第三节　神经系统对躯体运动的调节

躯体运动是以骨骼肌的收缩和舒张活动为基础的生命现象，也是人类生活和从事劳动的重要手段。

人体的躯体运动可以是某些感受器受刺激而形成定型的反射活动，它不受意志控制。但大量的躯体运动是在大脑皮质控制下按一定目标进行的骨骼肌活动，运动的方向、力量、速度等都能达到相互协调。这是一项十分复杂的功能，是由大脑皮质、皮质下核团和脑干下行系统及脊髓共同配合完成的。

一、脊髓对躯体运动的调节

脊髓是调节躯体运动的最基本中枢。由脊髓完成的躯体反射称为脊髓反射，如屈肌反射与对侧伸肌反射、牵张反射等。这些反射不需要高级中枢参与。此外，大脑能对脊髓反射起易化或抑制作用。

（一）脊髓的躯体运动神经元与运动单位

脊髓前角存在的运动神经元主要是α运动神经元和γ运动神经元，它们的轴突经前根离开脊髓后直达所支配的骨骼肌，释放的递质都是乙酰胆碱。

α运动神经元的胞体较大、纤维较粗，其轴突分出许多小支，每一小支支配一根骨骼肌纤维（梭外肌纤维）。由一个α运动神经元及其支配的全部肌纤维所组成的功能单位，称为运动单位（motorunit）。运动单位的大小取决于神经元轴突末梢分支数目的多少，一般是肌肉越大，运动单位也越大。例如，一个眼外肌运动神经元只支配6～12根肌纤维，而一个四肢肌（如三角肌）的运动神经元所支配的肌纤维数目可达2000根。前者有利于肌肉进行精细的运动，后者有利于产生巨大的肌张力。α运动神经元主要接受来自皮肤、肌肉和关节等外周通路传入的信息，也接受从脑干到大脑皮质等高位中枢的下传信息，产生一定的反射传出冲动。

γ运动神经元的胞体分散在α运动神经元之间，胞体较小，传出神经纤维也较细。γ运动神经元传出神经纤维支配骨骼肌肌梭内的梭内肌，γ运动神经元兴奋时，引起梭内肌纤维收缩。在一般情况下，当α运动神经元活动增强时，γ运动神经元的活动也相应增强，从而调节着肌梭对牵拉刺激的敏感性。

（二）牵张反射

骨骼肌受到外力牵拉而伸长时，能反射性地引起受牵拉的肌肉收缩，称为牵张反射（stretchreflex）。

1.牵张反射的类型

牵张反射分为腱反射（tendonreflex）和肌紧张（muscletonus）两种类型。

（1）腱反射：快速牵拉肌腱时发生的牵张反射，表现为被牵拉肌肉迅速而明显地缩短。如：快速叩击股四头肌肌腱，可使股四头肌受到牵拉而发生一次快速收缩，引起膝关节伸直，称为膝反射；叩击跟腱使之受到牵扯，则小腿腓肠肌即发生一次收缩，称为跟腱反射。腱反射可引起明显的肢体运动，又称为位相性牵张反射。由于腱反射的潜伏期很短，只够一次突触接替的时间延搁，因此腱反射是一种单突触反射。腱反射的感受器是肌梭，中枢在脊髓前角。当叩击肌腱时，肌肉内的肌梭同时受到牵张，同时发动牵张反射，因此肌肉的收缩几乎是一次同步性收缩。腱反射主要发生于肌肉内收缩较快的快肌纤维成分。腱反射受高位中枢的调节，腱反射的减弱或消失，常提示反射弧的传入、传出通路或脊髓中枢的损害或中断。而腱反射的亢进，则提示高位中枢可能有病变，因此，临床上通过对腱反射的检查了解神经系统的功能状态（表10-7）。

表10-7　临床上常检查的腱反射

（2）肌紧张：缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射，表现为受牵拉的肌肉发生紧张性收缩，阻止其被拉长，由于受牵拉肌肉处于轻度的收缩状态，又称为紧张性牵张反射。肌紧张是维持躯体姿势最基本的反射活动，是姿势反射的基础。例如，人体直立位时，由于重力的作用，头将向前倾，胸、腰将不能挺直，弯曲的关节使伸肌肌腱受到牵拉，从而发生牵张反射，使伸肌的紧张性增强，保持直立的姿势。肌紧张与腱反射的反射弧基本相似，感受器也是肌梭，但中枢的突触接替可能不止一个，可能为多突触反射，其效应器主要是肌肉内收缩较慢的慢肌纤维成分。肌紧张的反射收缩力量并不大，只是抵抗肌肉被牵拉，因此不表现明显的动作。这可能是因为在同一肌肉内的不同运动单位进行交替性的收缩而不是同步性收缩，所以肌紧张能持久地维持而不易疲劳。

