第一节　心房肥厚与扩大

心房肥厚(Atrium is plump)，临床多称为心房扩大(Atrium expansion)，因其病理改变多数表现为心房扩张而较少出现心房肌增厚，心电图无法准确鉴别心房的肥厚或心房扩大，故统称为心房肥大。心房扩大主要见于慢性风湿性心脏病、肺源性心脏病、先天性心脏病，或其他心脏疾病造成的心功能衰竭(Heart function failure)等。心电图上心房肥厚可以是单侧或双侧，主要是由于心房肌纤维增长、增粗，以及房间传导束被牵拉和损伤而发生功能改变，影响了整个心房的综合心电向量，并发生一定的变化。心电向量图上表现为P向量环增大，运行时间延长，运行方向改变及P环不合拢。心电图上表现为P波电压增高，时间延长，波形改变及电轴偏移。由于左右心房的解剖位置及除极程序不同，P向量环的形成分为三部分:起始30ms代表右心房除极，除极向量的方向向下向前并略偏向左;中部30～80ms代表左右心房共同除极，除极向量的方向向下向左并略偏前或偏后;终末20ms代表左心房单独除极，除极向量方向向左下并向后，故左心房或右心房肥厚时，其除极向量不会发生相互抵消，而是各自表现出自己的特性(图10－1－3)。

A．心房正常除极;B．导联Ⅱ和V₁的正常P波。P波前部代表右心房除极，P波后部代表左心房除极

(1)

(2)

图10－1　心房除极示意图

图10－2　心房肥厚示意图

(1)正常P波形态;(2)右心房扩大，P波振幅增大，呈高尖状;(3)左心房扩大，P波增宽并有切迹;(4)双房扩大，P波增宽，振幅增大

图10－3　心房肥厚、扩大心向量图

(1)正常;(2)右心房扩大;(3)左心房扩大;(4)双房扩大

一、左心房肥厚及扩大

(一)病因及产生机制　左心房肥厚(left atrium is plump)多发生于二尖瓣或主动脉瓣病变、高血压、肥厚型心肌病或其他原因所致慢性左心衰竭等。心房内压力或容量负荷过重，从而造成左心房肥厚扩大及房间束的传导功能减低，使左心房的除极时间延长，进而导致整个心房的除极时间亦相应延长。由于左心房位于心脏的后方偏左，当左心房肥厚时，其除极向量后期向左，向后电力增大并持续时间较长。从图10－2、3可以看出，左心房肥厚时其P向量环的主要改变是环体增大，P向量环向后向左移位，整个P环的运行时间亦较正常延长，其水平面P环呈逆钟向或“8”字形运行，早期向量向前，后期向量向左后，振幅可超过正常，成为最大向量，历时较长。心电图上V₁、V₂导联出现正负双向P波，其负向部分明显增深加宽。将V₁导联负向部分的时间与振幅相乘以求得左心房除极向量的“面积”，即为P_V1终末指数(亦称PtfV₁)。经过临床与病理对照研究证实，P_V1终末指数≤－0．03(mm·s)系左心房肥厚的表现，此种改变多见于二尖瓣病变时，故常称为“二尖瓣型”P波(Bicuspid valve P wave)。近几年来研究表明，凡左心衰竭等左心室负荷增加的疾病，如高血压、冠心病等，也均出现此种P波改变。因此，P_V1终末指数也是诊断冠心病的一项重要指标。在心电向量图额面上P环呈逆钟向运行，环形常不规则或分叉，其后期向量位于左下，运行时间较长。因此Ⅰ、Ⅱ、a VR及a VL等肢导联中显示明显的P波增宽，并出现双峰，两峰之间距多大于0．04s。右侧面P环多为顺钟向运行，呈三角形，有切迹，与正常相比更向后移位。

图10－4　左心房肥厚的心电图一例

患者男性，47岁，风心病，二尖瓣狭窄，心电图V₃、V₅导联P波增大并有切迹

(二)心电图特征　左心房肥厚的心电图主要特征

1．P波时限增宽　P波时限≥110ms，左心房肥厚愈显著，P波时限延长愈明显，但P波时限很少超过160ms。额面P波电轴轻度或中度左偏，Ⅰ、aVL导联P波时限最宽，P波电轴正常者，Ⅰ、Ⅱ，aVF导联或aVR导联P波时限明显延长。

