第七节　消化器官活动的调节

消化器官的活动能适应机体的需要，这不仅是由于消化器官各部分之间存在着有机联系，而且消化器官的活动与机体其他生理过程、外界环境之间都有着密切的联系。这种联系是在神经调节和体液调节下实现的。

一、神经调节

（一）消化器官的神经支配及其作用

支配消化道的神经有外来神经系统（extrinsicnervoussystem）和位于消化道壁内的壁内神经丛组成的内在神经系统（intrinsicnervoussystem）。外来神经系统包括交感神经和副交感神经，其中，副交感神经对消化功能的影响更大。

1.外来神经系统

大部分消化器官受到副交感神经和交感神经的双重支配（口腔、咽、食管上段及肛门外括约肌除外）。其中，主要受副交感神经的支配。

支配消化器官的副交感神经主要来自迷走神经，但支配唾液腺的副交感神经在面神经和舌咽神经中，远端结肠的副交感神经支配盆神经。迷走神经的节前纤维进入消化道壁后，首先与壁内神经丛中的神经细胞发生突触联系，然后发出节后纤维支配消化道的平滑肌和腺体。

支配消化器官的交感神经起源于脊髓T5～L3，在腹腔神经节和肠系膜下神经节转换神经元后，节后纤维组成神经丛，随血管分布至消化道壁上。

图6-9所示为胃肠自主神经支配示意图。

图6-9　胃肠自主神经支配示意图

副交感神经兴奋时，能促进胃肠运动，使其紧张性增强，蠕动加强加快，因而胃排空和肠内容物的推进加速。但副交感神经对括约肌的作用相反，是起抑制作用。此外，还可使胆囊收缩，壶腹括约肌舒张，胆汁排出，副交感神经兴奋能引起唾液、胃液、胰液和胆汁的分泌。其中，胃腺的壁细胞、主细胞和黏液细胞分泌均增加，因而胃液增加，消化力增强。副交感神经是通过其末梢释放乙酰胆碱起作用的。因此，能阻断乙酰胆碱作用的药物（如颠茄类药物）都可使胃肠运动减弱，唾液分泌减少，从而可缓解胃肠剧烈收缩引起的腹痛，并可引起口干。

交感神经兴奋时，能抑制胃肠的运动，使其紧张性降低，蠕动减弱或停止，因而胃排空延缓，肠内容物的推进减慢。但交感神经对括约肌的作用相反，能使其紧张性加强。此外，还可抑制胆囊的运动。交感神经兴奋，对胃腺仅能使黏液细胞分泌，因而胃液量少。

消化器官受交感和副交感神经的双重支配，它们对某一器官的作用往往具有互相拮抗的性质，但在完整机体内，二者又互相协调、配合。如：当交感神经兴奋增强时，副交感神经的活动减弱；反之，当副交感神经的活动减弱时，则交感神经的活动增强。这种不同反应的配合，需要各级中枢的协调，从而使消化器官的活动能适应机体的需要。

2.内在神经系统

胃肠壁内的内在神经丛又称肠神经系统（entericnervoussystem），是由存在于食管中段至肛门的绝大部分胃肠壁内无数的神经元和神经纤维组成的复杂的神经网络，故又称壁内神经丛。壁内神经丛组成如下：①感觉神经元，感觉神经元接受胃肠内化学、机械和温度等刺激；②运动神经元，运动神经元支配胃肠平滑肌、腺体和血管；③大量的中间神经元和进入胃肠壁的交感神经和副交感神经纤维。它们把胃肠壁的各种感受器及效应器联系在一起，形成了一个相对独立的局部反射系统，在胃肠活动调节中具有重要的作用。当食物刺激胃肠壁时，不需要中枢参与就可通过壁内神经丛完成局部反射。当切断外来神经后，局部反射仍可进行，但正常情况下，壁内神经丛的活动受外来神经的调节。