2.牵张反射的反射弧

牵张反射的感受器主要是肌梭。肌梭是一种感受肌肉长度变化或牵拉刺激的梭形感受装置，它属于一种本体感受器。肌梭呈梭形，两端细小、中间膨大。囊内含有6～12根肌纤维，称为梭内肌纤维。囊外的一般肌纤维称为梭外肌纤维。肌梭附着于梭外肌，二者平行排列呈并联关系。梭内肌纤维的收缩成分位于纤维的两端，而感受器位于其中间部，两者呈串联关系。当梭外肌收缩时，梭内肌放松，所受牵拉的刺激减少。而当梭外肌被拉长或梭内肌收缩时，均可使肌梭受到牵拉刺激而兴奋。肌梭的传入神经纤维有两类：一种是直径较粗的Ⅰ类传入神经纤维，另一种是直径较细的Ⅱ类传入神经纤维。肌梭的传入神经纤维联系见图10-15。

图10-15　肌梭的传入神经纤维联系

当肌肉受到外力牵拉而拉长时，肌梭也受到牵拉，肌梭内的传入神经纤维传入冲动增多，冲动传至脊髓，反射性地使支配该肌肉的α运动神经元兴奋，α运动神经元的传出神经纤维将兴奋传到梭外肌，从而完成一次牵张反射。当脊髓前角的γ运动神经元在高位中枢作用下兴奋时，γ传出神经纤维活动加强，梭内肌纤维收缩，可提高肌梭内感受器的敏感性，因此γ传出神经纤维的活动对调节牵张反射具有重要作用。

腱器官是分布在肌腱的胶原纤维之间的另一种牵张感受器，由较细的Ⅰ类纤维支配，末梢一般只有几个分支。腱器官与梭外肌纤维呈串联关系，其功能与肌梭功能不同，是感受肌肉张力变化的感受器，而肌梭是感受肌肉长度变化的感受器。一般认为，当肌肉受到牵拉时，首先兴奋肌梭发动牵张反射，致受牵拉的肌肉收缩以对抗牵拉。当牵拉力量进一步加大时，则可兴奋腱器官使牵张反射受抑制，以避免被牵拉的肌肉受到损伤。

（三）屈肌反射与对侧伸肌反射

刺激作用于皮肤的感受器时，受刺激肢体屈曲，即出现关节的屈肌收缩和伸肌舒张的现象，称为屈肌反射。屈肌反射使受刺激肢体避开有害刺激，对机体有保护意义。对侧伸肌反射是在一侧肢体发生屈肌反射的基础上，当刺激进一步加大时，可引起对侧伸肌收缩、屈肌舒张，从而使关节伸直，这个反射称为对侧伸肌反射。其意义在于，当一侧肢体屈曲时，另一侧肢体伸直，支撑体重，以维持直立姿势而不至于跌倒。

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巴宾斯基征反射

以钝物划足跖外侧时，出现大趾背屈、其他四趾向外展开如扇形的反射，称为巴宾斯基征（Babinskisign）阳性。从生理学角度上看，这一反射属于屈肌反射，因为当刺激加强时还可伴有踝关节、膝关节、髋关节的屈曲。正常情况下脊髓在大脑皮质的调节下，这一原始的屈肌反射被抑制而不表现出来。在婴儿的神经系统未发育完全以前及成人深睡或麻醉状态下，也可以出现巴宾斯基征阳性（图10-16）。

图10-16　巴宾斯基征反射

（四）脊休克

当脊髓与高位中枢突然离断后，断面以下的脊髓会暂时丧失反射活动能力而进入无反应状态，这一现象称为脊休克（spinalshock）。

脊休克主要表现为以脊髓为基本反射中枢的牵张反射、屈肌反射和对侧伸肌反射均丧失，外周血管扩张，血压下降，发汗、排便和排尿反射均不能发生。脊休克是一过性现象，一般而言，低等动物恢复较快，动物等级越高等恢复越慢。例如，蛙的脊休克只持续数分钟，犬的脊休克持续几天，人的脊休克可持续数周甚至数月。比较原始、简单的反射，如腱反射，屈肌反射先恢复，而较复杂的反射，如对侧伸肌反射恢复较晚。在躯体反射恢复后，部分内脏反射活动也随之恢复，如血压逐渐回升到正常，发汗、排尿、排便反射亦有不同程度的恢复。

