目录

  • 1 绪论
    • 1.1 课程导入及课程要求
    • 1.2 病理生理学的性质、任务及特点
    • 1.3 病理生理学的发展简史和未来趋势
    • 1.4 病理生理学的主要内容和学习方法
    • 1.5 课件
    • 1.6 章节测验
  • 2 疾病概论
    • 2.1 课程导入及课程要求
    • 2.2 疾病的相关概念
    • 2.3 病因学
    • 2.4 发病学
    • 2.5 疾病的转归
    • 2.6 课件
    • 2.7 章节测验
  • 3 水、电解质代谢紊乱
    • 3.1 课程导入及课程要求
    • 3.2 水、钠代谢紊乱
      • 3.2.1 正常水、钠平衡
      • 3.2.2 脱水
      • 3.2.3 水中毒
      • 3.2.4 水肿
    • 3.3 钾代谢紊乱
      • 3.3.1 正常钾代谢
      • 3.3.2 低钾血症
      • 3.3.3 高钾血症
    • 3.4 镁钙磷代谢紊乱
    • 3.5 课件
    • 3.6 章节测验
  • 4 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
    • 4.1 课程导入及课程要求
    • 4.2 酸碱的概念及酸碱物质的来源
    • 4.3 酸碱平衡的调节
    • 4.4 酸碱平衡紊乱常用指标及分类
    • 4.5 单纯型酸碱平衡紊乱
      • 4.5.1 代谢性酸中毒
      • 4.5.2 呼吸性酸中毒
      • 4.5.3 代谢性碱中毒
      • 4.5.4 呼吸性碱中毒
    • 4.6 混合型酸碱平衡紊乱
    • 4.7 判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生理基础
    • 4.8 章节测验
  • 5 糖代谢紊乱
    • 5.1 课程导入及课程要求
    • 5.2 高血糖症
    • 5.3 低血糖症
    • 5.4 章节测验
  • 6 脂代谢紊乱
    • 6.1 课程导入及课程要求
    • 6.2 概述
    • 6.3 高脂蛋白血症
    • 6.4 低脂蛋白血症
    • 6.5 章节测验
  • 7 缺氧
    • 7.1 课程导入及课程要求
    • 7.2 常用的血氧指标
    • 7.3 缺氧的原因、分类和血氧变化的特点
    • 7.4 缺氧时机体的功能与代谢变化
    • 7.5 缺氧治疗的病理生理基础
    • 7.6 章节测验
  • 8 发热
    • 8.1 课程导入及课程要求
    • 8.2 概述
    • 8.3 病因和发病机制
    • 8.4 代谢和功能的改变
    • 8.5 防治的病理生理基础
    • 8.6 章节测验
  • 9 应激
    • 9.1 课程导入及课程要求
    • 9.2 概述
    • 9.3 应激时机体功能代谢改变及机制
    • 9.4 应激与疾病
    • 9.5 病理性应激的防治原则
    • 9.6 章节测验
  • 10 细胞信号转导异常与疾病
    • 10.1 课程导入及课程要求
    • 10.2 概述
    • 10.3 细胞信号转导异常的机制
    • 10.4 细胞信号转导异常与疾病
    • 10.5 细胞信号转导异常相关疾病防治的病理生理基础
    • 10.6 章节测验
  • 11 细胞增殖和凋亡异常与疾病
    • 11.1 课程导入及课程要求
    • 11.2 细胞增殖异常与疾病
    • 11.3 细胞凋亡异常与疾病
    • 11.4 章节测验
  • 12 缺血-再灌注损伤
    • 12.1 课程导入及课程要求
    • 12.2 原因及条件
    • 12.3 发生机制
    • 12.4 功能代谢变化
    • 12.5 防治的病理生理基础
    • 12.6 章节测验
  • 13 休克
    • 13.1 课程导入及课程要求
    • 13.2 原因与分类
    • 13.3 发生机制
    • 13.4 机体代谢与功能变化
    • 13.5 几种常见休克的特点
    • 13.6 防治的病理生理基础
    • 13.7 章节测验
  • 14 凝血与抗凝血平衡紊乱
    • 14.1 课程导入及课程要求
    • 14.2 凝血系统功能异常
    • 14.3 抗凝系统和纤溶系统功能异常
    • 14.4 血管、血细胞的异常
    • 14.5 弥散性血管内凝血DIC
    • 14.6 章节测验
  • 15 心功能不全
    • 15.1 课程导入及课程要求
    • 15.2 病因及诱因
    • 15.3 分类
    • 15.4 机体的代偿反应
    • 15.5 发生机制
    • 15.6 心功能不全时临床表现的病理生理基础
    • 15.7 防治的病理生理基础
    • 15.8 章节测验
  • 16 肺功能不全
    • 16.1 课程导入及课程要求
    • 16.2 原因和发病机制
    • 16.3 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化
    • 16.4 呼吸衰竭防治的病理生理基础
    • 16.5 章节测验
  • 17 肝功能不全
    • 17.1 课程导入及课程要求
    • 17.2 病因及分类
    • 17.3 肝功能不全时机体的功能、代谢变化
    • 17.4 肝性脑病
    • 17.5 肝肾综合征
    • 17.6 章节测验
  • 18 肾功能不全
    • 18.1 课程导入及课程要求
    • 18.2 肾功能不全的基本发病环节
    • 18.3 急性肾衰竭
    • 18.4 慢性肾衰竭
    • 18.5 尿毒症
    • 18.6 章节测验
  • 19 脑功能不全
    • 19.1 课程导入及课程要求
    • 19.2 概述
    • 19.3 认知障碍
    • 19.4 意识障碍
    • 19.5 章节测验
  • 20 多器官功能障碍
    • 20.1 课程导入及课程要求
    • 20.2 病因与发病过程
    • 20.3 发病机制
    • 20.4 MODS时机体主要功能代谢的变化
    • 20.5 MODS防治的病理生理基础
    • 20.6 章节测验
几种常见休克的特点


