5.8 代谢，营养障碍  5.8.1 营养过剩或缺引起的障碍  所谓代谢营养障碍是指由于营养的过剩或足以及不均衡致使氧化的消化，吸收，排泄等不能正常进行而产生的异常状态。摄入能量不足，摄入能量和蛋白质不平衡，微量元素和维生素缺乏及过剩等，是代谢障碍形成的主要原因。将养分完全恰当地供给牛很难，特别是肉用牛，放牧时因果林间草，草质造成养分的过剩或不足以及育肥时因营养过剩等而导致障碍。各种微量元素以及维生素的过量或者缺乏而引起的障碍。  营养缺乏的典型例子是营养失调，大多数是由放牧育成时期的能量不足或者采食量不足引起的。能量摄入不足可表现出没有精神，食欲不振，消瘦，被毛粗乱，以及由于消化系统障碍，循环系统障碍引起的浮肿和低蛋白血症等，容易引起感染症。还引起性成熟或分娩后繁殖机能恢复的延迟以及受胎率下降。  饲料中的养分需要均衡搭配，特别是摄入的能量和蛋白质的比例均衡很重要。蛋白质不足往往是由于蛋白质摄入不足，摄入能量不足而引起蛋白质分解的增加或者两者合并而引起，从而导致营养失调症，发育不良，肌肉萎缩，瘤胃萎缩，消化器官障碍，甲状腺萎缩，卵巢机能减退和停滞，发情延迟，精子形成减退，副肾纤维化呵呵萎缩。饲喂低能量，高蛋白饲料容易引起繁殖障碍。  蛋白质和能量同时缺乏或者一种缺乏时，即使另一种过量供给也往往会造成体重减轻，易患继发性疾病。蛋白质的过量供给多发在工人草地上的放牧或者育肥期，但在不存在能量摄入不足情况下往往会表现出繁殖障碍。  牛采食的饲料要在瘤胃内进行发酵，因此发酵异常也会导致代谢障碍。例如，饲喂碳水化合物过量是，容易引起瘤胃和肠道发酵可以合成维生素B，维生素K等，因此在正确的饲养管理条件下，一般不会发生维生素B，维生素K等的缺乏。但是，在一定的瘤胃条件下，有时会破坏饲养养分。犊牛经常发生的大脑皮质坏死症，其原因之一就是偶遇瘤胃内硫胺素分解酶活性升高所致。  一般情况下，营养需要量在生活环境差时增加，特别是在下痢是养分的吸收障碍，容易引发次生性缺乏症，长期的持续下痢，会严重影响各种养分的沉积和利用。例如，犊牛因缺维生素E和硒发生的白肌病，有的也是由于长期下痢之后而发病。因此，需要注意营养缺乏症是因饲料摄入不足或者微量营养素不足所致，还是感染病而引起的次生性缺乏所致。 5.8.2 高精料造成的障碍  为了提高育肥效率以及生产市场价格高的肉质，肉用牛的饲养已经过渡到了以饲喂谷物类为主的高精料型的集约化方式。但是，这种方式往往会破坏瘤胃内环境的相对稳定性，引发瘤胃酸中毒，瘤胃不全角质化症，瘤胃炎，肝脓肿，膨胀症，真胃移位等消化器官以及脂肪坏死症，尿结石，蹄叶炎等疾病。饲喂高精料会因过肥而降低繁殖母牛的受胎率，引发繁殖障碍。

1. 瘤胃酸中毒  突然大量饲喂易发酵的谷物类饲料会引起以瘤胃PH下降，食欲不振，严重下痢，抑郁等急性消化系统疾病为主的瘤胃酸中毒。过量采食易发酵的碳水化合物，瘤胃内的乳酸菌和牛链球菌等的乳酸生成菌增生，增加瘤胃内容物中的乳酸含量，PH降低到5以下，纤维分解菌，纤毛虫的死亡消失，瘤胃蠕动停止。生成的乳酸中L-乳酸可以在肝脏等处被代谢，但D-乳酸由于不能被代谢或代谢缓慢，在体内被吸收，成为瘤胃酸中毒的原因。  由于本疾病而淘汰的牛的头数虽然不足1000头，但本病是因过量采食精饲料而引起的其他消化系统疾病的根本性疾病，因此需要注意。当更换饲料或者增加饲料时，需要经过15~20d慢慢的驯化瘤胃微生物。