目前认为，脊休克产生的原因是由于断面下的脊髓失去了高位中枢的调节，特别是失去了大脑皮质、脑干网状结构、前庭的易化作用，使脊髓处于兴奋性极低的状态，以致一段时间内对任何刺激无反应。脊休克的恢复说明脊髓具有完成某些简单的躯体反射和内脏反射的能力。

二、脑干对肌紧张的调节

在具有运动控制功能的各中枢神经系统中，脑干是仅高于脊髓的较低级中枢，它通过易化和抑制作用于脊髓，调节肌紧张。

（一）脑干网状结构易化区和抑制区

脑干对肌紧张的调节，主要是通过脑干网状结构易化区和抑制区的活动而实现的。图10-17所示为猫脑干网状结构抑制区和易化区示意图。

（1）脑干网状结构易化区：脑干网状结构中能加强肌紧张和肌肉运动的区域称为脑干网状结构易化区。易化区范围较广，包括延髓网状结构的背外侧部分、脑桥被盖、中脑的中央灰质与被盖等脑干中央区域。电刺激脑干网状结构易化区可加强肌紧张与肌肉运动。此外，延髓前庭核和小脑前叶两侧部可通过加强脑干网状结构易化区的活动来使脊髓的牵张反射活动加强。

（2）脑干网状结构抑制区：脑干网状结构中能抑制肌紧张和肌肉运动的区域称为脑干网状结构抑制区。该区域较小，位于延髓网状结构的腹内侧部分。脑干网状结构抑制区通过抑制γ运动神经元，从而降低肌紧张。此外大脑皮质运动区、纹状体与小脑前叶蚓部等脑干外部结构也可通过加强脑干网状结构抑制区的活动抑制肌紧张，这种作用称为始动作用。

图10-17　猫脑干网状结构抑制区和易化区示意图
注：1表示大脑皮质；2表示尾状核；3表示小脑；4表示脑干网状结构抑制区；5表示脑干网状结构易化区；6表示延髓前庭核；+表示脑干网状结构易化区；-表示脑干网状结构抑制区。

（二）去大脑僵直

正常情况下，脑干网状结构的易化作用与抑制作用保持平衡，才能维持正常的肌紧张。在中脑上、下丘之间切断动物的脑干，动物立即出现四肢伸直、头尾昂起、脊柱僵硬，呈角弓反张状态，这种现象称为去大脑僵直（decerebraterigidity）。去大脑僵直现象是由于切断了大脑皮质和纹状体等部位与脑干网状结构抑制区的功能联系，抑制区失去了高位中枢的始动作用，使脑干网状结构抑制区的活动水平下降，而脑干网状结构易化区的活动相对增强，造成肌紧张加强所致。去大脑僵直后伸肌紧张性亢进的动物模型如图10-18。

图10-18　去大脑僵直后伸肌紧张性亢进的动物模型

去大脑僵直主要使抗重力肌的肌紧张明显加强。一般情况下伸肌是抗重力肌，因此伸肌肌紧张在去大脑僵直时明显加强。而有的动物，如南美洲的树懒生长于森林中，经常悬挂在树上，屈肌是抗重力肌。这类动物发生去大脑僵直时，屈肌的肌紧张明显加强。人类在某些疾病中，也可出现与动物去大脑僵直相类似的现象。例如，蝶鞍上囊肿导致大脑皮质与大脑皮质下失去联系时，患者可出现下肢明显的伸肌僵直及上肢的半屈状态，称为去皮质僵直。上肢的半屈状态是抗重力肌肌紧张增强的表现。人类的去大脑僵直，有时可在中脑具有疾病时出现，具体表现为头后仰，上、下肢僵硬伸直，上臂内旋，手指屈曲（图10-19）。临床上如见到患者出现去大脑僵直现象，往往表明病变已严重地侵犯了脑干，是预后不良的信号。

