一、主要功能代谢变化特点
MODS时，患者的功能代谢变化主要体现在基础代谢率、循环系统动力学、能量代谢和细胞供氧与耗氧方面的改变。
1. 高代谢
高代谢是指静息状态下，机体的基础代谢率( basal metabolie rate)显著升高，导致全身耗氧量明显增加，同时伴有碳水化合物、脂肪和蛋白的代谢方式的异常改变。
导致MODS的高代谢状态既可由于SIRS病因引起的应激反应，也可由于炎症介质的作用，如TNF-α和IL-1等具有分解蛋白质的活性;HMGB1可刺激炎症细胞释放致热性细胞因子引起机体发热，增加耗氧。
MODS患者常常伴有严重的营养不良，其代谢特点如下:
①高基础代谢率：
表现为氧耗量增加、耗氧大于供氧，缺氧导致肺通气量增加，基础代谢率可达到正常的1.5倍以上，而且不能通过减少活动量降低异常增高的代谢率。
②三大营养物质的代谢途径异常改变：
脓毒症患者中应激反应性激素(儿茶酚胺和皮质醇)分泌增多，使蛋白质分解增强，引起负氮平衡。MODS早期阶段脂肪利用增加，后期下降。糖原分解和糖异生增强但葡萄糖的利用受到限制，使血糖水平升高。因此，机体主要通过大量分解蛋白质获取能量，临床上MODS患者的肌肉组织萎缩、消瘦和恶病质状态，主要是由于骨骼肌中肌蛋白被大量消耗分解所致。
③对外源补充的营养反应差：
外源性补充的营养不能有效阻止MODS患者自身的高消耗状态。
2. 高动力循环
循环系统是MODS发生时最易受影响的器官之一。
大多数患者在病程的早中期即表现为“高排低阻型”的高动力循环特点，心脏指数显著高于正常，可高达10L/(min·m2) ,甚至更高。
高排即心输出量增高，是由于机体在严重感染或SIRS时做出的代偿性应激反应，但此类患者普遍存在心功能损害，心排出量增高是由于心率增快所致，射血分数仍低于正常。
低阻即外周阻力降低，主要与炎性扩血管物质的大量释放、肝功能受损引起的内源性扩血管物质灭活减少，以及芳香族氨基酸的过多潴留干预神经对血管运动的调节等因素相关。外周阻力过低，可导致难治性低血压。
随着病程的进展到了后期阶段，患者往往因心功能衰竭转变为“低排低阻型”。
3. 组织细胞缺氧与能量代谢障碍
MODS发生时，交感-肾上腺髓质系统和肾素-血管紧张素系统兴奋性增高，引起外周和内脏血管广泛性收缩，以及器官微循环低灌流恢复血供后表现的无复流现象，均可导致组织器官的持续性缺血缺氧。
长期缺氧、内毒素、自由基等因素将导致组织细胞中的线粒体结构和功能损伤，引起氧利用障碍、ATP产生减少。同时，患者存在的高代谢和循环系统的功能障碍可造成体内的氧供和氧需的极度不匹配，“氧债"增加，组织细胞处于严重的缺氧状态，糖酵解增加，引起乳酸堆积和酸中毒，进一步加重各个器官和组织细胞的功能和代谢紊乱，临床表现为“氧供依赖”和“乳酸性酸中毒"。
二、主要器官系统的功能障碍
1. 肺功能障碍
急性肺功能障碍的发生率高达83% ~ 100%。
肺脏易受损伤的主要原因：
①肺循环接受来自全身各组织的静脉血，以及包含其中的细菌、内毒素、炎症介质和代谢产物等，这些有害物质将在肺内被吞噬、灭活、转化或阻留；
②肺组织内富含巨噬细胞，发生SIRS时容易被激活，释放大量的血管活性物质和炎症介质，参与失控性炎症反应；
③肺内小血管中，活化的炎症细胞易与血管内皮细胞发生黏附和激活反应，释放活性氧、溶酶体酶、血管活性物和炎症介质等。
临床表现：
呼吸窘迫、发绀、进行性呼吸困难和顽固性低氧血症；
因肺防御功能障碍，易引起呼吸道感染；
此外，由于肺水肿可闻及湿啰音和呼吸音减弱。
2. 肝功能障碍
MODS患者的肝功能障碍发生较早，次于肺，往往由创伤和全身感染引起。
肝脏容易受累的主要原因是：
①肝脏含有大量的Kupffer细胞，占体内巨噬细胞总量的85%左右，是导致炎症介质产生和泛滥的基础；
②由致病因素导致的肝血流量显著减少，影响肝实质细胞和Kupffer细胞的能量代谢，同时肝组织细胞中的黄嘌呤氧化酶含量丰富，容易发生缺血-再灌注损伤；
