目录

  • 1 绪论
    • 1.1 课程导入及课程要求
    • 1.2 病理生理学的性质、任务及特点
    • 1.3 病理生理学的发展简史和未来趋势
    • 1.4 病理生理学的主要内容和学习方法
    • 1.5 课件
    • 1.6 章节测验
  • 2 疾病概论
    • 2.1 课程导入及课程要求
    • 2.2 疾病的相关概念
    • 2.3 病因学
    • 2.4 发病学
    • 2.5 疾病的转归
    • 2.6 课件
    • 2.7 章节测验
  • 3 水、电解质代谢紊乱
    • 3.1 课程导入及课程要求
    • 3.2 水、钠代谢紊乱
      • 3.2.1 正常水、钠平衡
      • 3.2.2 脱水
      • 3.2.3 水中毒
      • 3.2.4 水肿
    • 3.3 钾代谢紊乱
      • 3.3.1 正常钾代谢
      • 3.3.2 低钾血症
      • 3.3.3 高钾血症
    • 3.4 镁钙磷代谢紊乱
    • 3.5 课件
    • 3.6 章节测验
  • 4 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
    • 4.1 课程导入及课程要求
    • 4.2 酸碱的概念及酸碱物质的来源
    • 4.3 酸碱平衡的调节
    • 4.4 酸碱平衡紊乱常用指标及分类
    • 4.5 单纯型酸碱平衡紊乱
      • 4.5.1 代谢性酸中毒
      • 4.5.2 呼吸性酸中毒
      • 4.5.3 代谢性碱中毒
      • 4.5.4 呼吸性碱中毒
    • 4.6 混合型酸碱平衡紊乱
    • 4.7 判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生理基础
    • 4.8 章节测验
  • 5 糖代谢紊乱
    • 5.1 课程导入及课程要求
    • 5.2 高血糖症
    • 5.3 低血糖症
    • 5.4 章节测验
  • 6 脂代谢紊乱
    • 6.1 课程导入及课程要求
    • 6.2 概述
    • 6.3 高脂蛋白血症
    • 6.4 低脂蛋白血症
    • 6.5 章节测验
  • 7 缺氧
    • 7.1 课程导入及课程要求
    • 7.2 常用的血氧指标
    • 7.3 缺氧的原因、分类和血氧变化的特点
    • 7.4 缺氧时机体的功能与代谢变化
    • 7.5 缺氧治疗的病理生理基础
    • 7.6 章节测验
  • 8 发热
    • 8.1 课程导入及课程要求
    • 8.2 概述
    • 8.3 病因和发病机制
    • 8.4 代谢和功能的改变
    • 8.5 防治的病理生理基础
    • 8.6 章节测验
  • 9 应激
    • 9.1 课程导入及课程要求
    • 9.2 概述
    • 9.3 应激时机体功能代谢改变及机制
    • 9.4 应激与疾病
    • 9.5 病理性应激的防治原则
    • 9.6 章节测验
  • 10 细胞信号转导异常与疾病
    • 10.1 课程导入及课程要求
    • 10.2 概述
    • 10.3 细胞信号转导异常的机制
    • 10.4 细胞信号转导异常与疾病
    • 10.5 细胞信号转导异常相关疾病防治的病理生理基础
    • 10.6 章节测验
  • 11 细胞增殖和凋亡异常与疾病
    • 11.1 课程导入及课程要求
    • 11.2 细胞增殖异常与疾病
    • 11.3 细胞凋亡异常与疾病
    • 11.4 章节测验
  • 12 缺血-再灌注损伤
    • 12.1 课程导入及课程要求
    • 12.2 原因及条件
    • 12.3 发生机制
    • 12.4 功能代谢变化
    • 12.5 防治的病理生理基础
    • 12.6 章节测验
  • 13 休克
    • 13.1 课程导入及课程要求
    • 13.2 原因与分类
    • 13.3 发生机制
    • 13.4 机体代谢与功能变化
    • 13.5 几种常见休克的特点
    • 13.6 防治的病理生理基础
    • 13.7 章节测验
  • 14 凝血与抗凝血平衡紊乱
    • 14.1 课程导入及课程要求
    • 14.2 凝血系统功能异常
    • 14.3 抗凝系统和纤溶系统功能异常
    • 14.4 血管、血细胞的异常
    • 14.5 弥散性血管内凝血DIC
    • 14.6 章节测验
  • 15 心功能不全
    • 15.1 课程导入及课程要求
    • 15.2 病因及诱因
    • 15.3 分类
    • 15.4 机体的代偿反应
    • 15.5 发生机制
    • 15.6 心功能不全时临床表现的病理生理基础
    • 15.7 防治的病理生理基础
    • 15.8 章节测验
  • 16 肺功能不全
    • 16.1 课程导入及课程要求
    • 16.2 原因和发病机制
    • 16.3 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化
    • 16.4 呼吸衰竭防治的病理生理基础
    • 16.5 章节测验
  • 17 肝功能不全
    • 17.1 课程导入及课程要求
    • 17.2 病因及分类
    • 17.3 肝功能不全时机体的功能、代谢变化
    • 17.4 肝性脑病
    • 17.5 肝肾综合征
    • 17.6 章节测验
  • 18 肾功能不全
    • 18.1 课程导入及课程要求
    • 18.2 肾功能不全的基本发病环节
    • 18.3 急性肾衰竭
    • 18.4 慢性肾衰竭
    • 18.5 尿毒症
    • 18.6 章节测验
  • 19 脑功能不全
    • 19.1 课程导入及课程要求
    • 19.2 概述
    • 19.3 认知障碍
    • 19.4 意识障碍
    • 19.5 章节测验
  • 20 多器官功能障碍
    • 20.1 课程导入及课程要求
    • 20.2 病因与发病过程
    • 20.3 发病机制
    • 20.4 MODS时机体主要功能代谢的变化
    • 20.5 MODS防治的病理生理基础
    • 20.6 章节测验
防治的病理生理基础