2．瘤胃鼓胀症  瘤胃鼓胀症是由于瘤胃内容物显著的发酵亢进而积蓄大量的气体，因嗳气反射障碍引起瘤胃气体排出受阻，造成瘤胃过度膨胀，从而引发呼吸系统障碍的疾病，急性时会在短时间内造成窒息性死亡。  本疾病根据饲喂饲料的种类分为豆科牧草性鼓胀症和围栏育肥鼓胀症。围栏育肥鼓胀症也叫谷物鼓胀症，通常，饲喂饲料的50%以上是精饲料时容易发病。根据发生鼓胀症时瘤胃内容物的物理性状，又分为泡沫性鼓胀症和继发性鼓胀症。  泡沫性鼓胀症时大量发生的气体与瘤胃内容物混合形成泡沫，瘤胃内积蓄大量气体，而伴随精饲料过量采食的瘤胃膨胀症的泡沫形成则被认为与微生物有关。由精饲料过量采食而引起的瘤胃鼓胀症，被认为是通过荚膜短链链接的链球菌属的细菌增生，通过自身溶解或者生成的蛋白质和多糖类在瘤胃内形成粘性物质，进而泡沫化。精饲料的粒度越细病情越重，同时牧草等粗饲料的长度越短越容易发病。一般认为容易诱发瘤胃鼓胀症的饲料有大麦，大豆粕，苜蓿草粉等。  

2005年，日本肉用牛总的死淘事故头数为7万头，其中瘤胃膨胀症的死淘头数为6000头（约占8.5%），危害很大。饲喂粗饲料以及投给障碍泡沫形成的合成界面活性剂，能有效预防瘤胃鼓胀症的发生。

2. 真胃移位  真胃移位是由于真胃的弛缓或扩张从正常的位置向左侧或右侧，偶尔向前移位引起的消化系统疾病。真胃移位在18~23月龄的育肥牛多发的趋势，发病以食欲不振为特征呈亚急性，因液体和气体的存积使真胃膨胀。真胃扭转引起急性消化道堵塞，表现为腹痛，病程短，死亡率高。     病因被认为与饲料问题（高精料，粗饲料的长度），遗传因素，饲养管理方式，分娩机制以及并发症等有关，但真正原因尚不清楚。  发生真胃移位的前兆是干物质采食量下降以及真胃蠕动降低。精饲料特别是谷物类过量饲喂时，在瘤胃内生成大量的VFA，而且，由于瘤胃内革兰氏阴性菌的崩溃使内毒素增生。VFA中丁酸，丙酸或者内毒素的实验性投给可以抑制真胃的蠕动，其结果是导致积食，真胃内聚集气体等症状。  另外，因低血钙引起平滑肌的收缩性降低也是造成真胃弛缓的主要原因。根据2005年的家畜共济统计，日本因真胃移位造成的肉用牛死淘事故头数约为920头，与乳用牛（6800头）相比数量较少。

3. 干脓肿  肝脓肿主要继发于高精料为主因的瘤胃角质化不全症和瘤胃炎，也被称为瘤胃角质化不全，瘤胃炎及肝脓肿症候群。在高精料饲喂的牛，瘤胃中VFA和乳酸的含量显著增加，因此瘤胃PH降低。PH低，VFA和乳酸含量高的瘤胃液，对瘤胃黏膜施加化学，物理刺激，降低反刍时间，减少唾液分泌，抑制胃的蠕动。由于高酸度，高渗透压的内容物长期滞留在瘤胃内，影响瘤胃黏膜上皮细胞正常的角质化过程而发生角质化不全，黏膜变薄变脆弱。这样的黏膜表面由于附着的饲料以及硬的异物刺激而发炎，产生溃肠，瘤胃内的梭形杆菌主要从这个病变入侵至门脉，到达肝脏形成病巢。肝脓疮因生前没有明显的症状，所以很难诊断，但通过临床生化检查已经容易早期发现。  本病以预防为主，从发生的主要原因考虑，重要的是首先保持瘤胃内环境，预防瘤胃黏膜损伤。粗饲料的适量饲喂是根本。瘤胃液PH下降是诱发瘤胃酸中毒和角质化不全症的原因，所以至少要使PH保持在6.0~6.5。因此，在饲料中添加碳酸氢钠以调节PH，可预防瘤胃疾病的发生。此外，改善畜舍环境和卫生管理以及避免因长途运输后饲料的剧变等应激也至关重要。