壁内神经丛分两大类：位于黏膜下层的黏膜下神经丛（submucosalplexus）和位于环行肌与纵行肌之间的肌间神经丛（myentericplexus）。壁内神经丛释放的神经递质和神经调质很多，这些神经递质和神经调质几乎包含了所有中枢神经系统中的神经递质和神经调质。黏膜下神经丛中的运动神经元释放乙酰胆碱（acetylcholine，Ach）和血管活性肠肽（vasoactiveintestinalpolypeptide，VIP），主要调节腺细胞功能和上皮细胞功能，也有些支配黏膜下血管。在肌间神经丛中，部分是以乙酰胆碱和P物质为神经递质的兴奋性神经元，也有以VIP和一氧化氮（NO）为神经递质的抑制性神经元。肌间神经丛的运动神经元主要支配平滑肌细胞。两个神经丛之间有中间神经元相互联系，同时都接受外来神经支配，并有感觉神经元的传入。

图6-10所示为胃肠壁内神经丛与外来神经关系示意图。

图6-10　胃肠壁内神经丛与外来神经关系示意图

（二）消化器官活动的反射调节

调节消化器官活动的神经中枢存在于延髓、下丘脑和大脑皮层等处。当食物刺激消化道某一部位时，其中的感受器发生兴奋，冲动沿传入神经纤维到达中枢，再由中枢发出冲动，经传出神经纤维至相应的消化道肌肉和腺体，引起消化道肌肉和腺体活动的改变。这是神经反射性调节的基本过程，它包括非条件反射和条件反射两种。图6-11所示为消化道神经反射及其相互关系。

图6-11　消化道神经反射及其相互关系

1.非条件反射

食物对口腔的机械、化学或温度的刺激，作用于口腔各种感受器，能反射性地引起唾液分泌。食物对胃肠的刺激，可以反射性地引起胃肠的运动和分泌。此外，消化道上部器官的活动，可影响消化道下部器官的活动。如：食物在口腔内咀嚼和吞咽时，可以反射性地引起胃的容受性舒张，以及胃液、胰液、胆汁的反射性分泌；食物进入胃后，也能反射性地引起小肠和结肠运动的增强。消化道下部器官的活动也可影响消化道上部器官。如：回肠内容物和结肠内容物的堆积，可以反射性地减弱胃的运动，使胃排空迟缓；而十二指肠中食糜向下移动，又可促进胃排空。这些都属于非条件反射。从这里可以看出，消化器官各部分互相影响、配合，形成一个完整的机能活动过程。

2.条件反射

人在进食时或进食前，食物的形状、颜色、气味及进食的环境和有关的语言，都能反射性地引起胃肠的运动和消化腺的分泌。这些则属于条件反射的调节，可使消化器官的活动更加协调，并为食物的即将到来做好准备。

二、体液调节

由分散存在于胃肠黏膜层内的多种内分泌细胞分泌的肽类激素，称为胃肠激素。胃肠激素都是多肽，相对分子质量在2000～5000之间。目前，已发现的胃肠激素有30余种，其中，最主要的胃肠激素有胃泌素、胆囊收缩素、促胰液素、抑胃肽。

（一）胃肠激素的生理作用

胃肠激素的生理作用非常广泛，主要有以下三方面：①调节消化腺的分泌和消化道的运动；②调节其他激素的释放（如刺激胰岛素分泌）；③刺激消化道组织的代谢和生长。现将已确认的4种胃肠激素的产生部位和主要作用分述如下。

1.胃泌素

胃泌素由胃幽门部的G细胞和十二指肠上段黏膜分泌。迷走神经冲动以及对幽门部的机械性刺激或化学性刺激（主要是蛋白质的消化产物），均可引起胃泌素的释放。胃泌素的主要作用是促进壁细胞分泌大量盐酸，而对胃蛋白酶分泌的作用较弱。此外，胃泌素还可促进胃窦的运动。

胃泌素能促进盐酸的分泌，但当幽门部或十二指肠的盐酸超过一定浓度时，又可反过来抑制胃泌素的分泌，使盐酸分泌减少。这是负反馈的自动调节方式，对于调节盐酸水平具有重要意义。

2.胆囊收缩素

现已明确胆囊收缩素与促胰酶素属同一物质，所以称为“胆囊收缩素-促胰酶素”，亦可简称为胆囊收缩素。蛋白质分解产物、盐酸、脂肪及其分解产物作用于小肠上部，可使其黏膜分泌胆囊收缩素。胆囊收缩素主要作用为引起胆囊的收缩、壶腹括约肌舒张，促进胆汁的排放；同时还促进胰液中各种酶的分泌，而对胰液分泌量仅有较弱的作用。