③肝脏是肠道细菌和毒素入血接触的首个器官，这些有害物质可直接损伤肝组织细胞或激活Kupffer 细胞产生大量的炎症介质，造成对肝组织的损害，并损伤肝内的血管内皮细胞，促进微血栓形成。
临床表现：
黄疸、白蛋白和凝血因子合成减少、肝功能指标的异常，甚至出现肝性脑病。
3. 肾功能障碍
急性肾功能障碍常发生于MODS患者中，发生率仅次于肺和肝。
肾功能障碍的发生机制是:
①有效循环血量减少引起交感神经兴奋、儿茶酚胺增多，使肾小动脉收缩，导致肾缺血；
②肾缺血激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，血管紧张素I产生增多使肾小动脉收缩，肾血流量更加减少,导致尿量减少；
③醛固酮和抗利尿激素分泌增多，使肾小管对钠水的重吸收增多，尿量进一步减少。如果能够及时恢复肾血液澈流量,就可能使肾功能恢复，尿量增加；
④肾小管发生缺血性坏死（休克时间长），引起器质性肾功能衰竭；
⑤继发于SIRS的肾功能衰竭属于双相迟发型；
⑥与中性粒细胞的活化、肾血管内皮细胞的损伤、微血栓形成和氧自由基释放等相关
临床表现为：
少尿或无尿、代谢性酸中毒、高血钾、氮质血症和水肿。
休克早期，肾小管上皮细胞没有缺血性坏死，表现为急性功能性肾衰。
4. 胃肠道功能障碍
肠黏膜的屏障防御功能减弱是肠道细菌移位进入血液循环的主要机制。
胃肠道功能障碍的原因和机制：
①休克或严重感染时，胃肠道组织缺血缺氧；
②胃肠道黏膜变性、糜烂、坏死和通透性增高；
③长期静脉高营养引起的胃肠黏膜萎缩；
④SIRS→肠源性内毒素血症或菌血症→脓毒性休克。
临床表现为：
胃肠道出血、肠梗阻、应激性溃疡、腹泻、便秘、呕吐、厌食、腹痛等。
5. 心功能障碍
休克引起心功能障碍的主要原因:
①交感神经兴奋，心肌收缩力增强，心肌耗氧量增加，氧债增大而加重心肌缺氧，最终导致心肌收缩力下降；交感兴奋也会使心率加快，心室舒张期缩短而减少冠状动脉灌流时间，使冠脉血流量减少而导致心肌供血不足。
②休克时易发生代谢性酸中毒和高钾血症，增多的H+通过影响心肌兴奋收缩耦联而使心肌收缩力减弱；高钾血症时易出现严重的心律失常，使心排出量下降。
③休克时炎症介质增多，TNF-α和IL-1等对心肌细胞具有抑制作用。
④细菌感染或出现肠源性内毒素血症时，内毒素也可直接或间接损伤心肌细胞，抑制心功能。
⑤休克并发DIC时，心脏微循环中有微血栓形成，可导致局灶性坏死和出血，加重心功能障碍。
临床表现为：
心动过速、洪脉、心输出量增加、外周血管阻力降低、低血压、心率失常等。
6. 免疫系统功能障碍
MODS早期
非特异性免疫系统被激活，激活组织细胞和白细胞释放炎症介质；
内毒素可形成免疫复合物（IC）、激活补体，产生过敏毒素等血管活性物质；
IC沉积于血管内皮细胞表面，吸引白细胞黏附聚集活化，释放多种毒素；
细胞膜、线粒体和溶酶体损伤破坏，造成细胞变性坏死，器官功能障碍。
MODS晚期：免疫系统处于全面的抑制状态
中性粒细胞的吞噬功能缺失；
单核-巨噬细胞功能抑制；
淋巴细胞数量减少和分泌抗体能力降低。
7. 凝血与抗凝血功能障碍
凝血与抗凝功能障碍的主要原因：
血管内皮细胞损伤；
肝功能和单核-巨噬系统功能障碍；
坏死组织的大量产生。
临床表现
出现明显和难以纠正的出血或出血倾向、血小板减少、凝血时间和凝血酶原时间延长等 。
8. 脑功能障碍
MODS早期
血液重分布和脑血流的自身调节，维持脑的血液供应（应激表现）。
MODS晚期
循环系统失代偿，血压进行性下降，脑血流自身调节丧失；
脑血管内DIC、供血不足，脑细胞严重缺血缺氧、能量代谢障碍；
钠水潴留、引起脑细胞和间质水肿、颅内压升高，发生脑疝；
神经递质产生和释放障碍。
临床表现
头痛、反应迟钝、意识和定向力障碍，严重的出现惊厥和昏迷等。