心功能不全的治疗目标不仅仅是改善症状,更重要的是抑制神经-体液系统的过度激活,防止和延缓心肌重塑的发展,从而降低心功能不全的死亡率和住院率,提高患者的生活质量和延长寿命。

首先,必须采取积极有效的措施防治可能导致心功能不全发生的原发性疾病。例如,解除冠脉堵塞和痉挛,控制血压,纠正血脂异常,有规律的运动,戒烟限酒和控制肥胖等。

此外,消除诱因是一个不可忽视的防治环节。例如,控制感染、避免过度紧张和劳累、合理补液、纠正电解质和酸碱平衡紊乱等。


  • 一、调整神经-体液系统失衡及干预心室重塑

神经-体液系统的功能紊乱在心室重塑和心功能不全的发生和发展中起重要作用。

血管紧张素转换酶抑制剂( angiotensin conversing enzyme inhibitor , ACEI)通过抑制循环和心脏局部的肾素-血管紧张素系统,延缓心室重塑;并可作用于激肽酶Ⅱ,抑制缓激肽的降解,减少胶原沉积,促进一氧化氮和前列环素产生,改善急性心肌梗死后冠状动脉血流。

对于不能耐受ACEI者,可用血管紧张素受体阻滞剂(angiotensin receptor blocker , ARB)替代。

β肾上腺素受体阻滞剂可防止交感神经对衰竭心肌的恶性刺激,改善慢性心功能不全患者的心室重塑,提高生存质量,降低患者的病死率。醛固酮拮抗剂螺内酯也有减轻心室重塑的心脏保护作用。


  • 二、减轻心脏的前负荷和后负荷

1. 调整心脏前负荷

利尿剂、ACEI和β肾上腺素受体阻滞剂是治疗心功能不全的主要药物。

静脉血管扩张剂如硝酸甘油等,可减少回心血量,减轻心脏的前负荷。

2. 降低心脏后负荷

心功能不全时,由于交感神经兴奋和大量缩血管物质分泌,患者的外周阻力增加,心脏后负荷增大。

选用合适的药物如ACEI等降低外周阻力,不仅可降低心脏后负荷,减少心肌耗氧量,而且可因射血时间延长及射血速度加快,在每搏做功不变的条件下使心搏出量增加。

  • 三、改善心肌的收缩和舒张性能

对于收缩性心力衰竭且心腔扩大明显、心率过快的患者,可选择性应用洋地黄类药物(地高辛)。


此外,心肌能量药物如能量合剂、葡萄糖、氯化钾、肌苷等可能具有改善心肌代谢的作用。

对于有严重血流动力学障碍的瓣膜狭窄或反流的患者,可考虑做瓣膜置换或修补术。

对难治性的严重心力衰竭患者可考虑采用人工心脏或心脏移植。