目录

  • 1 绪论
    • 1.1 课程导入及课程要求
    • 1.2 病理生理学的性质、任务及特点
    • 1.3 病理生理学的发展简史和未来趋势
    • 1.4 病理生理学的主要内容和学习方法
    • 1.5 课件
    • 1.6 章节测验
  • 2 疾病概论
    • 2.1 课程导入及课程要求
    • 2.2 疾病的相关概念
    • 2.3 病因学
    • 2.4 发病学
    • 2.5 疾病的转归
    • 2.6 课件
    • 2.7 章节测验
  • 3 水、电解质代谢紊乱
    • 3.1 课程导入及课程要求
    • 3.2 水、钠代谢紊乱
      • 3.2.1 正常水、钠平衡
      • 3.2.2 脱水
      • 3.2.3 水中毒
      • 3.2.4 水肿
    • 3.3 钾代谢紊乱
      • 3.3.1 正常钾代谢
      • 3.3.2 低钾血症
      • 3.3.3 高钾血症
    • 3.4 镁钙磷代谢紊乱
    • 3.5 课件
    • 3.6 章节测验
  • 4 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
    • 4.1 课程导入及课程要求
    • 4.2 酸碱的概念及酸碱物质的来源
    • 4.3 酸碱平衡的调节
    • 4.4 酸碱平衡紊乱常用指标及分类
    • 4.5 单纯型酸碱平衡紊乱
      • 4.5.1 代谢性酸中毒
      • 4.5.2 呼吸性酸中毒
      • 4.5.3 代谢性碱中毒
      • 4.5.4 呼吸性碱中毒
    • 4.6 混合型酸碱平衡紊乱
    • 4.7 判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生理基础
    • 4.8 章节测验
  • 5 糖代谢紊乱
    • 5.1 课程导入及课程要求
    • 5.2 高血糖症
    • 5.3 低血糖症
    • 5.4 章节测验
  • 6 脂代谢紊乱
    • 6.1 课程导入及课程要求
    • 6.2 概述
    • 6.3 高脂蛋白血症
    • 6.4 低脂蛋白血症
    • 6.5 章节测验
  • 7 缺氧
    • 7.1 课程导入及课程要求
    • 7.2 常用的血氧指标
    • 7.3 缺氧的原因、分类和血氧变化的特点
    • 7.4 缺氧时机体的功能与代谢变化
    • 7.5 缺氧治疗的病理生理基础
    • 7.6 章节测验
  • 8 发热
    • 8.1 课程导入及课程要求
    • 8.2 概述
    • 8.3 病因和发病机制
    • 8.4 代谢和功能的改变
    • 8.5 防治的病理生理基础
    • 8.6 章节测验
  • 9 应激
    • 9.1 课程导入及课程要求
    • 9.2 概述
    • 9.3 应激时机体功能代谢改变及机制
    • 9.4 应激与疾病
    • 9.5 病理性应激的防治原则
    • 9.6 章节测验
  • 10 细胞信号转导异常与疾病
    • 10.1 课程导入及课程要求
    • 10.2 概述
    • 10.3 细胞信号转导异常的机制
    • 10.4 细胞信号转导异常与疾病
    • 10.5 细胞信号转导异常相关疾病防治的病理生理基础
    • 10.6 章节测验
  • 11 细胞增殖和凋亡异常与疾病
    • 11.1 课程导入及课程要求
    • 11.2 细胞增殖异常与疾病
    • 11.3 细胞凋亡异常与疾病
    • 11.4 章节测验
  • 12 缺血-再灌注损伤
    • 12.1 课程导入及课程要求
    • 12.2 原因及条件
    • 12.3 发生机制
    • 12.4 功能代谢变化
    • 12.5 防治的病理生理基础
    • 12.6 章节测验
  • 13 休克
    • 13.1 课程导入及课程要求
    • 13.2 原因与分类
    • 13.3 发生机制
    • 13.4 机体代谢与功能变化
    • 13.5 几种常见休克的特点
    • 13.6 防治的病理生理基础
    • 13.7 章节测验
  • 14 凝血与抗凝血平衡紊乱
    • 14.1 课程导入及课程要求
    • 14.2 凝血系统功能异常
    • 14.3 抗凝系统和纤溶系统功能异常
    • 14.4 血管、血细胞的异常
    • 14.5 弥散性血管内凝血DIC
    • 14.6 章节测验
  • 15 心功能不全
    • 15.1 课程导入及课程要求
    • 15.2 病因及诱因
    • 15.3 分类
    • 15.4 机体的代偿反应
    • 15.5 发生机制
    • 15.6 心功能不全时临床表现的病理生理基础
    • 15.7 防治的病理生理基础
    • 15.8 章节测验
  • 16 肺功能不全
    • 16.1 课程导入及课程要求
    • 16.2 原因和发病机制
    • 16.3 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化
    • 16.4 呼吸衰竭防治的病理生理基础
    • 16.5 章节测验
  • 17 肝功能不全
    • 17.1 课程导入及课程要求
    • 17.2 病因及分类
    • 17.3 肝功能不全时机体的功能、代谢变化
    • 17.4 肝性脑病
    • 17.5 肝肾综合征
    • 17.6 章节测验
  • 18 肾功能不全
    • 18.1 课程导入及课程要求
    • 18.2 肾功能不全的基本发病环节
    • 18.3 急性肾衰竭
    • 18.4 慢性肾衰竭
    • 18.5 尿毒症
    • 18.6 章节测验
  • 19 脑功能不全
    • 19.1 课程导入及课程要求
    • 19.2 概述
    • 19.3 认知障碍
    • 19.4 意识障碍
    • 19.5 章节测验
  • 20 多器官功能障碍
    • 20.1 课程导入及课程要求
    • 20.2 病因与发病过程
    • 20.3 发病机制
    • 20.4 MODS时机体主要功能代谢的变化
    • 20.5 MODS防治的病理生理基础
    • 20.6 章节测验
代谢和功能的改变



