第三讲 焦虑障碍
焦虑、恐惧是对客观威胁性事件的反应。正常的焦虑、恐惧对已知威胁反应的严重程度是恰当的。当威胁消失时，恐惧也消退。恐惧引起的常事应对或回避威胁的适应性行为。
而异常的焦虑或恐惧常常不现实，超出其必要程度，威胁消失后仍然持续并可能存在长期的预期性焦虑，恐惧焦虑引起常常是具有潜在危险或损害的行为。
战斗逃跑反应
战斗逃跑反应是有助于个体与威胁抗争或从中逃脱的一组生理和心理反应。
战斗逃跑反应的生理变化是下丘脑所控制的两个系统激活的结果：自主神经系统（蓝斑-肾上腺髓质系统）和肾上腺皮质系统（下丘脑垂体肾上腺皮质轴）。
下丘脑首先激活自主神经系统中的交感分部，后者直接作用于平滑肌和内脏产生一系列重要躯体变化，动员供能，加快新产代谢，为消耗能量的躯体活动做准备。
下丘脑还通过释放促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）来激活肾上腺皮质系统，CRF使垂体分泌促肾上腺皮质激素（ACTH）。ACTH刺激肾上腺皮质，使之释放多种激素，其中主要是皮质醇（cortisol），每种激素都在紧急情况下的身体调节中起到一定作用。
除了这些对威胁的生理反应之外，还会产生特有的情绪、认知和行为反应：
情绪上，我们是恐惧、害怕，常常急躁易怒，坐立不安。
认知上，我们对危险警惕。
行为上，我们试图应对或逃离。
特定恐怖症
特定恐怖症是对特定事物或情境的不合理或非理性恐惧。DSM-5将特定恐怖症分为五种类型：动物型、自然环境型、情境型和血液-注射-损伤型及其他。
恐怖症患者遇到让他们害怕的事物，或置身于让他们恐惧的场所时，会立刻产生强烈的焦虑，有时还会导致惊恐发作。多达13%的人在一生中的某个时间产生特定恐怖症。将近90%的特定恐怖症患者从不寻求治疗。
案例：
DSM-5 特定恐怖症Specific Phobia 诊断标准
根据恐惧剌激源编码： F40.218 动物型（例如，蜘蛛、昆虫、狗） 。 F40.228 自然环境型（例如，高处、暴风雨、水）。 F40.23x 血液-注射-损伤型（例如，针头、侵入性医疗操作） 。 编码备注：选择特别的ICD-10-CM 编码如下： F40.230 害怕血液； F40.231 害怕注射和输液； F40.232 害怕其他医疗服务； F40.233 害怕受伤。 F40.248 情景型（例如，飞机、电梯、封闭空间）。 F40.298 其他（例如，可能导致哽噎或呕吐的情况；儿童则可能表现为对巨响或化妆人物的恐惧）。 |
广场恐怖症
广场恐怖症患者害怕那些在他们有麻烦或变得焦虑时难以逃脱或获得帮助的地方。通常包括公共交通工具、开阔地带、商店或剧院、拥挤地带或独自在家之外的任何地方。患者也常常害怕当别人注意到他们的症状，或者看到他们因惊恐发作而试图逃跑时，自己会十分难堪。
大约50%的广场恐怖症患者在广场恐怖症发病前有惊恐发作的历史。最常始于20多岁，女性更常见。患者病情会严重到无法独自离开家。
广场恐惧症案例
DSM-5 广场恐怖症
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特定恐怖和广场恐怖的理论解释与治疗
主要是行为理论，包括经典条件反射、操作性条件反射、观察学习等。此外，研究发现恐惧症也有一定遗传因素。
恐惧症治疗主要采用行为治疗，如系统脱敏、模仿疗法、冲击疗法等。有时还会配合生物医学治疗，如苯二氮卓类药物。
社交焦虑障碍（社交恐怖症）
社交焦虑障碍患者在社交情境中变得极为焦虑，极为害怕被拒绝被评判或者害怕在他们一直担心且极力回避的社交遭遇等诸如此类的公众场合出丑。社交焦虑障碍逼特定恐怖症更可能严重干扰个人的日常生活。