横面向量P环指向后方时，投影在V₁或V₃R、V₂导联轴负側，形成负向P波或以负向波为主的正负双向型P波，PtfV₁负值增大。若P环指向左后方，V₄～V₆导联P波明显增宽。

2．P波双峰型　P波呈现双峰型，双峰间距≥40ms，代表左心房除极的第二峰等于或大于第一峰。双峰P波在Ⅰ、Ⅱ、aVL、V₄～V₆导联中最明显。

3．P－R间期延长　一般左心房肥厚，P－R间期并无明显延长。但有一部分患者P－R间期延长大于210ms，其机制可能与心房内传导延迟或合并有房室结希氏束或双束支阻滞等有关。

4．右心室肥厚　风湿性心脏病、二尖瓣狭窄、左心房肥厚者，常合并有不同程度的右心室肥厚的心电图表现，但不如先天性心脏病所致的右心室肥厚显著;表现为电轴轻度或中度右偏，Ⅰ导联呈rS型，aVR导联R波增大，但不一定超过同导联中S波的振幅，V₁导联多呈Rs、RS型，V₄～V₆导联呈rS或RS型。

5．房性心律失常　左心房负荷长期增重，可引起心房肌及心房内传导束受损，心房内异位起搏点自律性增高，或由于折返现象、触发活动，诱发房性快速心律失常。有明显左心房肥厚的患者，几乎都有房性心律失常:病程早期以房性期前收缩多见，病程中期出现频发或多源性房性期前收缩、阵发性房性心动过速等，最后出现心房扑动或心房颤动。

(三)心电图诊断条件

1．Ⅰ、Ⅱ、aVR、aVL导联中P波增宽，超过0．11ms。

2．P波多呈双峰，后峰大于前峰，两峰间距可达0．04ms以上。在I、Ⅱ、aVL、V₄～V₆导联中表现的最为典型。

3．V₁导联呈正负双向型P波，其负性P波电压与时间的乘积(PtfV₁)≤－0．03(mm·ms)。

4．P向量环较正常者更偏向左后并偏向上。

5．常合并右心室肥厚。

6．常伴有房性快速心律失常，如房性期前收缩、阵发性房性心动过速、心房扑动或心房颤动。

7．有引起左心房肥厚的病因与证据，病因如风湿性心脏病、二尖瓣狭窄，证据为X线、超声心动图显示左心房肥厚。

(四)鉴别诊断

1．非典型预激　预激波起始于P波的降支，且振幅较小时，P波与预激波融合在一起，酷似二尖瓣P波。

2．不全性心房内阻滞　P波特征与左心房肥厚所致的二尖瓣P波大致相同或几乎完全相同。不全性心房内阻滞主要见于冠心病、心肌梗死等，临床上无左心房肥厚的证据。

(五)与临床的联系

凡能引起左心房负荷增重的疾病，都将导致左心房肥厚，常见的病因风湿性心脏病、二尖瓣病变。所致P波时间延长及形态变化，有“二尖瓣型P波”之称。其他病因如高血压病、心肌病等也可引起同样的心电图变化。左心房肥厚的患者常伴发各种类型的房性心律失常，左心房肥厚的程度越严重，房性心律失常的发生率越高。

二、右心房肥厚及扩大

(一)病因及产生机制　由于右心房除极的开始及结束都早于左心房，因而右心房肥厚(right atrium is plump)时，除极时间虽较正常延长，但仍不会延长到右心房除极结束以后，整个心房除极的时间不超过正常时限。肥大的右心房向量将向前下方增大，其P向量环的特征在额面呈逆钟向运行，向下的电力增加，最大P向量在70°～90°，趋向于垂直，几乎平行于aVF导联轴，故Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上P波高尖最为明显，振幅可超过0．25mV。右侧面环体呈顺钟向运行，向前的向量大于向后的向量，最大向量可大于正常最高值。在水平面环体呈逆钟向运行，向前电力增大，最大向前向量大于向后向量，并于V₁、V₂导联轴的方向接近平行，而与V₅、V₆导联轴的方向接近垂直，故胸前导联V₁、V₂波的全部或其前部显得高而尖，而V₅、V₆导联P波多较低平。P波时限多无延长。此种P波改变常见于慢性肺源性心脏病所致的右心房肥厚，故通常称为肺型P波。