4. 脂肪坏死  脂肪坏死症主要发生在过肥的黑毛和牛，腹腔内脂肪组织特别是结肠圆盘，直肠，肾周围的脂肪脂肪变性坏死，形成坚硬的肿瘤样物质，使肠管狭窄，压迫受孕子宫，而诱发继发性食欲不振，下痢等消化器官的症状或引起流产。  脂肪坏死症状除了重症以外只变现食欲不振，下痢等临床症状而经常被忽视。在进行发情或妊娠诊断时，往往通过直肠检查才被发现的几率较高。作为本病发生的主要原因，遗传上牛肉中能够很好沉积脂肪的牛，过肥，营养状态良好且饲料效率高的牛，育成期因粗饲料不足而过肥的牛，过量饲喂淀粉类饲料的牛容易发生。  本病的重要预防措施是，育成期适当的饲养管理和防止过肥。本病的治疗主要使用鸠卖，稻瘟灵制剂等。

6．尿结石症  尿结石症是溶解于尿中的无机盐类在尿路形成结石而造成的伴有尿道闭塞，排尿障碍等临床状的疾病。根据结石的所在部位可称为肾结石，膀胱结石，尿道结石等。在日本多发于去势育肥牛，是具有代表性的泌尿系统疾病。初期能够发先在阴毛上附着有微小的灰白的结石，重症时呈现出腰部疼痛，尿路闭塞，因食欲废绝，膀胱破裂或尿毒症而引起死亡。过多地饲喂精饲料或粗饲料的不足导致钙磷化比例失调，尿PH上升促进结石的形成。另外，过多地色精饲料会增加尿细管上皮的黏蛋白分泌，尿中的胶体物质增加，使阳离子变成不溶性，从而促进结石的形成。  本病的发病机理尚不明确，但过多地饲喂精饲料而造成磷的过剩以及尿中磷，镁排泄的剧增可能是本病的主要原因。限制供水会导致尿浓缩，促进结石的形成。另外维生素A的缺乏造成尿路上皮细胞的角质化和脱落助长结石的形成。所以，虽然其不是本病的主要原因。但可以诱发本病或加快发病进程。  预防本病的重要措施是，尽量减少饲喂含磷量高的精饲料，饲料中的钙磷化率保持均衡，其适当比例一般为（1~2）：1

    7．蹄叶炎       蹄叶炎的发病主要与遗传，牛床，牛舍环境，护蹄管理，营养学等诸多因素有关，但精饲料的大量饲喂也会引发蹄叶炎。一般认为，如果大量饲喂精饲料以及饲料的剧变等引发瘤胃酸中毒，因瘤胃异常发酵会生成大量的乳酸和组胺，这些物质会引发牛蹄真皮的循环障碍，导致蹄叶炎及其后的蹄部角质异常。但是其发病机理还有诸多不明之处。  发生急性蹄叶炎时，表现四肢肌肉震颤，动作不协调，弓背等姿势。另外，本病多见于后肢外侧蹄部，蹄冠部肿胀，有热感，角质变色，软化。还有，球节部动脉搏动亢进，静脉淤血怒张。慢性蹄叶炎可通过蹄部X线摄影发现蹄骨前段深陷和骨吸收现象。  本病的预防措施是，尽量避免过多饲喂精饲料和急剧变更饲料，育肥牛用饲料的粗纤维含量要高于8%，其他牛应在15%以上，防止瘤胃酸中毒。出现临床状态是停滞自由采食，实行每日2次的限制饲喂。 5.8.3 中毒     家畜的中毒大多数有饲料引起，原因有有毒植物，硝酸态氮，真菌毒素，重金属，农药等，如果饲料中含有有害化学物质，不仅会影响家畜的健康和生产性能，还可能残留在畜产品中影响人体健康。因此，要确保饲料的安全。

1. 有毒植物

入侵到放牧草地或采草地的植物中有时含有毒性植物，牛误食会引起中毒。在可食牧草丰富的放牧地，牛可以避开毒性植物，但有时发现牛采食蕨菜类，需要重视放牧地毒性植物的入侵。  用于园林和绿荫树栽种的植物中有的也含有有毒物质。狗尾草等暖季牧草中含有大量草酸，另外，未成熟的高粱含有大量氰苷，所以对这些饲料有草高顶到牛肚皮之前不要喂之说。  外来杂草入侵牧草地和饲料地已经成问题，外来杂草中也有的对家畜有毒。入侵到饲用玉米地的茄科北美次龙葵含有龙葵碱的毒素。此外，部分地区入侵了含有吡咯里西啶类生物检肝毒素的聚合草。农林水产省下发了对聚合草提醒注意的关于聚合草等的饲料使用方法。    

