目录

  • 1 绪论
    • 1.1 课程导入及课程要求
    • 1.2 病理生理学的性质、任务及特点
    • 1.3 病理生理学的发展简史和未来趋势
    • 1.4 病理生理学的主要内容和学习方法
    • 1.5 课件
    • 1.6 章节测验
  • 2 疾病概论
    • 2.1 课程导入及课程要求
    • 2.2 疾病的相关概念
    • 2.3 病因学
    • 2.4 发病学
    • 2.5 疾病的转归
    • 2.6 课件
    • 2.7 章节测验
  • 3 水、电解质代谢紊乱
    • 3.1 课程导入及课程要求
    • 3.2 水、钠代谢紊乱
      • 3.2.1 正常水、钠平衡
      • 3.2.2 脱水
      • 3.2.3 水中毒
      • 3.2.4 水肿
    • 3.3 钾代谢紊乱
      • 3.3.1 正常钾代谢
      • 3.3.2 低钾血症
      • 3.3.3 高钾血症
    • 3.4 镁钙磷代谢紊乱
    • 3.5 课件
    • 3.6 章节测验
  • 4 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
    • 4.1 课程导入及课程要求
    • 4.2 酸碱的概念及酸碱物质的来源
    • 4.3 酸碱平衡的调节
    • 4.4 酸碱平衡紊乱常用指标及分类
    • 4.5 单纯型酸碱平衡紊乱
      • 4.5.1 代谢性酸中毒
      • 4.5.2 呼吸性酸中毒
      • 4.5.3 代谢性碱中毒
      • 4.5.4 呼吸性碱中毒
    • 4.6 混合型酸碱平衡紊乱
    • 4.7 判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生理基础
    • 4.8 章节测验
  • 5 糖代谢紊乱
    • 5.1 课程导入及课程要求
    • 5.2 高血糖症
    • 5.3 低血糖症
    • 5.4 章节测验
  • 6 脂代谢紊乱
    • 6.1 课程导入及课程要求
    • 6.2 概述
    • 6.3 高脂蛋白血症
    • 6.4 低脂蛋白血症
    • 6.5 章节测验
  • 7 缺氧
    • 7.1 课程导入及课程要求
    • 7.2 常用的血氧指标
    • 7.3 缺氧的原因、分类和血氧变化的特点
    • 7.4 缺氧时机体的功能与代谢变化
    • 7.5 缺氧治疗的病理生理基础
    • 7.6 章节测验
  • 8 发热
    • 8.1 课程导入及课程要求
    • 8.2 概述
    • 8.3 病因和发病机制
    • 8.4 代谢和功能的改变
    • 8.5 防治的病理生理基础
    • 8.6 章节测验
  • 9 应激
    • 9.1 课程导入及课程要求
    • 9.2 概述
    • 9.3 应激时机体功能代谢改变及机制
    • 9.4 应激与疾病
    • 9.5 病理性应激的防治原则
    • 9.6 章节测验
  • 10 细胞信号转导异常与疾病
    • 10.1 课程导入及课程要求
    • 10.2 概述
    • 10.3 细胞信号转导异常的机制
    • 10.4 细胞信号转导异常与疾病
    • 10.5 细胞信号转导异常相关疾病防治的病理生理基础
    • 10.6 章节测验
  • 11 细胞增殖和凋亡异常与疾病
    • 11.1 课程导入及课程要求
    • 11.2 细胞增殖异常与疾病
    • 11.3 细胞凋亡异常与疾病
    • 11.4 章节测验
  • 12 缺血-再灌注损伤
    • 12.1 课程导入及课程要求
    • 12.2 原因及条件
    • 12.3 发生机制
    • 12.4 功能代谢变化
    • 12.5 防治的病理生理基础
    • 12.6 章节测验
  • 13 休克
    • 13.1 课程导入及课程要求
    • 13.2 原因与分类
    • 13.3 发生机制
    • 13.4 机体代谢与功能变化
    • 13.5 几种常见休克的特点
    • 13.6 防治的病理生理基础
    • 13.7 章节测验
  • 14 凝血与抗凝血平衡紊乱
    • 14.1 课程导入及课程要求
    • 14.2 凝血系统功能异常
    • 14.3 抗凝系统和纤溶系统功能异常
    • 14.4 血管、血细胞的异常
    • 14.5 弥散性血管内凝血DIC
    • 14.6 章节测验
  • 15 心功能不全
    • 15.1 课程导入及课程要求
    • 15.2 病因及诱因
    • 15.3 分类
    • 15.4 机体的代偿反应
    • 15.5 发生机制
    • 15.6 心功能不全时临床表现的病理生理基础
    • 15.7 防治的病理生理基础
    • 15.8 章节测验
  • 16 肺功能不全
    • 16.1 课程导入及课程要求
    • 16.2 原因和发病机制
    • 16.3 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化
    • 16.4 呼吸衰竭防治的病理生理基础
    • 16.5 章节测验
  • 17 肝功能不全
    • 17.1 课程导入及课程要求
    • 17.2 病因及分类
    • 17.3 肝功能不全时机体的功能、代谢变化
    • 17.4 肝性脑病
    • 17.5 肝肾综合征
    • 17.6 章节测验
  • 18 肾功能不全
    • 18.1 课程导入及课程要求
    • 18.2 肾功能不全的基本发病环节
    • 18.3 急性肾衰竭
    • 18.4 慢性肾衰竭
    • 18.5 尿毒症
    • 18.6 章节测验
  • 19 脑功能不全
    • 19.1 课程导入及课程要求
    • 19.2 概述
    • 19.3 认知障碍
    • 19.4 意识障碍
    • 19.5 章节测验
  • 20 多器官功能障碍
    • 20.1 课程导入及课程要求
    • 20.2 病因与发病过程
    • 20.3 发病机制
    • 20.4 MODS时机体主要功能代谢的变化
    • 20.5 MODS防治的病理生理基础
    • 20.6 章节测验
酸碱平衡的调节