图10-19　人类去皮质僵直及去大脑僵直
注：（a）和（b）为去皮质僵直；（c）为去大脑僵直。

从牵张反射的角度来分析，肌紧张加强的机制可以有两种：一种是由于高位中枢的下行性作用，直接或间接地通过脊髓中间神经元提高α运动神经元的活动，从而导致肌紧张加强而出现僵直，这称为α僵直；另一种是由于高位中枢的下行性作用，首先提高脊髓γ运动神经元的活动，使肌梭的敏感性提高而传入冲动增多，转而使脊髓α运动神经元的活动提高，从而导致肌紧张加强而出现僵直，这称为γ僵直。由前庭核下行的作用主要是直接或间接促使α运动神经元活动加强，导致α僵直。由脑干网状结构易化区下行的作用主要使γ运动神经元活动加强，转而发生肌紧张加强，出现γ僵直。经典的去大脑僵直主要属于γ僵直，因为在消除肌梭传入冲动对中枢的作用后，僵直现象可以相应消失。高位中枢对骨骼肌运动控制如图10-20所示。

三、小脑对躯体运动的调节

小脑对躯体运动的调节与动物运动方式的进化有关。当动物只有躯干时，小脑只有绒球小结叶部分，称为古小脑。当动物依靠鳍或肢体运动时，则出现了小脑蚓部，称为旧小脑。当动物以肢体将躯干支撑离开地面进行复杂运动时，则出现了小脑半球，称为新小脑。图10-21所示为小脑分区模式图。

（一）前庭小脑的功能

前庭小脑又称古小脑，主要由绒球小结叶构成。实验研究发现，切除绒球小结叶的猴，由于平衡功能失调而不能站立，只能躲在墙角里依靠墙壁而站立，但其随意运动仍然很协调，能很好地完成进食动作。在第四脑室附近出现肿瘤的患者，由于肿瘤往往压迫、损伤绒球小结叶，患者站立不稳，但其肌肉运动协调仍良好。这些说明绒球小结叶主要功能是维持身体平衡。绒球小结叶的平衡功能与前庭器官及前庭核活动有密切关系，其反射进行的途径如下：前庭器官→前庭核→绒球小结叶→前庭核→脊髓运动神经元→肌肉。

图10-20　高位中枢对骨骼肌运动控制的模式图

图10-21　小脑分区模式图

（二）脊髓小脑的功能

脊髓小脑又称旧小脑，由小脑前叶（包括单小叶）和小脑后叶的中间带区构成，其主要功能是调节肌紧张。部分小脑主要接受脊髓小脑传入神经纤维的投射，其感觉传入冲动主要来自肌肉与关节等本体感受器。小脑前叶对肌紧张具有抑制和易化的双重调节作用。在进化过程中，小脑前叶的抑制肌紧张作用逐渐减退，而易化作用逐渐占优势。小脑对肌紧张的调节作用，在不同动物表现不一样，对人类而言，小脑损伤后的主要表现为肌紧张降低，即易化作用减弱，造成肌无力等症状。

（三）新小脑的功能

新小脑主要是指皮质小脑及小脑后叶的中间带区，其主要功能是协调随意运动。由于小脑后叶中间带区还接受脑桥神经纤维的投射，并与大脑皮质运动区之间有环路联系，因此它在执行大脑皮质发动的随意运动方面有重要作用。当切除或损伤这部分小脑后，随意动作的力量、方向及限度将发生紊乱，同时肌张力减退，表现为四肢乏力。受害动物或患者不能完成精巧动作，肌肉在完成动作时抖动而把握不住动作的方向（称为意向性震颤），行走摇晃呈酩酊状或蹒跚状，这部分小脑是在肌肉在运动进行过程中起协调作用的。这种动作性协调障碍，称为小脑共济失调（cerebellarataxia）。

皮质小脑指小脑后叶的外侧部，它不接受外周感觉的传入信息，仅接受由大脑皮质广大区域（包括感觉区、运动区、联络区等）传来的信息。皮质小脑与运动区、感觉区、联络区之间的联合活动和运动计划的形成及运动程序的编制有关。精巧运动是逐步在学习过程中建立起来的。在开始学习阶段，运动是不协调的，这是因为小脑尚未发挥其协调功能。在学习过程中，大脑皮质与小脑之间不断进行着联合活动，同时小脑不断接受感觉传入冲动的信息并逐步纠正运动过程中所发生的偏差，使运动逐步协调起来。例如，打字、演奏的学习过程就是这样的一个过程。

