掌握脂肪酸的从头合成过程，熟悉催化过程中的酶。

1.乙酰CoA的转运

细胞内的乙酰CoA几乎全部在线粒体中产生，而合成脂肪酸的酶系在胞质中，乙酰CoA必须经柠檬酸-丙酮酸循环转运出来。

2.丙二酸单酰CoA的生成（限速步骤）

脂肪合成时，乙酰CoA是脂肪酸的起始物质（引物），其余链的延长都以丙二酸单酰CoA的形式参与合成。所用的碳来自HCO3—（比CO2活泼），形成的羧基是丙二酸单酰CoA的远端羧基。乙酰CoA羧化酶：（辅酶是生物素）为别构酶，是脂肪酸合成的限速酶，柠檬酸可激活此酶，脂肪酸可抑制此酶。

3.脂酰基载体蛋白（ACP）

脂肪酸合成酶系有7种蛋白质，其中6种是酶，1种是脂酰基载体蛋白（ACP），它们组成了脂肪酸合成酶复合体。ACP上的Ser羟基与4-磷酸泛酰巯基乙胺上的磷酸基团相连，4-磷酸泛酰巯基乙胺是ACP和CoA的共同活性基团。脂肪酸合成过程中的中间产物，以共价键与ACP辅基上的-SH基相连，ACP辅基就象一个摇臂，携带脂肪酸合成的中间物由一个酶转到另一个酶的活性位置上。

4.脂肪酸的生物合成步骤

原初反应：乙酰基连到β-酮脂酰ACP合成酶上。随后，丙二酸酰基转移反应生成丙二酸单酰-S-ACP，此时一个丙二酸单酰基与ACP相连,另一个脂酰基(乙酰基)与β-酮脂酰-ACP合成酶相连。接着是四个反应的循环：

缩合反应：生成β-酮脂酰-S-ACP，同位素实验证明，释放的CO2来自形成丙二酸单酰CoA时所羧化的HCO3— ，羧化上的C原子并未掺入脂肪酸，HCO3— 在脂酸合成中只起催化作用。第一次还原反应：生成β-羟脂酰-S-ACP，注意：形成的是D型β羟丁酰-S-ACP，而脂肪分解氧化时形成的是L型。脱水反应：形成β-烯脂酰-S-ACP。第二次还原反应：形成（n+2）脂酰-S-ACP。

第一次循环，产生丁酰-S-ACP。第二次循环，丁酰-S-ACP的丁酰基由ACP转移至β-酮脂酰-ACP合成酶上，再接受第二个丙二酸单酰基，进行第二次缩合。

奇数碳原子的饱和脂肪酸也由相此途径合成，只是起始物为丙二酸单酰-S-ACP，而不是乙酰-S-ACP，逐加的二碳单位也来自丙二酸单酰-S-ACP。

多数生物的脂肪酸合成步骤仅限于形成软脂酸（16C）。经过7次循环后，合成的软脂酰-S-ACP经硫脂酶催化生成游离的软脂酸，或由ACP转到CoA上生成软脂酰CoA，或直接形成磷脂酸。对链长有专一性的酶是β-酮脂酰ACP合成酶，它不能接受16C酰基。由乙酰-S-CoA合成软脂酸的总反应：

8乙酰CoA +14NADPH + 14H+ + 7ATP + H2O → 软脂酸 + 8CoASH + 14NADP+ + 7ADP + 7Pi

脂质代谢异常是血脂和脂蛋白代谢异常的总称。血脂主要包括总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇以及低密度脂蛋白胆固醇。血脂代谢异常在动脉粥样硬化形成中有着决定作用。高血脂主要是指血液中胆固醇和甘油三酯含量过高，血脂中的胆固醇是人体细胞中的重要组成成分，是构成人体生命活动的基础物质，但是胆固醇过高会在动脉血管内壁形成粥样硬化斑块，继而形成血栓。斑块的主要成分为胆固醇、蛋白质、矿物质、甘油三酯和纤维素类物质。血中高浓度的胆固醇不但能直接损害动脉内皮，使内皮细胞肿胀、剥落，而且能促进脂质通过受损部位侵入动脉内膜及中层使其沉淀，加速动脉粥样硬化斑块的形成。由此可见，胆固醇和甘油三酯是导致冠心病的元凶。