目录

  • 1 绪论
    • 1.1 课程导入及课程要求
    • 1.2 病理生理学的性质、任务及特点
    • 1.3 病理生理学的发展简史和未来趋势
    • 1.4 病理生理学的主要内容和学习方法
    • 1.5 课件
    • 1.6 章节测验
  • 2 疾病概论
    • 2.1 课程导入及课程要求
    • 2.2 疾病的相关概念
    • 2.3 病因学
    • 2.4 发病学
    • 2.5 疾病的转归
    • 2.6 课件
    • 2.7 章节测验
  • 3 水、电解质代谢紊乱
    • 3.1 课程导入及课程要求
    • 3.2 水、钠代谢紊乱
      • 3.2.1 正常水、钠平衡
      • 3.2.2 脱水
      • 3.2.3 水中毒
      • 3.2.4 水肿
    • 3.3 钾代谢紊乱
      • 3.3.1 正常钾代谢
      • 3.3.2 低钾血症
      • 3.3.3 高钾血症
    • 3.4 镁钙磷代谢紊乱
    • 3.5 课件
    • 3.6 章节测验
  • 4 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
    • 4.1 课程导入及课程要求
    • 4.2 酸碱的概念及酸碱物质的来源
    • 4.3 酸碱平衡的调节
    • 4.4 酸碱平衡紊乱常用指标及分类
    • 4.5 单纯型酸碱平衡紊乱
      • 4.5.1 代谢性酸中毒
      • 4.5.2 呼吸性酸中毒
      • 4.5.3 代谢性碱中毒
      • 4.5.4 呼吸性碱中毒
    • 4.6 混合型酸碱平衡紊乱
    • 4.7 判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生理基础
    • 4.8 章节测验
  • 5 糖代谢紊乱
    • 5.1 课程导入及课程要求
    • 5.2 高血糖症
    • 5.3 低血糖症
    • 5.4 章节测验
  • 6 脂代谢紊乱
    • 6.1 课程导入及课程要求
    • 6.2 概述
    • 6.3 高脂蛋白血症
    • 6.4 低脂蛋白血症
    • 6.5 章节测验
  • 7 缺氧
    • 7.1 课程导入及课程要求
    • 7.2 常用的血氧指标
    • 7.3 缺氧的原因、分类和血氧变化的特点
    • 7.4 缺氧时机体的功能与代谢变化
    • 7.5 缺氧治疗的病理生理基础
    • 7.6 章节测验
  • 8 发热
    • 8.1 课程导入及课程要求
    • 8.2 概述
    • 8.3 病因和发病机制
    • 8.4 代谢和功能的改变
    • 8.5 防治的病理生理基础
    • 8.6 章节测验
  • 9 应激
    • 9.1 课程导入及课程要求
    • 9.2 概述
    • 9.3 应激时机体功能代谢改变及机制
    • 9.4 应激与疾病
    • 9.5 病理性应激的防治原则
    • 9.6 章节测验
  • 10 细胞信号转导异常与疾病
    • 10.1 课程导入及课程要求
    • 10.2 概述
    • 10.3 细胞信号转导异常的机制
    • 10.4 细胞信号转导异常与疾病
    • 10.5 细胞信号转导异常相关疾病防治的病理生理基础
    • 10.6 章节测验
  • 11 细胞增殖和凋亡异常与疾病
    • 11.1 课程导入及课程要求
    • 11.2 细胞增殖异常与疾病
    • 11.3 细胞凋亡异常与疾病
    • 11.4 章节测验
  • 12 缺血-再灌注损伤
    • 12.1 课程导入及课程要求
    • 12.2 原因及条件
    • 12.3 发生机制
    • 12.4 功能代谢变化
    • 12.5 防治的病理生理基础
    • 12.6 章节测验
  • 13 休克
    • 13.1 课程导入及课程要求
    • 13.2 原因与分类
    • 13.3 发生机制
    • 13.4 机体代谢与功能变化
    • 13.5 几种常见休克的特点
    • 13.6 防治的病理生理基础
    • 13.7 章节测验
  • 14 凝血与抗凝血平衡紊乱
    • 14.1 课程导入及课程要求
    • 14.2 凝血系统功能异常
    • 14.3 抗凝系统和纤溶系统功能异常
    • 14.4 血管、血细胞的异常
    • 14.5 弥散性血管内凝血DIC
    • 14.6 章节测验
  • 15 心功能不全
    • 15.1 课程导入及课程要求
    • 15.2 病因及诱因
    • 15.3 分类
    • 15.4 机体的代偿反应
    • 15.5 发生机制
    • 15.6 心功能不全时临床表现的病理生理基础
    • 15.7 防治的病理生理基础
    • 15.8 章节测验
  • 16 肺功能不全
    • 16.1 课程导入及课程要求
    • 16.2 原因和发病机制
    • 16.3 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化
    • 16.4 呼吸衰竭防治的病理生理基础
    • 16.5 章节测验
  • 17 肝功能不全
    • 17.1 课程导入及课程要求
    • 17.2 病因及分类
    • 17.3 肝功能不全时机体的功能、代谢变化
    • 17.4 肝性脑病
    • 17.5 肝肾综合征
    • 17.6 章节测验
  • 18 肾功能不全
    • 18.1 课程导入及课程要求
    • 18.2 肾功能不全的基本发病环节
    • 18.3 急性肾衰竭
    • 18.4 慢性肾衰竭
    • 18.5 尿毒症
    • 18.6 章节测验
  • 19 脑功能不全
    • 19.1 课程导入及课程要求
    • 19.2 概述
    • 19.3 认知障碍
    • 19.4 意识障碍
    • 19.5 章节测验
  • 20 多器官功能障碍
    • 20.1 课程导入及课程要求
    • 20.2 病因与发病过程
    • 20.3 发病机制
    • 20.4 MODS时机体主要功能代谢的变化
    • 20.5 MODS防治的病理生理基础
    • 20.6 章节测验
意识障碍


