儿童肥胖症

肥胖症的定义

——肥胖症是指由于能量摄入长期超过人体的消耗，使体内脂肪过度积聚，超过了正常生理需要量，体重超过参考值范围的一种营养障碍性疾病。

——WHO 2000年的定义: 

   Obesity is a condition of abnormal or excessive fat accumulation in adipose tissue, to the extent that health may be impaired

脂肪细胞的生理

脂肪细胞的分类--白色脂肪：

 ◇  圆形或卵圆形，直径 25～200m 含一个几乎与细胞等大的脂滴，血管神经不发达

脂肪细胞的分类--棕色脂肪

 ◇  存在与人和哺乳动物颈、肩、腋窝、背部肩胛等，含大量线粒体，血管、神经丰富

特点：

 ◇  线粒体大而密集，每个线粒体约0.5 μm

 ◇  含有大量分散的甘油三脂脂滴：各自孤立

 ◇  直接受肾上腺素能交感神经控制

 ◇  线粒体内氧化磷酸化脱偶联→产热

脂肪组织的生长

 ◇  脂肪组织：脂肪细胞、脂肪前体细胞、微血管内皮细胞和细胞外基质成分

 ◇  脂肪组织的生长：（1）增生性生长

               （2）肥大性生长

    √  胎儿期，在妊娠30周至出生前

    √  乳儿期，出生至1岁末

    √  青春期

 ◇  脂肪重聚：在生后12个月时体脂量第一次升高，随后下降，4～8岁时开始第二次增加，学术界将这第二次高峰现象称之为 (the adiposity rebound，AR)。

肥胖的产生病因学

肥胖的产生病因学－ 生物学因素

遗传：多基因复杂数量性状，父母双方肥胖  70~80%

  一方肥胖  40%

   无肥胖  14%

 ◇  遗传与ＢＭＩ:  遗传度5%~90%,　同卵兄弟40%~70%

 ◇  遗传与局部脂肪分布:双胎肩胛下皮褶厚度遗传度77%

遗传与代谢率和热量消耗：

 ◇  休息代谢率：占每日总热量的70%，遗传度单卵双胎８０％，双卵双胎40％

 ◇  食物的热效应：食物的热效应遗传度40％～60％

 ◇  体力劳动和体育活动

遗传假设

Hyperphagic genotype 贪吃相关基因

Sedens Genotype 喜欢静座基因

Low Lipid Ox Genotype 脂肪氧化基因

Thrift genotype 节俭基因

Hyperplasic genotype 脂肪分化异常基因

肥胖的产生病因学－遗传

与肥胖相关的若干单基因

 ◇  OB 基因: 

    √  1950 小鼠 极度肥胖 ob/ob小鼠 嗜食、少动、白色脂肪大量积累，早发性极度肥胖

    √  1994  克隆小鼠的ob 基因 , 1995克隆人OB 基因克隆

    √  功能：调节能量摄入(食欲大小)和能量支出(多动或少动)，突变个体嗜食和早发性极度肥胖,　伴T2DM及雌雄性不育

MC4R 缺陷引起的肥胖

肥胖的产生病因学－环境因素

 ◇  围产和早期生活相关因素 ：孕妇肥胖将增加营养素穿过胎盘，引起胎儿食欲、内分泌调控或能量代谢的永久变化 

 ◇  运动、生活方式和饮食 ：每天看1小时电视会使肥胖危险性增加12％ 

 ◇  环境因素 ：我国儿童单纯性肥胖患病率的患病率分布总体上表现为西部城市高、中部城市低、经济较发达地区居中间的现象。

 ◇  社会文化因素：低收入、低容易发生肥胖 ，男高、女低

临床表现

 ◇  代谢

    √  2型糖尿病                                

    √  代谢综合征

    √  骨骼

    √  股骨骨骺异常

    √  心血管

    √  脂代谢紊乱

    √  高血压

    √  左心室肥厚

    √  动脉粥样硬化

    √  心理

    √  抑郁

    √  生活质量下降

 ◇  神经系统

    √  脑假瘤

    √  肝脏

    √  非酒精性脂肪肝

    √  脂肪肝性肝炎

    √  呼吸系统

    √  阻塞型睡眠呼吸暂停

    √  哮喘 (恶化)

    √  肾脏

    √  蛋白尿

    √  生殖系统

    √  早发育

    √  PCOS

辅助检查

 ◇  血脂：正常或增高

 ◇  血胰岛素：正常或增高

 ◇  血游离皮质醇：正常或轻度增高

 ◇  口服糖耐量：GS 1.75g/kg  max 75g

 ◇  血瘦素： 正常或增高，少数减低

 ◇  FBG,　HbA1c

 ◇  B超：肝、肾上腺、卵巢

 ◇  CT或MRI: 垂体、下丘脑

 ◇  地塞米松抑制试验