置身社交情景，患者会发抖、出汗、头脑混乱、眩晕、心悸，最终甚至可能产生全面的惊恐发作。
社交焦虑障碍相对常见，在美国终身患病率约为12%，世界范围约3%-7%。女性更多见。社交焦虑障碍多发于学龄前早期和青春期，个体更加具有自我意识，在意他人对自己的看法。90%成年社交焦虑障碍患者报告过去的难堪经历导致了他们的症状。一旦产生社交焦虑障碍，如不加治疗长期存在，大多数人不会寻求治疗。
DSM-5 社交焦虑障碍（社交恐惧症） A. 个体由于面对可能被他人审视的一种或多种社交情况时而产生显著的害怕或焦虑。例如，社交互动（对话、会见陌生人），被观看（吃、喝的时候），以及在他人面前表演（演讲时）。 注：儿童的这种焦虑必须出现在与同伴交往时，而不仅仅是与成年人互动时。 B. 个体害怕自己的言行或呈现的焦虑症状会导致负性的评价（即被羞辱或尴尬；导致被拒绝或冒犯他人）。 C. 社交情况几乎总是能够促发害怕或焦虑。 注：儿童的害怕或焦虑也可能表现为哭闹、发脾气、惊呆、依恋他人、畏缩或不敢在社交情况中讲话。 D. 主动回避社交情况，或是带着强烈的害怕或焦虑去忍受。 E. 这种害怕或焦虑与社交情况和社会文化环境所造成的实际威胁不相称。 F. 这种害怕、焦虑或回避通常持续至少6个月。 G. 这种害怕、焦虑或回避引起有临床意义的痛苦，或导致社交、职业或其他重要功能方面的损害。 H. 这种害怕、焦虑或回避不能归因于某种物质（例如，滥用的毒品、药物）的生理效应，或其他躯体疾病。 I. 这种害怕、焦虑或回避不能用其他精神障碍的症状来更好地解释，例如，惊恐障碍、躯体变形障碍或孤独症（自闭症）谱系障碍。 J. 如果其他躯体疾病（例如，帕金森氏病、肥胖症、烧伤或外伤造成的畸形）存在，则这种害怕、焦虑或回避则是明确与其不相关或过度。 标注如果是 仅仅限于表演状态：如果这种害怕仅出现在公共场所的演讲或表演。 |
社交恐惧的研究显示，社交恐惧或害羞存在一定遗传基础。认知理论认为社交恐惧症患者对自己的社交表现要求过高，如 他们认为自己应当做到人见人爱。他们还关注社交中的消极方面，苛刻的评价自己的行为，倾向于留意有潜在威胁性的社交线索。他们过分在意自己的表现和内心感受，常假定自己感到焦虑是由于社交不善所致。因此，患者会采用自认为的“安全行为”来减少焦虑。回避目光接触或社会互动；过度排练他们在互动中要说的话；无法自我表露，并因此降低了社交质量以及他们实际留给他人的印象。另外，他们还喜欢在社交互动后，过度地反色他们的表现和其他人的反应。
社交恐惧的治疗采用认知行为疗法。行为的部分包括将来访者暴露于使他们焦虑的社交情境中，从产生焦虑最少的情境开始到产生焦虑最多的情境。治疗师可以与来访者进行角色扮演，在社交情境中陪伴来访者并知道他们进行社交接触，并且给来访者布置家庭作业来开展“实验”。教授来访者放松技术缓解焦虑，提高互动技巧，帮助来访者识别并消除他们的“安全行为”。认知部分包括识别来访者对于自己和社交情景的负性认知，质疑并改变。 药物治疗常用抗抑郁药如SSRIs。
惊恐障碍
时间短但非常强烈的焦虑症状，如心悸、战栗、窒息感、眩晕、强烈恐惧等，产生强烈的恐惧或不适、焦虑的生理症状以及失去控制、发疯和濒死感， 称为惊恐发作。28%的成人偶尔会出现惊恐发作。当惊恐发作经常发生，且不是由任何特定情境诱发的时候，以及当人们开始担心发作因此改变行为的时候，就是惊恐障碍。
惊恐障碍患者有些会在短时间内多次发作，如一周之内每天发作，然后几个星期或几个月之后才再次发作。另一些人发作频率低但更加规律，如每星期一次。