除了各原发病所引起的各种改变以外,发热时的体温升高、EP以及体温调节效应可引起一系列代谢和功能变化。

  • 一、物质代谢的改变

体温升高时物质代谢加快。体温每升高1℃,基础代谢率提高13% , 所以发热患者的物质消耗明显增多。

如果持久发热,营养物质没有得到相应的补充,患者就会消耗自身的物质,导致消瘦和体重下降。

1. 糖代谢

发热时由于产热的需要,能量消耗大大增加,因而对糖的需求增多,糖的分解代谢加强,糖原贮备减少。

尤其在寒战期糖的消耗更大,乳酸的产量也大增。

2. 脂肪代谢

发热时因能量消耗的需要,脂肪分解也明显加强。由于糖原贮备不足加上发热患者食欲较差营养摄人不足机体动员脂肪贮备。

另外,交感-肾上腺髓质系统兴奋性增高,脂解激素分泌增加,也促进脂肪加速分解。

3. 蛋白质代谢

发热时由于高体温和EP的作用(EP→PGE↑→骨骼肌蛋白分解),患者体内蛋白质分解加强,尿氮比正常人增加约2~3倍。此时如果未能及时补充足够的蛋白质,将产生负氮平衡,蛋白质分解加强可为肝脏提供大量游离氨基酸,用于急性期反应蛋白的合成和组织修复。

4. 水、盐及维生素代谢

高温持续期的皮肤、呼吸道水分增加和体温下降期大量出汗,导致大量失水,严重者可造成脱水。

高热患者退热期应及时补充水分和适量的电解质。

发热尤其是长期发热患者,由于糖脂肪和蛋白质分解代谢加强,各种维生素的消耗也增多,应注意及时补充。


  • 二、生理功能的改变

1. 中枢神经系统功能改变

发热使CNS兴奋性增高,出现烦躁、谵妄、幻觉;

小儿高热容易引起抽搐、惊厥;

部分高热患者CNS可被抑制而出现淡漠、嗜睡等

2. 循环系统功能改变

发热时心率加快,体温每升高1℃,心率约增加18次/分,儿童可增加的更快。

心率加快主要是由于热血对窦房结的刺激所致。另外,代谢加强耗O2量和CO2生成量增加也是影响因素之一。

3. 呼吸功能改变

发热时血温升高可刺激呼吸中枢并提高呼吸中枢对CO2的敏感性,再加上代,谢加强、CO2生成增多,共同促使呼吸加快加强,从而有更多的热量从呼吸道散发。

4. 消化功能改变

发热时消化液分泌减少,各种消化酶活性降低,因而产生食欲减退、口腔黏膜干燥、腹胀、便秘等临床征象。

这些可能与交感神经兴奋、副交感神经抑制以及水分蒸发较多有关。也有实验证明IL-1和TNF能引起食欲减退。


  • 三、防御功能改变

抗感染能力

对肿瘤细胞的影响

急性期反应

发热对机体防御功能的影响是利弊并存,这可能与发热程度有一定的关系。

中等程度的发热可能有利于提高宿主的防御功能,但高热就有可能产生不利的影响。