3.促胰液素

促胰液素是在盐酸和食糜的作用下，由小肠黏膜（主要是小肠上段）释放的一种激素。它的主要作用是使胰腺分泌大量的水和碳酸氢盐，故胰液量大为增加，而酶的浓度却很低。

4.抑胃肽

食物中的葡萄糖、脂肪等可引起小肠释放抑胃肽。其主要作用是抑制胃的分泌和运动。所以，吃脂肪多的食物可使胃液分泌减少、消化力降低、胃排空延缓、饱腹感更加持久。

（二）脑肠肽

近年来的研究证实，一些产生于胃肠的肽，不仅存在于胃肠，也存在于中枢神经系统内。而原来认为只存在于中枢神经系统的神经肽，也在消化道中发现。这些双重分布的肽被统称为脑肠肽（brain-gutpeptide）。已知的脑肠肽有胃泌素、胆囊收缩素、P物质、生长抑素、神经降压素等20余种。这些肽类双重分布的生理意义已引起人们的重视。例如，胆囊收缩素在外周对胰液消化酶分泌和胆汁排放有调节作用，其在中枢对摄食有抑制作用，提示脑内及胃肠内的胆囊收缩素在消化和吸收中具有协调作用。

其他相关体液因素如下。

1.组胺

调节消化器官活动的体液因素中，除胃肠激素外，还有一种重要的物质就是组胺。胃腺区域的黏膜中含有大量组胺，它是一种很强的胃酸分泌刺激物。组胺能刺激壁细胞，还能提高壁细胞对其他刺激的敏感性，因而在其他刺激的作用下，壁细胞能更多地分泌盐酸。临床上可用注射组胺的方法来检查胃分泌盐酸的能力。

2.盐酸

盐酸既是胃黏膜壁细胞分泌产物，又能调节壁细胞分泌盐酸。当胃窦或十二指肠内盐酸增多时，可抑制壁细胞分泌胃泌素，从而使胃液分泌减少。盐酸对胃液分泌的这种负反馈作用在胃液分泌调节中有重要意义。

3.胆盐

胆盐进入十二指肠后，其中绝大部分经重吸收入血，通过肠肝循环到达肝细胞，刺激胆汁分泌。

综上所述，人体对消化器官活动的调节主要包括神经调节和体液调节两种机制。在消化和吸收的各个阶段，两种调节机制所起的作用不同，但它们相互配合和协调，共同调节消化过程和吸收过程。

三、胃液分泌的调节

空腹时胃液不分泌或很少分泌，故胃液分泌的调节主要是指消化期神经调节和体液调节对胃液分泌的调节。

1.消化期的胃液分泌

消化期胃液分泌按接受食物刺激的部位不同，可分为头期、胃期和肠期（图6-12）。实际上，进食时这三个时期几乎是同时开始、互相重叠的。

图6-12　消化期头期胃液、胃期胃液和肠期胃液分泌

（1）头期：胃液分泌的头期是指食物进入胃前，位于头部的感受器（眼、耳、鼻、舌、口腔、咽等）受刺激，反射性地引起胃液分泌增加。头期胃液分泌的机制有两个方面：一是由于条件刺激信号作用于头部某些器官的感受器，通过条件反射引起胃液分泌增加；二是由于咀嚼和吞咽食物时，刺激了口腔、舌、咽等处感受器，通过非条件反射引起胃液分泌增加，反射的中枢包括延髓、下丘脑、边缘叶和大脑皮层等。这些反射的主要传出神经是迷走神经。迷走神经不但直接刺激壁细胞分泌盐酸，还可作用于胃窦黏膜中的G细胞，通过胃泌素的释放间接地刺激胃腺分泌。研究表明，支配G细胞的迷走神经节后末梢可释放一种肽类物质蛙皮素（也称为胃泌素释放肽）。在人的头期胃液分泌调节中，迷走神经的直接作用更为重要。