惊恐障碍患者经常担心自己患上危及生命的疾病，即便排除疾病他们还是认为自己很快会死于心脏病或其他躯体疾病。还认为自己会发疯或失控。3%-5%的人会在人生某个时期罹患惊恐障碍，通常是青春期后期到35岁左右。女性更常见。
DSM-5惊恐障碍 A. 反复出现不可预期的惊恐发作。一次惊恐发作是突然发生的、强烈的害怕或不适感，并在几分钟内达到高峰。惊恐发作期间出现下列4项及以上的症状： 1. 心悸、心慌或心率加速。 2. 出汗 3. 震颤或发抖。 4. 气短或窒息感。 5. 哽咽感。 6. 胸痛或胸部不适。 7. 恶心或腹部不适。 8. 头晕、脚步不稳、头重脚轻或昏厥。 9. 发冷或发热感。 10. 感觉异常（麻木或针刺感） 11. 现实解体（感觉不真实）或人格解体（感觉脱离了自己）。 12. 害怕失去控制或“发疯”。 13. 濒死感。 注：可能观察到与特定文化相关的症状（例如，耳鸣、颈部酸痛、头痛、无法控制的尖叫或哭喊），此类症状不可作为诊断所需的4个症状之一。 B. 至少在1次发作之后，出现下列症状中的1-2项，且持续1个月（或更长）时间： 1. 持续担忧或担心再次惊恐发作或其结果(如失去控制、心肌梗死、“发疯”）。 2. 在与惊恐发作相关的行为方面出现显著的不良变化（如设计某些行为以回避惊恐发作，回避锻炼或回避不熟悉的情况）。 C. 这种障碍不能归因于某种物质（例如，滥用毒品、药物）的生理效应，或其他躯体疾病（例如，甲状腺功能亢进、心肺疾病）。 D. 这种障碍不能用其他精神障碍来更好地解释（例如，未特定的焦虑障碍中，惊恐发作不仅仅出现于对害怕的社交情况的反应；特定恐惧症中，惊恐发作不仅仅出现于对有限的恐惧对象或情况的反应；强迫症中，惊恐发作不仅仅出现于对强迫思维的反应；创伤后应激障碍中，惊恐发作不仅仅出现于对创伤事件的提示物的反应；分离焦虑障碍中，惊恐发作不仅仅出现于对与依恋对象分离的反应）。 |
惊恐障碍的易感性是生物因素和心理因素互相作用的结果
生物因素
惊恐障碍发生具有一定遗传因素。惊恐障碍患者不能很好调节战斗逃跑反应，可能是NE、5HT、GABA和胆囊收缩素CCK异常导致。过度换气、吸入二氧化碳、摄入咖啡因、在纸袋中呼吸、注射乳酸盐都能诱发惊恐发作。因为这些都引起了战斗逃跑反应的相关生理变化，会引起集体一些生理不适的感觉，但普通人极少会因此产生惊恐发作。
脑影像研究显示，惊恐障碍患者边缘系统中与应激反应有关的几个区域存在异常，如杏仁核、下丘脑、海马。此外，蓝斑区域也表现出NE系统功能失调。
认知因素
认知理论认为，容易惊恐发作个体存在：
1. 非常关注自己的躯体感觉；2. 错误地从负面解释这些躯体感觉；3. 滚雪球式的灾难化思维方式，夸大症状及其后果。
治疗
生物学治疗常采用抗抑郁药、苯二氮卓类镇静催眠药。
心理治疗采用认知行为疗法：
首先，指导来访者做放松和呼吸联系，让其对自己的症状有所控制。
第二，指导来访者识别他们对躯体感觉变化的灾难化认知。
第三，让来访者在经历惊恐症状的时候做放松和呼吸联系，学习应对技巧。
第四，质疑来访者对其躯体感受的灾难化想法，帮助其重新解释躯体感受。
第五，使用系统脱敏疗法让来访者逐渐暴露在他们最害怕的情境中，同时帮助他们保持对惊恐症状的控制。
广泛性焦虑 Generalized Anxiety Disorder (GAD)
广泛性焦虑患者几乎在任何情境下都一直会焦虑，担心生活中的很多事情，如工作表现、人际关系、自己的健康状况。患者担忧的重点经常变换，可能会担忧很多不同的事情，而不仅仅限于一个问题。由于对情境的焦虑和担忧，这些患者经常多度花费时间和精力来为害怕的情景做准备或回避这些情境，因拖延或犹豫不决而无法正常工作。焦虑担忧的同时会伴有一些生理症状，如肌肉紧张、睡眠失调、长时间坐立不安。因此常感到疲惫不堪。