四、基底神经核对躯体运动的调节

（一）基底神经核躯体运动的调节功能

基底神经核是指大脑基底部的一些核团，主要包括尾状核和豆状核，豆状核又分为壳核和苍白球。尾状核和豆状核合称为纹状体，其中苍白球是较古老的部分，称为旧纹状体，而尾状核和壳核则进化较新，称为新纹状体。此外，丘脑底核、中脑的黑质和红核在结构和功能上与纹状体是紧密相连的，因此也常在基底神经核中一起研究。其中，苍白球是纤维联系的中心，尾状核、壳核、丘脑底核、黑质均发出纤维投射到苍白球，而苍白球也发出纤维与丘脑底核、黑质相联系。

基底神经核有重要的运动调节功能，它与随意运动的稳定、肌紧张的控制、本体感觉传入冲动信息的处理都有关系。这说明基底神经核的功能与躯体运动有密切的联系，但基底神经核具体是如何调节身体运动的，目前尚不清楚。

（二）基底神经核损伤

图10-22　黑质-纹状体环路示意图

目前人类对基底神经核功能的认识，主要是根据它们损伤时出现的临床症状和治疗结果进行推测得来的。临床上基底神经核损害的主要表现可分为两大类：一类是具有运动过少而肌紧张过强的综合征，代表病是帕金森病（震颤麻痹）；另一类是具有运动过多而肌紧张降低的综合征，代表病是舞蹈病和手足徐动症。帕金森病的病变主要位于黑质，而舞蹈病与手足徐动症的病变主要位于纹状体。

（1）帕金森病：帕金森病患者的症状是全身性肌紧张增强、肌肉强直、随意运动减少、动作缓慢、面部表情呆板。此外，患者常伴有静止性震颤，此种震颤多见于上肢（尤其是手部），其次是下肢及头部。目前认为，中脑黑质是多巴胺能神经元存在的主要部位，其纤维上行可抵达纹状体，而纹状体内存在乙酰胆碱神经递质系统。图10-22所示为黑质-纹状体环路示意图。中脑黑质的多巴胺能神经元功能被破坏，多巴胺含量大大下降，无法抑制乙酰胆碱神经递质系统的活动，导致其功能亢进，因而出现一系列肌紧张增强的症状，这是产生震颤麻痹的主要原因。在临床实践中常使用左旋多巴以增加多巴胺的合成，能明显改善帕金森病患者的症状。

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帕金森病

帕金森病又称为震颤麻痹，它是造成缓慢性运动失调的常见疾病。它主要累及50岁以上的成人，发病率约为0.1%，以多巴胺能神经元退化为主要病理改变。帕金森病最常见的类型是没有明显原因的缓慢发病，安静时有明显的肌肉震颤和肌肉强直，运动缓慢、减少，由于面部表情肌的运动过少而形成“面具脸”。科学家们分析发病的机制后认为，由于黑质多巴胺释放减少，从而对纹状体的抑制作用降低，影响了运动功能。左旋多巴（多巴胺的氨基酸类前体物质）能用于治疗帕金森病，减轻其症状，但并不能阻止病情的发展。近年来，使用胚胎细胞移植到黑质的方法用于治疗帕金森病，但是仍有不完善之处。帕金森病的发病机理及治疗措施，仍是目前神经科学研究的热点问题。

（2）舞蹈病：舞蹈病患者的主要临床表现为不自主的上肢和头部的舞蹈样动作，并伴有肌张力降低等表现。病理研究证明，遗传性舞蹈病患者有显著的纹状体神经元病变，新纹状体严重萎缩，而黑质-纹状体环路是完好的。舞蹈病主要是纹状体内的胆碱能和γ-氨基丁酸能神经元功能减退，而多巴胺能神经元功能相对亢进所致。临床上常使用利血平降低中枢神经系统内多巴胺类神经递质的含量可缓解舞蹈症的症状。

