目录

  • 1 绪论
    • 1.1 课程导入及课程要求
    • 1.2 病理生理学的性质、任务及特点
    • 1.3 病理生理学的发展简史和未来趋势
    • 1.4 病理生理学的主要内容和学习方法
    • 1.5 课件
    • 1.6 章节测验
  • 2 疾病概论
    • 2.1 课程导入及课程要求
    • 2.2 疾病的相关概念
    • 2.3 病因学
    • 2.4 发病学
    • 2.5 疾病的转归
    • 2.6 课件
    • 2.7 章节测验
  • 3 水、电解质代谢紊乱
    • 3.1 课程导入及课程要求
    • 3.2 水、钠代谢紊乱
      • 3.2.1 正常水、钠平衡
      • 3.2.2 脱水
      • 3.2.3 水中毒
      • 3.2.4 水肿
    • 3.3 钾代谢紊乱
      • 3.3.1 正常钾代谢
      • 3.3.2 低钾血症
      • 3.3.3 高钾血症
    • 3.4 镁钙磷代谢紊乱
    • 3.5 课件
    • 3.6 章节测验
  • 4 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
    • 4.1 课程导入及课程要求
    • 4.2 酸碱的概念及酸碱物质的来源
    • 4.3 酸碱平衡的调节
    • 4.4 酸碱平衡紊乱常用指标及分类
    • 4.5 单纯型酸碱平衡紊乱
      • 4.5.1 代谢性酸中毒
      • 4.5.2 呼吸性酸中毒
      • 4.5.3 代谢性碱中毒
      • 4.5.4 呼吸性碱中毒
    • 4.6 混合型酸碱平衡紊乱
    • 4.7 判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生理基础
    • 4.8 章节测验
  • 5 糖代谢紊乱
    • 5.1 课程导入及课程要求
    • 5.2 高血糖症
    • 5.3 低血糖症
    • 5.4 章节测验
  • 6 脂代谢紊乱
    • 6.1 课程导入及课程要求
    • 6.2 概述
    • 6.3 高脂蛋白血症
    • 6.4 低脂蛋白血症
    • 6.5 章节测验
  • 7 缺氧
    • 7.1 课程导入及课程要求
    • 7.2 常用的血氧指标
    • 7.3 缺氧的原因、分类和血氧变化的特点
    • 7.4 缺氧时机体的功能与代谢变化
    • 7.5 缺氧治疗的病理生理基础
    • 7.6 章节测验
  • 8 发热
    • 8.1 课程导入及课程要求
    • 8.2 概述
    • 8.3 病因和发病机制
    • 8.4 代谢和功能的改变
    • 8.5 防治的病理生理基础
    • 8.6 章节测验
  • 9 应激
    • 9.1 课程导入及课程要求
    • 9.2 概述
    • 9.3 应激时机体功能代谢改变及机制
    • 9.4 应激与疾病
    • 9.5 病理性应激的防治原则
    • 9.6 章节测验
  • 10 细胞信号转导异常与疾病
    • 10.1 课程导入及课程要求
    • 10.2 概述
    • 10.3 细胞信号转导异常的机制
    • 10.4 细胞信号转导异常与疾病
    • 10.5 细胞信号转导异常相关疾病防治的病理生理基础
    • 10.6 章节测验
  • 11 细胞增殖和凋亡异常与疾病
    • 11.1 课程导入及课程要求
    • 11.2 细胞增殖异常与疾病
    • 11.3 细胞凋亡异常与疾病
    • 11.4 章节测验
  • 12 缺血-再灌注损伤
    • 12.1 课程导入及课程要求
    • 12.2 原因及条件
    • 12.3 发生机制
    • 12.4 功能代谢变化
    • 12.5 防治的病理生理基础
    • 12.6 章节测验
  • 13 休克
    • 13.1 课程导入及课程要求
    • 13.2 原因与分类
    • 13.3 发生机制
    • 13.4 机体代谢与功能变化
    • 13.5 几种常见休克的特点
    • 13.6 防治的病理生理基础
    • 13.7 章节测验
  • 14 凝血与抗凝血平衡紊乱
    • 14.1 课程导入及课程要求
    • 14.2 凝血系统功能异常
    • 14.3 抗凝系统和纤溶系统功能异常
    • 14.4 血管、血细胞的异常
    • 14.5 弥散性血管内凝血DIC
    • 14.6 章节测验
  • 15 心功能不全
    • 15.1 课程导入及课程要求
    • 15.2 病因及诱因
    • 15.3 分类
    • 15.4 机体的代偿反应
    • 15.5 发生机制
    • 15.6 心功能不全时临床表现的病理生理基础
    • 15.7 防治的病理生理基础
    • 15.8 章节测验
  • 16 肺功能不全
    • 16.1 课程导入及课程要求
    • 16.2 原因和发病机制
    • 16.3 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化
    • 16.4 呼吸衰竭防治的病理生理基础
    • 16.5 章节测验
  • 17 肝功能不全
    • 17.1 课程导入及课程要求
    • 17.2 病因及分类
    • 17.3 肝功能不全时机体的功能、代谢变化
    • 17.4 肝性脑病
    • 17.5 肝肾综合征
    • 17.6 章节测验
  • 18 肾功能不全
    • 18.1 课程导入及课程要求
    • 18.2 肾功能不全的基本发病环节
    • 18.3 急性肾衰竭
    • 18.4 慢性肾衰竭
    • 18.5 尿毒症
    • 18.6 章节测验
  • 19 脑功能不全
    • 19.1 课程导入及课程要求
    • 19.2 概述
    • 19.3 认知障碍
    • 19.4 意识障碍
    • 19.5 章节测验
  • 20 多器官功能障碍
    • 20.1 课程导入及课程要求
    • 20.2 病因与发病过程
    • 20.3 发病机制
    • 20.4 MODS时机体主要功能代谢的变化
    • 20.5 MODS防治的病理生理基础
    • 20.6 章节测验
防治的病理生理基础