意识(consciousness)与意识障碍(conscious disorder)     

意识 是人体对自身状态和环境的感知以及对外界刺激做出恰当反应的能力,是人脑反映客观现实的最高形式。

意识包括觉醒和意识内容两方面。

意识障碍通常是指觉醒系统的不同部位受到损伤,产生觉醒度降低和意识内容的异常变化。

意识障碍往往是急性脑功能不全的重要表现之一,是病情变化的重要信号,其程度可以作为反映病情轻重的重要指标。

  • 一、意识的脑结构基础

意识的形成和维持是脑干上行网状激动系统(ARAS)-丘脑-大脑皮质之间结构上相互密切联系和功能上互相影响的结果。

脑干上行网状激动系统是保持觉醒的主要结构。

大脑皮质是觉醒和意识内容的高级中枢,在ARAS传入冲动的刺激下,保持机体觉醒和产生意识内容。


  • 二、意识障碍的病因

意识的形成和维持依赖于大脑皮质及皮质下脑区的结构和功能完整性,临床上引起意识障碍的原因包括脑结构的损害功能障碍两类。

1. 颅内疾病

(1)颅内局限性病变

常见于颅脑外伤(如脑挫裂伤和颅内血肿)、脑血液循环障碍(如脑出血和脑梗死)和颅内占位性病变(如肿瘤和脑脓肿)。

(2)脑弥漫性病变

常见于颅内感染(如各种脑炎和脑膜炎)、颅脑外伤(如脑震荡和脑挫裂伤)、蛛网膜下腔出血、脑水肿、脑退行性变性及脱髓鞘性病变。

(3)癫痫发作

部分癫痫 发作伴有不同程度的意识障碍。

2. 代谢紊乱和中毒

(1)营养物质缺乏

常见于缺氧,如一氧化碳中毒、严重贫血、肺部疾病等;

缺血,如心输出量减少的各种心律失常、心力衰竭和休克等;

低血糖,如胰岛素瘤、严重肝脏疾病和胰岛素注射过量等。

(2)内源性毒素积聚

常见于肝性脑病、肾性脑病、肺性脑病和乳酸酸中毒等。

(3)外源性毒素积聚

常见于工业毒物、药物、农药中毒等。

(4)体液和电解质平衡紊乱

常见于高渗性昏迷、 低渗性昏迷、酸中毒、碱中毒、高钠血症、低钠血症、低钾血症等。

(5)体温过高或过低

可见于损伤中枢神经系统的某些病毒性疾病和安眠药中毒等。

  • 三、意识障碍的发病机制

1. 脑干上行网状激动系统(ARAS)受损 

ARAS的投射纤维终止于大脑皮质广泛区域,主要维持大脑皮质兴奋性,维持觉醒状态和产生意识活动。

脑干内脑桥上端以上部位受损并累及ARAS是导致意识障碍的主要机制。

小点分布区域是引起意识障碍最常见的受损区域。

(1)ARAS的兴奋主要依靠三叉神经感觉主核以上水平的传入冲动来维持,该部位受损后,由特异性上行传导系统的侧支传向ARAS的神经冲动被阻断ARAS兴奋性下降,导致意识障碍。