广泛性焦虑障碍相对常见，多达14%的人在生活中的某个时期符合该障碍的诊断标准，患该障碍的女性更多。
广泛性焦虑案例：
广泛性焦虑障碍 Generalized Anxiety Disorder A. 在至少6 个月的多数日子里，对于诸多事件或活动(例如工作或学校表现) ，表现出过分的焦虑和担心(焦虑性期待)。 C. 这种焦虑和担心与下列6 种症状中至少3 种有关(在过去6个月中，至少一些症状在多数日子里存在)。 注:儿童只需1 项。 D. 这种焦虑、担心或躯体症状引起有临床意义的痛苦，或导致社交、职业或其他重要功能方面的损害。 F. 这种障碍不能用其他精神障碍来更好地解释(例如，像惊恐碍中的焦虑或担心发生惊恐发作，像社交焦虑障碍[社交恐怖症]中的负性评价，像强迫症中的被污染或其他强迫思维，像分离焦虑障碍中的与依恋对象的离别，像创伤后应激障碍中的创伤性事件的提示物，像神经性厌食症中的体重增加，像躯体症状障碍中的躯体不适，像躯体变形障碍中的感到外貌存在瑕疵，像疾病焦虑障碍中的感到有严重的疾病，或像精神分裂症或妄想障碍中的妄想信念的内容)。 |
生物学因素
广泛性焦虑患者交感神经系统亢进，作为大脑边缘系统一部分的杏仁核对情绪刺激的反应性更强。研究认为这可能与GABA神经递质系统异常有关。焦虑特质也有很明显的遗传倾向。
心理因素
广泛性焦虑障碍患者对负性事件的反应性高，体会到更强烈的负性情绪，且难以控制或管理。在认知上，患者存在很多适应不良的假设，如“我必须对任何可能的危险有所预期并做好准备”。这些假设使患者以不受控制的自动式思维对情境做出反应，进而引发焦虑，导致高度警觉和反应过度。
研究显示，广泛性焦虑障碍患者无意识认知专注于发现环境中的潜在威胁。有理论认为，这可能是因为他们曾经经历过不可控制、毫无预警的应激源或创伤，特别是人际创伤如拒绝或丧失。广泛性焦虑障碍患者认为担忧会促使自己着手解决问题，从而帮助自己避开坏事，但研究发现他们很少动手解决问题。
治疗
常采用认知行为疗法，帮助患者面对自己最担心的问题，挑战它们负性、灾难化的想法；形成应对策略。一般还辅助以苯二氮卓类等药物治疗。
强迫症 Obsessive Compulsive Disorder (OCD)
强迫思维（obsession）是持续、不受控制地闯入意识领域，并导致严重焦虑或痛苦的想法、表象、观念或冲动。强迫行为（compulsions）指个体认为自己必须付诸实施的某些重复行为或精神活动。
强迫症在DSM-5之前被归入焦虑障碍打雷，因为患者产生强迫思维或无法实施强迫行为时，就会体验到焦虑。后来研究发现，强迫障碍与其他焦虑障碍存在很大不同，因此将强迫症以及一些相关障碍专门归为一类，包括：囤积障碍、拔毛癖、抓痕障碍、躯体变形障碍。
强迫症往往出现在童年和青少年期，男性发病高峰为6-15岁，女性为20-29岁。如果不予治疗，强迫症会发展为慢性。强迫思维强迫患者十分痛苦，强迫行为会消耗大量时间，甚至造成危害身体健康。66%的强迫症患者还存在明显的抑郁情绪。
常见的强迫思维有：关于攻击、性或信仰不允许的思维和表象；对称和次序；与污染有关。
Obsessive-Compulsive Disorder 强迫症 A. 具有强迫思维、强迫行为，或两者皆有。 1. 在该障碍的某些时间段内，感受到反复的、持续性的、侵入性的和不必要的想法、冲动或意向，大多数个体会引起的焦虑或痛苦。 2. 个体试图忽略或压抑此类想法、冲动或意向，或用其他些想法或行为来中和它们(例如，通过某种强迫行为。