休克的防治应针对病因和发病学环节,以恢复重要器官的微循环灌流和减轻器官功能障碍为目的,采取综合措施。

  • 一、病因学防治

积极处理造成休克的原始病因,如止血、止痛补液和输血、修复创伤、控制感染抗过敏、强心等。

  • 二、发病学防治

有效循环血量相对或绝对减少、微血管的收缩或扩张、酸中毒以及组织缺氧,是休克发病过程中最主要的问题。

因此,改善微循环,提高组织灌流量是发病学治疗的中心环节。

1. 改善微循环

(1)扩充血容量

微循环灌流量减少是各种休克发病的共同基础。

除心源性休克之外,补充血容量是提高心排出量、增加有效循环血量和微循环灌流量的根本措施。

在微循环缺血期要强调尽早和尽快补液;

在微循环瘀血期输液的原则是“需多少,补多少”。

(2)纠正酸中毒

酸中毒是加重微循环障碍抑制心肌收缩、降低血管对儿茶酚胺的反应性、促进DIC形成和高钾血症的重要原因,对机体危害很大。

同时,由于酸中毒降低血管对儿茶酚胺的反应性,影响血管活性药物的治疗效果。因此,必须根据酸中毒的程度,及时补碱纠酸。

(3)合理使用血管活性药物

使用缩血管或扩血管药物的目的是提高微循环灌流量。

2. 抑制过度炎症反应

阻断炎症细胞信号通路的活化拮抗炎症介质的作用或采用血液净化疗法去除患者体内过多的毒素和炎症介质,均能减轻SIRS和MODS,提高患者生存率。

3. 细胞保护

休克时细胞损伤可原发,亦可继发于微循环障碍之后。

去除休克病因,改善微循环是防止细胞损伤的根本措施。

  • 三、器官支持疗法

应密切监控各器官功能的变化,及时采取相应支持疗法。

如发生休克肾时,应尽早利尿和透析;

发生休克肺时,应保持呼吸道通畅,并正压给氧;

发生急性心力衰竭时,应减少或停止输液,并强心利尿,适当降低前后负荷等。

  • 四、营养与代谢支持

保持正氮平衡是对严重创伤、感染等患者进行代谢支持的基本原则。