五、大脑皮质对躯体运动的调节

大脑皮质是调节躯体运动的最高级中枢，如果人类大脑皮质出现损伤，那么，其随意运动就会出现严重障碍。

（一）大脑皮质的运动区

大脑皮质中与躯体运动密切相关的区域，称为大脑皮质运动区，在人类主要位于中央前回。大脑皮质的运动区有下列的功能特征。①交叉支配：一侧大脑皮质主要支配对侧躯体的肌肉，但头面部肌肉的支配多数是双侧性的。②倒置支配：从运动区的定位可以看出，大脑皮质的一定区域支配一定部位的肌肉，定位安排是倒置的，与感觉区的支配类似。下肢代表区在顶部，上肢、躯干部在中间，头面部代表区在底部，但头部代表区内部的安排仍为正立。③运动区的大小与运动的精细、复杂程度有关，即运动越精细、复杂，大脑皮质运动区就越大，如手和五指所占的大脑皮质区域与整个下肢所占面积相当。

此外，大脑皮质运动区还有辅助运动区和第二运动区。①辅助运动区：位于大脑皮质内侧面，即两半球纵裂的内侧壁，扣带回以上，运动区之前。刺激该区可引起肢体运动和发声，反应一般为双侧性的。②第二运动区：位于中央前回与岛叶之间，即第二感觉区的位置，用较强的电刺激能引起双侧的运动反应，定位也与第二感觉区类似。

（二）大脑皮质下行传导通路及其功能

大脑皮质对躯体运动的调节功能是通过下行传导通路最后抵达位于脊髓前角和脑干的运动神经核以控制躯体运动来完成的。抵达脊髓前角的下行传导通路称为皮质脊髓束，而抵达脑干运动神经核的下行传导通路则称为皮质核束。

（1）皮质脊髓束：由大脑皮质发出的下行纤维，在锥体的下端，大部分纤维左右交叉后沿脊髓外侧索下行，形成皮质脊髓侧束，沿途逐节止于各节段的脊髓前角运动神经元。其功能是控制四肢远端的肌肉，与精细的技巧性运动有关。而小部分纤维未交叉在同侧脊髓前索内下行，形成皮质脊髓前束，分别止于同侧和对侧（少部分下降后又交叉）的脊髓前角运动神经元（只到达胸节），其主要功能是控制躯干和四肢近端的肌肉，尤其是屈肌，与姿势的维持和粗大的运动动作有关。

（2）皮质核束：皮质核束是由大脑皮质发出的下行纤维，大部分止于双侧的躯体运动核，但面神经核（支配面肌）的下部和舌下神经核（支配舌肌）只接收对侧皮质核束的纤维。其主要功能是控制头面部骨骼肌的随意运动。

此外，起源于大脑皮质、纹状体、背侧丘脑、红核、黑质、小脑、脑干网状结构等的纤维在上述组成部位多次换元，最后终于脊髓前角运动神经元或脑神经运动核，通过脊神经或脑神经，支配相应的骨骼肌。其主要功能是调节肌张力和协调肌群活动。

大脑皮质运动神经元的下行通路在传统的生理学上被分为锥体系和锥体外系两大部分。锥体系包括皮质脊髓束和皮质核束，锥体外系是指锥体系以外的控制躯体运动的下传系统。由于锥体系和锥体外系在大脑皮质的起源上是互相重叠的，因此大脑皮质运动区的损伤效应就难以分清是属于锥体系还是锥体外系功能缺损。同时，锥体系下行经过脑干时，还发现许多侧支进入大脑皮质下核团调节锥体外系的活动。所以，从大脑皮质到脑干之间，各种病理过程产生的运动障碍往往是由于锥体系和锥体外系合并损伤的结果。但是，到达延髓尾端水平，锥体系出现相对独立性，延髓锥体的损伤效应可以认为主要是锥体系功能缺损。

通常认为锥体系由上、下两级运动神经元组成，上运动神经元位于大脑皮质内的锥体细胞，下运动神经元位于脑干躯体运动核和脊髓前角内。临床上把涉及锥体系损害的一系列表现称为锥体系综合征（即上运动神经元麻痹综合征）。它包括随意运动的丧失、肌紧张加强、腱反射亢进、巴宾斯基征阳性等，主要表现为“硬瘫”。但是，锥体系综合征实际上是锥体系和锥体外系合并损伤的结果，而不是严格的单纯锥体系传导中断的表现。比较而言，下运动神经元损害引起的临床症状与上运动神经元是不同的，下运动神经元损害引起的肌肉麻痹范围较为局限，骨骼肌张力下降，主要表现为“软瘫”，腱反射减弱或消失，肌肉因营养障碍而明显萎缩。