最近发生有毒植物中毒的有蕨菜类，毒芹，墨绿海种子，芥子菜，夹竹桃，杜鹃花科植物，八角，东北红豆杉等。有关引起家畜中毒的毒性植物方面的详细信息请参考文献。 2. 硝酸态氮  饲料中的硝酸在瘤胃还原成更强的亚硝酸而引发中毒。有关方面指出，从20世纪80年代中期到20世纪年代初期，在进口苏丹草中零星地发现含有极高浓度的硝酸态氮，并引发了一些硝酸盐中毒。从此饲料进口商开始重视进口粗饲料中的硝酸态氮的浓度，此后几乎未发生进口粗饲料引发的硝酸盐中毒。但是2007年又发生了由进口苏丹草引发的亚酸盐中毒事件，应加以重视。  近年来，日本草地饲料地的粪尿还原过剩，使土壤中氮过剩的地区在增多，从而引发饲料资产饲料的硝酸盐中毒。把粪尿过多地投入到草地，不仅诱发硝酸盐中毒，而起地下水也会被硝酸盐污染，故应加以重视。但是，可灌水的水田，由于亚酸态氮的脱氮和会发，不能被水稻利用，所以硝酸态氮含量较低。  为了预防发生硝酸盐中毒，各机构提出了多种粗饲料中硝酸盐含量的标准，美国广泛使用的是如表5.8.3所示标注。有人指出，即便是长期饲喂达不到急性中毒的硝酸盐量，牛也会出现流产，受胎不良，跛行，发育不良，下痢，抗病力下降，维生素A缺乏，甲状腺机能低下等异常。但有不少报告否定亚酸盐慢性影响的结果，硝酸盐对牛的慢性影响还没有明确定论

3. 真菌毒素（毒枝霉素）  霉菌的二次代谢产物中对人或动物有毒的物质叫真菌毒素或毒枝霉素。青贮中会屡屡发生发霉现象，但能产出毒素的霉菌为数很少。所以霉菌的发生不一定能引起真菌毒素的生成。但是霉菌的发生会降低饲料品质，毋庸置疑，通过恰当的饲料管理和抑制霉菌的发生十分重要。  家畜大量采食霉菌毒素会引发中毒，也有像黄曲霉毒素这样可残留到出产品中（牛乳）的真菌毒素。因此如表5.7.4所示，饲料安全法对污染饲料的主要霉菌毒素设定了限定值。超出此标准的饲料不应使用。对霉菌毒素的其他相关内容请参照参考文献。  农林水产安全中心对饲料原料以及配合饲料内的霉菌毒素进行定期检查和追踪调查，并在该中心的网站上发布结果。迄今为止基本上没有超出限定值的样品。产生霉菌毒素的霉菌大多寄生在谷物类中，所以对粗饲料霉菌毒素的污染情况基本未作调查。但是，最近的调查已经表明，玉米青贮被赤霉菌分泌的呕吐毒素以百万分之一水平污染。感染禾本科牧草属内生真菌，能产出令昆虫讨厌，却有助于植物生长的生理活性物质。部分内生真菌会产出真菌毒素，摄入此毒素的家畜会发生中毒。感染多年生黑麦草产出黑麦震颤毒素，摄入此毒素的牛会发生称为黑麦草蹒跚病的以神经症状为主的中毒。  感染高羊茅能产出麦角固醇，摄入此毒素的牛夏季出现体温升高，日增重下降等现象，冬季则出现以四肢末端坏死为主要症状的中毒。在日本以美国进口多年生黑麦草为主饲养的黑毛和牛中，散发性地发生黑麦草蹒跚病。  市面上有可与饲料混合的各种吸附剂，目的是吸附饲料中的霉菌毒素，抑制消化道的吸收。这些吸附剂不是农林水产部门指定的饲料添加剂，其效果还没有得到充分确认。另外，即便使用了吸附剂，也不能饲料霉菌毒素含量在饲料安全法规定的基准值以上的饲料。

4. 起因于氨化牧草的中毒  粗饲料的氨化处理能够有效地提高稻草，麦秸等低质粗饲料的营养价值。但据报道，为防止霉菌，氨化处理含糖量高的牧草时，会产生有毒物质，引发伴有剧烈神经症状的中毒。所以，在畜产局自给饲料科长和流通科长通知中指出，粗饲料的氨化只现定于稻草和麦秸。  对引发中毒的物质目前尚未确定。有人指出糖类与氨的反应过程中形成的4—甲基咪唑是引发中毒的物质。虽然投喂4-甲基咪唑可诱发与实际病例相同的神经症状，但氨化牧草含有的4-甲基咪唑的浓度远低于中毒量。  在氨化处理的牧草中检验出多种二羟基咪唑，并进行了毒理实验，二羟基咪唑的毒性低于4-甲基咪唑。所以仅用以上2种毒素无法说明野外的中毒。  毒物可通过饲料转移到初乳中，饮用这种初乳的犊牛会出现强烈的神经症状。