头期胃液分泌约占进食后胃液分泌量的30%，头期胃液酸度及胃蛋白酶原含量均很高。头期胃液的分泌量与食欲有很大关系。

（2）胃期：胃液分泌的胃期是指食物入胃后，继续刺激胃液分泌，又一次出现胃液分泌的高峰。胃期胃液分泌主要的神经机制：①食物扩张了胃底、胃体的感受器，通过迷走-迷走长反射和壁内神经丛局部反射，直接或间接通过胃泌素引起胃腺分泌；②扩张刺激胃窦，通过壁内神经丛作用于G细胞释放胃泌素；③食物的化学成分（如蛋白质消化产物）直接刺激G细胞，引起胃泌素的释放。

胃期胃液分泌量约占进食后胃液总分泌量的60%，胃期胃液酸度高，但胃期胃液中胃蛋白酶原的含量比头期的要少。

（3）肠期：胃液分泌的肠期是指食糜进入十二指肠后，继续引起胃液分泌轻度增加。在切除外来神经后，食物对小肠的刺激仍可引起胃液分泌。这说明在肠期胃液分泌调节中，神经反射的作用不大，肠期胃液分泌主要是由于食糜刺激十二指肠黏膜引起胃泌素等激素释放的结果。有学者认为，食糜入肠可使小肠黏膜释放一种“肠泌酸素”，它可刺激胃腺引起胃液分泌。静脉注射氨基酸也可引起胃液分泌，说明小肠吸收的氨基酸也可能参与了肠期胃液分泌的调节。

肠期胃液分泌的特点：肠期胃液量少，约占进食后胃液分泌总量的10%，肠期胃液酸度和胃蛋白酶原的含量也较少。

消化期的胃液分泌不仅受到上述兴奋性因素的作用，还受到许多抑制性因素的调节。

2.刺激胃液分泌的主要内源性物质

（1）乙酰胆碱：Ach大部分支配胃的迷走神经和部分肠壁内在神经末梢释放的递质。Ach作用于壁细胞胆碱能（M3型）受体，刺激胃液分泌，可被阿托品等胆碱能受体阻断剂所阻断。

（2）胃泌素：胃窦和小肠上段黏膜G细胞分泌的肽类激素。胃泌素释放后作用于壁细胞的特异性受体，引起胃酸分泌增加。体内的胃泌素主要有两种，即大胃泌素（G-34）和小胃泌素（G-17）。胃窦黏膜内主要是G-17，小肠上段黏膜内G-17和G-34各占一半。G-17刺激胃液分泌的作用比G-34刺激胃液分泌的作用强5～6倍。人G-17分子C端的4个氨基酸（色氨酸-甲硫氨酸-门冬氨酸-苯丙氨酸-NH2）是胃泌素最小活性片段。现已人工合成的四肽胃泌素或五肽胃泌素具有天然胃泌素的全部活性，已广泛应用于实验研究与临床。

（3）组胺：由胃黏膜肥大细胞或肠嗜铬样细胞分泌，释放后通过局部扩散到邻近的壁细胞，与壁细胞上组胺受体（H2）结合，具有很强的刺激胃酸分泌的作用。H2受体阻断剂甲氰咪呱等类似物可阻断组胺的作用，抑制胃液分泌。

3.胃液分泌的抑制性因素

在消化期胃液分泌的调节过程中，除了上述促进胃液分泌的因素外，还有许多抑制胃液分泌的因素。消化期内抑制胃液分泌的因素主要有如下三种。

（1）盐酸：当胃窦内pH值降至1.2～1.5时，盐酸对胃液分泌可产生抑制作用。其机制如下：①盐酸直接抑制胃窦黏膜中的G细胞，减少胃泌素的释放；②盐酸引起胃黏膜内D细胞释放生长抑素，生长抑素间接地抑制胃泌素和胃液的分泌。

当十二指肠内的pH值降到2.5以下时，盐酸对胃液分泌也产生抑制作用。由于盐酸可刺激小肠黏膜释放胰泌素，胰泌素对胃泌素引起的胃液分泌有明显的抑制作用。此外，还可能与十二指肠球部在盐酸刺激下释放出的球抑胃素有关，但其化学结构尚未确定。

