低血糖症( hypoglycemia)指空腹时血糖水平低于2.8mmol/L(50mg/dl)。

低血糖症可由多种病因引起，是以血糖浓度过低、交感神经兴奋和脑细胞缺氧为主要表现的临床综合征。

主要表现为：①血糖低于极限；②出现以神经、精神症状为主的症候群；③给予葡萄糖后，症状立即缓解。

• 一、病因与发病机制

低血糖症发病的中心环节为血糖的来源小于去路，包括机体的葡萄糖摄入减少、肝糖原分解和糖异生减少和(或)机体组织消耗利用葡萄糖増多两个方面。

1. 血糖来源减少

（1）营养不良

常见原因有：①各种原因引起的机体脂肪大量消耗后，肝糖原储备减少，易致低血糖症发生；②各种原因引起的严重肌肉萎缩，由于肌肉蛋白含量减低，不能为肝脏的糖异生提供足够原料，较难维持正常血糖浓度；③各种原因引起的神经性厌食症，病情发展出现严重肝功能损害时，可出现自发性低血糖。

（2）肝功能衰竭

常见于重症肝炎、肝硬化、肝癌晚期。

主要机制是:①肝细胞广泛损害致肝糖原合成储备严重不足，糖原分解减少、糖异生障碍；②肝细胞对胰岛素的分解灭活减少，使血浆胰岛素水平增高；③肝癌或肝硬化时对葡萄糖消耗増多，癌组织产生胰岛素样物质；④肝内雌激素灭活减弱，血中含量増高，拮抗生长激素及胰高血糖素的作用。

（3）肾功能不全

肾衰竭时，肾糖异生减少，肾廓清胰岛素能力减低而易发生低血糖。

慢性肾衰竭时糖代谢紊乱机制是多方面的，主要包括：①血丙氨酸水平降低，致糖原异生底物不足；②肝葡萄糖输出增加；③胰岛素分泌异常；④肾脏对胰岛素清除率下降；⑤肾性糖尿患者由尿路失糖过多。

（4）升高血糖激素缺乏

很多原因可以导致机体升高血糖的激素减少，常见因素有：

①胰高血糖素缺乏：胰高血糖素对低血糖的反应性下降，负反馈调节机制受损，引起低血糖症。

②糖皮质激素缺乏

③肾上腺素缺乏：肾上腺素主要在应激状态下发挥其血糖调节作用，可以加速糖原分解，升高血糖水平。肾上腺素减少可引起应激性低血糖。

2. 血糖去路增加

（1）血液中胰岛素增加

加速葡萄糖分解代谢的常见因素：

①胰岛素自身抗体和抗胰岛素受体自身抗体形成

②植物神经功能紊乱：如特发性功能性低血糖症，主要见于情绪不稳定和神经质的中年女性，精神刺激、焦虑常可诱发。

③与饮食相关的反应性低血糖：可能与进食后神经体液对胰岛素分泌或让代谢调节欠稳定有关。

（2）胰岛素-葡萄糖耦联机制缺陷

B细胞磺脲类药物受体或谷氨酸脱氢酶缺乏，可引起B细胞内的胰岛素-葡萄糖耦联机制缺陷。

（3）药物性低血糖

多见于老年人和肝肾功能不全者，由于药物不能及时降解、代谢而出现低血糖。

（4）葡萄糖消耗过多

• 二、对机体的影响

低血糖对机体的影响以神经系统为主，尤其是交感神经和中枢神经系统。

1. 对交感神经的影响

低血糖刺激交感神经受体后，儿茶酚胺分泌増多，进一步引起高血糖素的分泌，导致血糖水平増高；儿茶酚胺又可作用于β肾上腺素受体而影响心血管系統。

临床表现为患者烦躁不安、面色苍白、大汗淋漓、心动过速和血压升高等交感神经兴奋的症状，伴冠心病者常因低血糖发作面诱发心绞痛甚至心肌梗死。

2. 对中枢神经系统的影响

中枢神经系统对低血糖最为敏感。最初仅表现为心智、精神活动轻度受损，继之出现大脑皮质受抑制症状，随后皮质下中柩和脑干相继受累，最终将累及延而致呼吸系统、循环系统功能障碍。

3. 低血糖发作时的警觉症状不敏感

反复发作的低血糖可减少低血糖发作的警觉症状，促发无察觉性低血糖产生。低血糖昏迷时，分泌物或异物误吸入气管可引发室息或肺部感染，甚至诱发急性呼吸宭迫综合征。

• 三、低血糖防治的病理生理基础

1. 积极寻找致病原因

若因药物引起应及时停药或调整用药品种和剂量，特别应注意胰岛素和半衰期较长的口服降糖药的用药剂量。确诊的胰岛素瘤或胰外肿可行肿瘤切除术。营养不良、肝肾疾病等所致的低血糖除对症处理外，应积极治疗原发病。

2. 摄入足够碳水化合物

进餐应“定时、定量”，保证每餐摄入足量的复合碳水化合物(各类主食)，防止血糖出现剧烈的波动。

3. 避免过度疲劳及剧烈运动

4. 低血糖发作时的处理原则

维护重要脏器功能是决定低血糖预后的关键。低血糖发作时，要迅速补充葡萄糖，恢复正常血糖水平。因此，在低血糖发作的当时，应立即摄入含糖较高的食物，如糖果、饼干、果汁等。严重时应及时适量静脉推注50％葡萄糖，可迅速升高血糖。