尽管机体在正常情况下不断生成和摄取酸和碱性物质,但血液pH却不发生明显的变化,这是由于机体对酸碱负荷有强大的缓冲能力和有效的调节功能,保持了酸碱的稳态。

机体对酸碱平衡的调节主要通过体液的缓冲、肺及组织细胞和肾的调节来维持。

1. 血液的缓冲作用

缓冲是酸性物质或碱性物质负荷过重时候的第一道防线,

血液的缓冲系统主要有五种:碳酸氢盐缓冲系统、磷酸盐缓冲系统、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统


(1)碳酸氢盐缓冲系统

血液缓冲系统中以碳酸氢盐缓冲系统最为重要。pH或H+浓度取决于HCO3H2CO3的比值。

特点:

缓冲能力强,是细胞外液含量最多的缓冲系统,含量占血液缓冲总量的1/2以上;

可进行开放性调节:碳酸能转变为CO2,将血液的缓冲调节与呼吸调节联系在一起,HCO3能通过肾调节,由此与肾脏调节联为一体;

可缓冲所有的固定酸,但是不能缓挥发酸


(2)磷酸盐缓冲系统

主要存在与细胞内外液中,主要在细胞内液和肾小管中发挥缓冲作用,包括血浆的Na2HPO4/NaH2PO4 和细胞内的K2HPO4/KH2PO4

(3)蛋白质缓冲系统

主要存在与血浆和红细胞内,包括Pr- /HPr、Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2

在各缓冲系统中:

挥发酸的缓冲主要靠非碳酸氢盐缓冲系统,尤其是Hb和HbO2缓冲系统;