由此可见，盐酸是胃腺分泌的一种负反馈调节机制物质，它对防止胃液过度分泌、保护胃肠黏膜有重要的生理意义。

（2）脂肪：进入十二指肠的脂肪及其消化产物主要刺激肠黏膜产生某些抑制性激素，进而抑制胃液分泌。有人认为，小肠黏膜可释放一种被称为肠抑胃素的激素，能抑制胃液分泌。但由于至今未能提纯出该激素，故目前倾向于认为它可能不是一个独立的激素，而是几种具有此种作用的激素（如抑胃肽、神经降压素等）的总称。

（3）高张溶液：十二指肠内的高张溶液可激活小肠内渗透压感受器，可通过肠-胃反射抑制胃液分泌，也可通过刺激小肠黏膜释放一种或几种胃肠激素而抑制胃液分泌。

四、社会因素、心理因素对消化系统功能的影响

社会因素、心理因素对消化系统功能的影响是十分明显和广泛的。社会竞争、工作压力、紧张的生活节奏等都可能引起消化系统的功能紊乱。不良的心理因素刺激不仅影响胃肠运动功能，还影响消化腺的分泌。例如，人在愤怒时，可使唾液分泌减少而出现口干，此时如果进食有可能影响食团吞咽。另外，有研究发现，咽喉部的异物阻塞感与愤怒和焦虑情绪有关。实验研究发现：在愤怒和焦虑时，胃肠黏膜出现充血，胃肠蠕动加快，胃液分泌大大增加，这可诱发或加重胃肠溃疡，有时还发生胃肠痉挛，引起腹痛。人如果过分悲伤、失望和恐惧时，消化液分泌受到抑制，可出现厌食、恶心甚至呕吐。精神性呕吐就是心理因素对消化系统功能影响的结果。另外，忧虑、沮丧的情绪可使十二指肠-结肠反射受到抑制，因而结肠缺少集团蠕动，容易引起便秘。

不良的心理因素不仅影响消化系统功能，甚至还可导致某些消化器官疾病的发生，并影响其过程。临床上常常见到一些消化系统疾病发生和发展往往在心理情绪变化之后，有些患者的病情已经好转或痊愈，但由于不良的心理因素刺激又可使病情恶化。相反，精神乐观、情绪稳定有利于消化系统功能的恢复。近代有人研究认为，社会因素、心理因素对消化系统功能的影响主要是通过神经系统、内分泌系统和免疫系统的作用实现的。

小　结

消化系统的主要功能是通过消化和吸收为机体代谢提供所需营养物质。消化过程分为化学性消化和机械性消化两个方面。消化道平滑肌具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性等肌组织的共同特性。口腔和食管通过咀嚼、吞咽和蠕动完成收纳食物入胃的基本功能，并对食物进行初步加工。胃是暂时储存食物和对食物进行初步消化的器官，胃的运动主要通过胃的容受性舒张、紧张性收缩和蠕动来完成。同时胃腺还分泌盐酸、胃蛋白酶、黏液和内因子，从而发挥消化作用和保护作用。食物由胃排入十二指肠的过程称为胃排空，在十二指肠内食糜的pH值、渗透压、脂肪等通过肠-胃反射，保持胃排空地正常进行。小肠是营养物质消化和吸收的主要部位。通过小肠的紧张性收缩、分节运动和蠕动及小肠中的胆汁、胰液和小肠液同时发挥作用，完成对食物成分的最后加工。小肠黏膜表面积大、血管和淋巴管丰富、食物在小肠内停留时间长，这都有利于彻底消化吸收。大肠的主要功能是暂时储存食物残渣、吸收水分、形成和排出粪便。排便是一种反射动作，其基本中枢位于脊髓腰骶段。消化器官除口腔、咽、食管上段及肛门外括约肌受躯体运动神经支配外，其余部位均受到副交感神经和交感神经的双重支配。通过条件反射和非条件反射，使各段消化道和腺体在食物到达之前即预先做好充分准备，在食物到达之后又能协调一致工作。此外，胃肠黏膜的内分泌细胞还分泌胃泌素、胆囊收缩素、促胰液素、抑胃肽等胃肠激素，对胃肠活动进行精细而持久的调节。