第六节　胰　岛

胰岛是位于胰腺中的内分泌组织，分布于胰腺腺泡之间，形成大小不等的分泌细胞团，像海洋中的小岛，故称胰岛。胰岛细胞至少可分为五种功能不同的细胞类型：A细胞约占20%，分泌胰高血糖素；B细胞约占75%，分泌胰岛素；D细胞约占5%，分泌生长抑素；D1细胞可能分泌血管活性肠肽；PP细胞数量很少，分泌胰多肽。本节主要讨论胰岛素和胰高血糖素。

一、胰岛素

胰岛素是含有51个氨基酸的小分子蛋白质，相对分子质量为5808。它由含有21个氨基酸残基的A链和含有30个氨基酸残基的B链组成，两链之间借两个二硫键相连。正常人在空腹状态下，血清胰岛素浓度为35～145pmol/L。血液中的胰岛素以与血浆蛋白结合及游离这两种形式存在，两者呈动态平衡。只有游离形式的胰岛素才具有生物活性。我国科学工作者在1965年首先用化学方法合成了胰岛素，这是人类合成蛋白质的重大进展。

（一）胰岛素的生理学作用

胰岛素是调节糖、脂肪、蛋白质代谢的重要激素之一，是维持稳定的血糖浓度的主要激素。

（1）对糖代谢的影响：胰岛素能促进组织细胞对糖的摄取、储存和利用，并抑制糖元分解和糖异生，从而增加血糖的去路，减少血糖的来源，使血糖降低。当胰岛素缺乏时，血糖浓度升高，大量糖从尿中排出，此即糖尿病。

（2）对脂肪代谢的影响：胰岛素能促进脂肪酸和脂肪的合成与储存，增加储脂。胰岛素分泌不足，糖的分解受阻，脂肪分解增加，大量脂肪酸在肝内氧化，以致生成大量酮体，引起酮血症和酸中毒，同时造成血脂升高，引起动脉硬化。

（3）对蛋白质代谢的影响：胰岛素一方面能促进蛋白质合成，另一方面能抑制蛋白质分解，故对机体的生长和发育有促进作用。但胰岛素单独作用时，其促进生长的作用并不强，在与生长激素共同作用时，能发挥明显的协同效应。胰岛素可在蛋白质合成的各个环节上发挥作用，如：使氨基酸跨膜转运进入细胞的过程加速；加快细胞核的复制和转录过程，增加DNA和RNA的生成；加速核糖体的翻译过程，使蛋白质合成增加。此外，胰岛素还可抑制蛋白质分解和肝糖异生。

（4）对电解质代谢的作用：胰岛素可促进K+、Mg2+及磷酸根离子进入细胞，使血钾浓度降低。

总之，胰岛素是促进合成代谢的重要激素。其最明显的效应是降血糖，它是体内唯一具有降血糖功能的激素。

（二）胰岛素分泌的调节

（1）血糖的作用：血糖浓度是调节胰岛素分泌的最重要的因素。血糖浓度升高时，胰岛素分泌增加，使血糖浓度下降。反之，血糖浓度降低时，胰岛素分泌减少，使血糖浓度回升。

（2）氨基酸和脂肪的作用：血液中许多氨基酸都有刺激胰岛素分泌的作用，以精氨酸和赖氨酸的作用为最强。氨基酸和血糖对刺激胰岛素分泌有协同作用，两者同时升高时，可使胰岛素分泌量成倍增长。如果机体长时间处于高血糖、高氨基酸和高血脂状态，可持续刺激胰岛素分泌，导致胰岛B细胞衰竭，引起糖尿病。

（3）激素的作用：胃肠激素如胃泌素、促胰液素、胆囊收缩素、抑胃肽等可刺激胰岛素分泌，可使食物尚在肠道中，胰岛素分泌便增多，为即将从食物中吸收糖、脂肪酸和氨基酸做好准备。另外，生长激素、雌激素、孕酮、糖皮质激素、胰高血糖素均可刺激胰岛素分泌，肾上腺素则可抑制其分泌。

（4）神经调节：胰岛受迷走神经和交感神经双重支配。迷走神经可直接刺激或同时通过促进胃肠激素的释放间接刺激胰岛素的分泌。交感神经抑制胰岛素分泌。

二、胰高血糖素

胰高血糖素是胰岛A细胞分泌的，由29个氨基酸残基组成的直链多肽，相对分子质量为3485。正常成人胰高血糖素在血清中的浓度为50～100ng/L，在血浆中的半衰期为5～10min，它主要在肝脏内灭活。

（一）胰高血糖素的生理学作用

胰高血糖素的作用与胰岛素相反，是促进分解代谢、动员体内功能物质的重要激素之一。胰高血糖素的主要作用如下：胰高血糖素具有很强的促进肝糖原分解和糖异生的作用，可使血糖明显升高；胰高血糖素可促进脂肪分解，使酮体生成增多；胰高血糖素可促进蛋白质的分解并抑制其合成，使氨基酸迅速进入肝细胞，经糖异生转变为肝糖原。另外大剂量胰高血糖素可使心肌收缩力增强。

（二）胰高血糖素分泌的调节

血糖是影响胰高血糖素分泌的最重要因素。当血糖水平降低时，可促进胰高血糖素的分泌，反之则减少其分泌。氨基酸、迷走神经、胰岛素及某些胃肠激素均可促进胰高血糖素分泌。口服氨基酸引起的胰高血糖素的分泌比静脉注射的效果更明显，这与胃肠激素的参与有关。饥饿可促进胰高血糖素的分泌，这对维持血糖水平、保证脑的代谢和能量供应具有重要的意义。血中氨基酸的作用，一方面通过促进胰岛素分泌降低血糖，另一方面又刺激胰高血糖素分泌而使血糖升高，因此可以避免发生低血糖。

此外，胰高血糖素的分泌还受神经调节，交感神经兴奋可通过β受体促进胰高血糖素的分泌，而迷走神经则通过M受体抑制胰高血糖素的分泌。

知识链接

什么是胰岛素抵抗？

胰岛素抵抗主要是胰岛素受体发生功能障碍，以致胰岛素不能正常发挥作用的一类现象。患者可表现为高胰岛素血症，甚者可较正常水平高出数十倍，而胰岛素的生物活性却降低，这都表明出现了受体结合与受体后反应缺陷。胰岛素受体基因的缺失、错位和无义突变等原因可导致胰岛素抵抗。胰岛素受体、葡萄糖转运体及糖原合成酶系等的基因突变，致使胰岛素敏感器官、组织（如肝脏、肌肉、脂肪组织等）对一定量胰岛素的生物学反应性低于正常水平，最终将导致糖尿病和代谢、生长紊乱。胰岛素作用削弱和受体后反应缺陷可能是导致血糖升高和非胰岛素依赖型糖尿病即2型糖尿病发生的主要原因。