固定酸和碱能被所有缓冲系统所缓冲,尤其是碳酸氢盐缓冲系统。

2. 肺的调节作用

肺在酸碱平衡中的作用是通过改变CO2的排出量来调节血浆碳酸(挥发酸)浓度,使血浆中HCO3H2CO3的比值接近正常,以保持pH相对恒定。


特点:作用快,代偿能力强,但是不能持久。

呼吸运动的调节中枢在延髓,呼吸中枢接受来自中枢化学感受器、外周化学感受器的刺激。

(1)中枢调节:呼吸中枢化学感受器对PaCO2(动脉血CO2分压)变动非常敏感,但是PaCO2并不是直接刺激中枢化学感受器,而是通过改变脑脊液和脑间质液中的pH,使H+增加,刺激中枢化学感受器,从而兴奋呼吸中枢,明显增加肺的通气量;特别注意的是—这种调节并不是无限制的,正常PaCO2为40mmHg,,如果PaCO2增加为42mmHg,就可以刺激中枢化学感受器,增加肺通气量,从而降低血中H2CO3浓度,实现反馈调节。

但是如果PaCO2增加到80mmHg以上,则对呼吸中枢产生抑制作用—这被称为二氧化碳麻醉。

(2)外周调节:PaO2↓、pH↓、PaCO2↑,刺激外周化学感受器(位于颈动脉体和主动脉体),引起呼吸加深加快,增加CO2排出量。

但是PaO2过低(<30mmHg)对呼吸中枢的直接效应是抑制效应。

3. 组织细胞的调节作用

细胞的缓冲作用,主要是通过离子交换进行的,如:H+-K+、H+-Na+、Na+-K+、Cl--HCO3-交换,血细胞、肌细胞、骨细胞等均能通过细胞内外离子的交换发挥缓冲作用。

特点:细胞内液缓冲系统约在3~4小时开始发挥调节作用,其缓冲作用强于细胞外液,但由于它通过细胞内、外离子交换来维持酸碱平衡,故常引起血钾和血氯浓度的改变。

4. 肾的调节作用

机体在代谢过程中产生大量的酸性物质,这些酸性物质,尤其是固定酸,需要依靠肾脏排出。

肾脏通过近曲小管重吸收NaHCO3、远曲小管和集合管泌H+和重吸收NaHCO3、以及排氨来调节pH使之相对恒定。

NaHCO3的重吸收又可分近曲小管和远曲肾小管对NaHCO3的重吸收。近曲小管是通过Na+-H+交换分泌H+,但是远曲小管和集合管是通过闰细胞分泌H+,这是一种非Na+依赖性的泌氢。另外经基侧膜重吸收HCO3的方式也不同—在近曲小管大部分经过基侧膜的Na+- HCO3载体进入血液,小部分经过Cl-- HCO3逆向转运方式发生跨膜交换进入细胞间隙;在远曲小管基侧膜以Cl-- HCO3交换方式重吸收(这被称为远端酸化作用)。

通过磷酸盐酸化和泌氨生成新的NaHCO3回流入血,以补充机体对NaHCO3的消耗。如果体内HCO3含量过高,肾脏可减少NaHCO3的生成和重吸收,以维持血液HCO3浓度的相对恒定。

酸碱平衡调节的协调与配合

体液缓冲系统、肺和肾相互配合、相互补充,共同维持NaHCO3/H2CO3的比值为20:1,维持体液酸碱度的相对恒定。四者在作用时间、作用程度上各有特点:

细胞外液缓冲系统反应最迅速,一旦有酸性或碱性物质入血,就立即与其反应,将强酸、强碱转变为弱酸、弱碱,但因缓冲系统自身亦被消耗,故作用不易持久。

肺的调节作用亦很迅速,几分钟内就开始发挥作用,通过改变肺泡通气量来调节CO2排出量,控制血浆碳酸浓度的高低,但它对固定酸无缓冲作用。

细胞内液缓冲系统约在3~4小时开始发挥调节作用,其缓冲作用强于细胞外液,但由于它通过细胞内、外离子交换来维持酸碱平衡,故常引起血钾和血氯浓度的改变。

肾的调节作用比较缓慢,常在数小时后才开始发挥作用,但作用强大而持久,3~5天时代偿作用最为明显。固定酸的排出和HCO3含量的恢复最终要靠肾来完成。