  • 一、失血性休克

失血后是否引起休克,取决于失血量和失血速度:

在15~20分钟内失血少于全身总血量的10%~15%时,机体可通过代偿使血压保持;

在15分钟内快速大量失血超过总血量的20%,即可引起失血性休克;

失血量超过总血量的45%~50%,会很快导致死亡。

失血性休克分期较明显,临床症状典型,是休克研究的基础模型。其发展过程基本上遵循缺血性缺氧期、淤血性缺氧期、微循环衰竭期逐渐发展的特点,具有“休克综合征"的典型临床表现。

失血性休克易并发急性肾衰(休克肾)肠源性内毒素血症

  • 二、 脓毒性休克

脓毒性休克是指病原微生物(如细菌、病毒真菌、立克次体等)感染所引起的休克,是临床上常见的休克类型之一。

可见于流行性脑脊髓膜炎、细菌性痢疾、大叶性肺炎和腹膜炎等严重感染性疾病。

脓毒症:宿主对感染的反应失调,产生危及生命的器官功能障碍。

脓毒性休克:为脓毒症的一个特殊亚型,指伴有严重的循环、细胞功能代谢异常的脓毒症,表现为在充分液体复苏的情况下仍需要缩血管药物才能维持平均动脉压在65mmHg以上,其血清乳酸高于2 mmol/L (18 mg/dL) 

按其血流动力学变化可分为两种类型:

1. 高动力型休克(hyperdynamic shock)

       高动力型休克指病原体或其毒素侵入机体后,引起高代谢和高动力循环状态,即出现发热、心排血量增加、外周阻力降低、脉压增大等临床特点,又称为高排低阻型休克或暖休克

2. 低动力型休克(hypodynamic shock)

    低动力型休克具有心排血量减少、外周阻力增高、脉压明显缩小等特点,又称低排高阻型休克或称冷休克。

  • 三、过敏性休克

过敏性休克又称变应性休克,属Ⅰ型变态反应即速发型变态反应,常伴有荨麻疹以及呼吸道和消化道的过敏症状发病急骤,如不紧急使用缩血管药,可导致死亡。

它的发生主要与休克的两个始动环节有关:

过敏反应使血管广泛扩张,血管床容量增大;

毛细血管通透性增高使血浆外渗,血容量减少。

  • 四、心源性休克

心源性休克的始动环节是心泵功能障碍导致的心输出量迅速减少。

特点:血压在休克早期就显著下降。

根据血流动力学变化可分为两种类型:

1. 低排高阻型  

      大多数患者表现为外周阻力增高,与血压下降,减压反射受抑而引起交感-肾上腺髓质系统兴奋和外周小动脉收缩有关

2. 低排低阻型

      少数患者表现为外周阻力降低,这可能是由于心肌梗死或心室舒张末期容积增大和压力增高,刺激了心室壁的牵张感受器,反射性抑制了交感中枢,导致外周阻力降低所致