶作用下与H2O结合成H2CO3，继而解离出H+，中枢化学感受器对H+非常敏感，因此，血液中PCO2升高是通过H+的作用使中枢呼吸感受器兴奋达到的。

3.低氧对呼吸的影响

动脉血中PO2降低（低氧）也可以使呼吸增强、肺通气量增多，但当血液中PO2降到80 mmHg以下时才有明显效应。由此可见，血液中PO2对正常呼吸的调节作用不大。仅在某些特殊情况下，如严重肺气肿或肺源性心脏病患者，因换气功能障碍而导致低氧和CO2潴留。长期CO2潴留使中枢化学感受器对CO2刺激的敏感性降低，此时，低氧对外周化学感受器的刺激成为维持呼吸中枢兴奋的重要因素。对这种患者不宜快速给氧，而应采取低浓度持续给氧，以免突然解除低氧刺激作用，导致呼吸抑制。

切断动物外周化学感受器的传入神经后，急性低氧对呼吸的兴奋作用消失，呼吸反而抑制，这就说明低氧对呼吸的兴奋作用完全是通过外周化学感受器实现的。低氧对呼吸中枢的直接作用是抑制，这种抑制作用随着低氧程度加重而加强。但低氧可通过刺激外周化学感受器而兴奋呼吸中枢，在一定程度上能抵消低氧对呼吸中枢的直接抑制作用，严重低氧时，来自外周化学感受器的传入冲动不足以抵消低氧对中枢的抑制作用时，将出现呼吸抑制。

4.H+对呼吸的影响

当血液中H+浓度升高时，呼吸加深、加快，肺通气量增大；H+浓度降低呼吸则受到抑制，肺通气量减少。虽然中枢化学感受器对H+的敏感性较高，约为外周化学感受器的25倍，但由于H+不易通过血-脑屏障。因此，血液H+对呼吸的影响主要是通过外周化学感受器而实现的。

综上所述，当血液PCO2升高、PO2降低、H+浓度升高时，可有兴奋呼吸作用，尤以PCO2兴奋呼吸作用显著。但在一般情况下，有一个因素的改变往往会引起其余一种或两种因素的相继改变或同时改变。三者之间的相互作用，对肺通气的影响既可发生总和而增强，也可相互抵消而减弱。

小　结

呼吸过程分为四个阶段：肺通气、肺换气、气体在血液中的运输和组织换气。肺通气的原动力是呼吸运动，肺通气的直接动力是肺内压与外界环境之间的压力差。胸膜腔内压有重要的生理意义，它可使肺处于扩张状态，并使肺能随胸廓的扩大而扩张，促进静脉血和淋巴液的回流。经过肺换气，静脉血可变为动脉血。影响肺换气的因素包括呼吸膜的厚度和面积及通气/血流比值。当呼吸膜的面积减小或厚度增加时，气体交换效率降低；当通气/血流比值大于或小于0.84时，气体交换效率降低。经过组织换气，动脉血变为静脉血。O2的主要运输形式是O2与血红蛋白结合形成HbO2，反应的方向主要受氧分压的影响。CO2的主要运输形式是碳酸氢盐，占总运输量的88%。产生节律性呼吸的基本中枢在延髓，呼吸调整中枢在脑桥。正常呼吸节律是延髓呼吸中枢和脑桥呼吸中枢共同活动形成的。血液中一定浓度的CO2是呼吸的生理性刺激物。CO2升高可通过刺激中枢化学感受器（为主）和外周化学感受器使呼吸增强，而CO2过高则抑制呼吸中枢。轻度低氧、中度低氧通过外周化学感受器使呼吸增强，重度低氧则抑制呼吸中枢，出现呼吸抑制。H+浓度升高时呼吸加强（酸中毒），H+浓度降低时呼吸抑制（碱中毒），H+主要作用部位是外周化学感受器。