(2)中脑网状结构-丘脑-大脑皮质-中脑网状结构之间构成的正反馈环路遭到破坏。

2. 丘脑受损

丘脑特异性投射系统,向大脑皮质传递各种特异性感觉信息。

丘脑非特异性投射系统,参与维持大脑皮质觉醒状态。此系统被破坏时,可导致机体长期昏睡。

3. 大脑皮质的广泛损伤及功能抑制

意识是在ARAS的刺激下,大脑皮质神经元兴奋和广泛联系的结果。清晰的意识不仅要求大脑皮质处于适当的兴奋状态,还要求大脑皮质有好的代谢状态,尤其是能量代谢。

大脑皮质广泛损伤或功能抑制是产生意识障碍的重要机制。

此外,大脑皮质的突触结构也是毒物和药物攻击的重要部位。但大脑皮质的局限性损伤或切除并不一定引起意识障碍。

  • 四、意识障碍的临床表现

意识障碍的表现包括觉醒度降低(量方面的异常)和意识内容的异常变化(质方面的异常)。

两者虽不平行,但却经常伴行,当有意识内容变化时,觉醒度的降低程度可能不太严重;但若觉醒度严重降低时,意识内容的变化就显示不出来。

1. 觉醒度降低

觉醒度降低按其轻重顺序可分为:

(1)恍惚(dizziness)

对直接刺激可出现反应,能对答问话,但对周围事物漠不关心。

(2)嗜睡(somnolence)

卧床即能入睡,呼之可醒,但觉醒的持续时间短暂。

(3)昏睡(sopor)

较前者重,对觉醒刺激有短暂的反应,无觉醒刺激时重又入睡。

(4)木僵(stupor)

对周围的事物一般无反应,但强烈刺激或反复刺激能引起反应。

(5)昏迷(coma)

昏迷是最严重的意识障碍,意识完全丧失,大小便失禁,角膜反射、腱反射、皮肤反射和瞳孔对光反射均丧失,对外界刺激无反应,但可出现无意识的运动,如呻吟、肢体偶动等。

昏迷分为浅昏迷、中昏迷和深昏迷。

2. 意识内容异常

轻度或中度意识障碍的情况下,可出现如下几种意识内容的异常:

(1)精神错乱(amentia)

见于轻度意识障碍的情况下,表现为思维混乱,对周围事物难以理解和辨别。

(2)谵妄(delirium)

见于轻度或中度意识障碍的情况下,有幻觉、错觉和妄想,并有精神运动性兴奋,间或能正确地识别周围的事物。

(3)意识模糊(confusion)

往往伴有意识混浊、记忆障碍、注意力涣散,对周围事物漠不关心,对复杂事物难以识别和理解,时空间定向力丧失,运动活动协调障碍,呈无欲状。

(4)朦胧状态( twilight state )

表现为错觉、梦幻觉,可突然出现无目的行为,行为多接近于正常。


  • 五、意识障碍防治的病理生理基础

意识障碍特别是重度意识障碍时,中枢神经系统对全身各系统、器官功能的调控能力严重受损,是临床上的危重病症,诊治及时与否对此类患者的预后非常重要。

重度意识障碍的防治不但应有针对原发病的病因治疗,同时应非常注重防治生命功能衰竭的实时监测和紧急应对措施,以及保护脑功能、防止中枢神经系统进一步受损的防治措施。

1. 紧急抢救措施

应保持患者呼吸道的通畅,维持呼吸和循环功能,防止患者出现呼吸和循环衰竭。

2. 尽快明确诊断并对因治疗

及早针对病因治疗是减轻脑损伤、挽救患者生命的根本措施。

如颅内出血、脑梗死患者,要及时给予内外科治疗;

毒物和药物中毒患者,要及时洗胃、注射相应的拮抗药物等。

通常情况下,结构损害引起的意识障碍较难恢复;而代谢紊乱和中毒引起的意识障碍,在及时纠正后,意识障碍可恢复。

3. 实时监测生命指征和意识状态

由于重度意识障碍患者的生命指征和意识状态随时都有可能出现变化,故必须实时监测患者的呼吸、血压、脉搏、瞳孔和体温等生命指征。

意识状态的细致观察对于评估中枢神经系统的损伤程度、预后和治疗都有重要意义。

4. 保护脑功能

脑保护在意识障碍特别是重度意识障碍治疗中占重要地位,可减轻原发性和继发性的脑损伤。

脑保护的措施有降低颅压、减轻脑水肿、改善脑血流、改善脑代谢和控制抽搐等。