强迫行为被定义为如下： 注:幼儿可能不能明确地表达这些重复行为或精神活动的目的。 1. 重复行为（例如，洗手、排序、核对）或精神活动（例如，祈祷、反复默诵字词)。个体感到重复行为或精神活动是作为应对强迫思维或根据必须严格执行的规则而被迫执行的。 2. 重复行为或精神活动的目的是防止或减少焦虑或痛苦，或防止某些可怕的事件或情况;然而，这些重复行为或精神活动与所设计的中和或预防的事件或情况缺乏现实的连接，或者明显是过度的。 B. 强迫思维或强迫行为是耗时的(例如，每天消耗1小时以上)或者写症状引起具有临床意义的痛苦，或导致社交、职业或其他重要功能方面的损害。 C. 此强迫症状不能归因于某种物质(例如，滥用的毒品、药物)的生理效应或其他躯体疾病。 D. 该障碍不能用其他精神障碍的症状来更好地解释[例如，像广泛性焦虑障碍中的过度担心，像躯体变形障碍中的外貌先占观念，像固积障碍中的难以丢弃或放弃物品，像拔毛癖[拔毛障碍]中的拔毛发，像抓痕[皮肤搔抓]障碍中的皮肤搔抓，像刻板运动障碍中的刻板行为，像进食障碍中的仪式化进食行为，像物质相关及成瘾障碍中物质或赌博的先占观念，像疾病焦虑障碍中患有某种疾病的先占观念，像性欲倒错障碍中的性冲动或性幻想，像破坏性、冲动控制及品行障碍中的冲动，像重性抑郁障碍中的内疚性沉思，像精神分裂症谱系及其他精神病性障碍中的思维插入或妄想性的先占观念，或像孤独症(自闭症)谱系障碍中的重复性行为模式]。 标注如果是： 伴良好或一般的自知力：个体意识到强迫症的信念肯定或可能不是真的，或者它们可以是或可以不是真的。 标注如果是： 与抽动症相关: 个体目前有或过去有抽动障碍史。 |
生物学因素
生物学理论关注从额叶皮层投射到纹状体（基底节），再通过基底节到丘脑，之后返回额叶的回路。强迫症及相关障碍患者该回路的功能失调可能导致神经系统无法终止这些行为冲动或刻板行为的实施。
大多数人在认为手不干净时，就会进行清洁行为。但强迫症患者会有一直洗手的冲动，因为在已经不需要洗手的时候，他们的大脑不能终止有关脏污的想法或洗手行为。强迫症患者的诸多强迫思维与强迫行为都与污染、性、攻击及重复行为模式有关。这些都由大脑的基本神经回路控制。
基因也对强迫症发病有影响。
心理因素
大多数人都会偶尔有一些消极、闯入性想法，包括伤害他人或作出违背道德准则的事，但并不会付诸实施，很容易将这些想法忽略、摒弃，随时间推移而渐渐平息消退。强迫症患者正缺乏终止这些闯入性想法的能力。
认知行为理论认为：
首先，强迫症患者可能经常情绪抑郁、焦虑，因此很小的消极事件也可能诱发消极的闯入性想法。
其次，患者有坚持僵化的道德观念的倾向，比大多数人不能接受自己的消极的闯入性的想法，并因此感到更加焦虑和内疚。
第三，强迫症患者认为自己应该能够控制这些想法，他们很难接受一个事实：每个人偶尔都会产生坏念头。他们会认为产生自己想法意味着他们疯了，或将产生想法与事实行为等同起来。这反而使他们更加焦虑，使摆脱这些想法变得更加困难。
所以，根据这一理论，强迫行为很大程度上是因为负强化形成的，实施某些行为则焦虑症状减轻。每当强迫观念出现，他们就实施某些行为来减轻症状。
治疗
生物治疗，如抗抑郁药。
心理治疗，主要采用认知行为疗法。如 暴露与反应阻止法，即让来访者反复暴露于强迫观念的焦点，阻止其对强迫观念引发的焦虑产生强迫反应。让来访者反复暴露于强迫观念的内容，可以消除其强迫观念的焦虑。从而让来访者认识到，不实施强迫行为并不会产生可怕的结果。认知部分则包括挑战个体的道德观念和过度的责任感。
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