图10－5　右心房肥大心电图

男性，8岁。Ⅱ、aVF、V₁、V₃导联P波增高，Ⅱ导联P波＞0．3mV

(二)心电图特征

1．P波振幅增大　肢体导联P波尖耸，振幅≥0．25mV，Ⅰ导联P波正向，aVL导联P波较低平，有时呈双向或倒置。胸前导联V₁、V₂的P波高尖，振幅≥0．20mV。

2．P波时限　在各个导联上，P波时限一般不超过100ms。

3．心房复极波增大　心房复极波的方向与P波方向相反，P波高尖的导联上，心房复极波倒置，往往位于PR段上，引起PR段轻度下移。

(三)心电图诊断条件

1．Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波高尖，电压超过0．25mV;

2．P电轴右偏＞+80°，ⅠaVL导联P波低平或倒置;

3．V₁、V₂导联P波多高尖，电压超过0．15mV;

4．QRS波群低电压时，P波高度大于1/2R;

5．P波时间基本不超过正常时限。

(四)鉴别诊断

1．心动过速伴P波振幅增大　平板运动试验时，最高心率接近目标心率或达到并超过目标心率时，P波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联常高达0．25mV或以上。运动终止后，随着心率的减慢，P波振幅恢复正常。类似情况也可见于各种疾病所致的窦性心动过速及房性心动过速等。

2．右心房内阻滞　可表现为P波振幅增大，P波时间正常，酷似右心房肥厚，房内阻滞消失以后，P波恢复正常。

3．3相右心房内阻滞和4相右心房内阻滞　心率不快不慢时，右心房内传导正常，P波形态、振幅、时间正常。发生3相右心房内阻滞与4相右心房内阻滞时，P波振幅异常，可表现为增大、变尖，前者出现于心率加快时，后者发生于心率减慢时。

(五)与临床的联系

右心房肥厚是由于右心房的压力或容量负荷过重所引起，常见的病因有原发或继发性肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、三尖瓣病变、发绀型四联症、房间隔缺损、三尖瓣下移畸形等先天性心脏病等。显示异常高尖的P波，肺心病引起的P波高尖，称之为“肺型P波”。

三、双侧心房肥厚与扩大

根据心房除极的特点，右心房在先，左心房在后，并非完全同时开始并同时结束，故双侧心房肥厚时，各自增大的除极向量都可充分显示出来，不会相互抵消。P向量环同时显现右心房和左心房肥厚的变化特征。在心电图上表现为异常高大而宽阔的双峰型P波(Twin peaks Pwave)，P波时间＞0．12ms，电压＞0．25mV。

(一)病因及产生机制

双侧心房肥厚以后，除极程序仍是右心房在先，左心房在后，右心房与左心房除极时间均延长。因此，左右心房肥厚以后，各自增大的除极向量均可以显示出来，而不致相互抵消。在心电图上表现为P波异常高大及时间延长。右心房肥厚，心房除极向量向右、向前、向下增大:左心房肥厚产生的除极向量向左、向后，出现增高、增宽的P波。

(二)心电图特征

1．P波振幅增大Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波振幅≥0．25mV。P波电轴在正常范围内，P_Ⅱ增高最明显，P波电轴接近+90°者，P_aVF电压最高，右胸前导联P波振幅超出正常最高限度，呈正负双向波形。

2．P波时限延长＞110ms，一般在Ⅰ、Ⅱ、aVR、V₃～V₆导联增宽明显。

(三)心电图诊断条件　心电图诊断双侧心房肥厚，必须同时具备以下3条。

1．P波时限增高≥0．25mV。

2．P波时限延长≥110ms。

3．有引起双侧心房肥厚的病因及证据。

图10－6　双心房肥厚心电图一例

患者女性，41岁，风心病，二尖瓣狭窄，主动脉瓣关闭不全，三尖瓣关闭不全，低血钾。心电图P波时间0．14ms，呈双峰，双峰间距0．08ms。V₁导联P波正负双向，振幅达0．4mV，提示双心房肥厚。V₂～V₆可见明显U波，与低血钾有关

(四)与临床联系　双侧心房肥厚见于严重的先天性心脏病患者，开始由左向右分流，当肺动脉压力超过左心室压力以后，又出现右向左分流，引起双侧心房负荷增重。其他病因有风湿性心脏病、扩张型心肌病等:双侧心房肥厚易致各种类型的房性快速心律失常，同时伴发多种类型的室性心律天常。

四、V₁导联P波终止电势测量及临床意义

Morris于1967年首先提出V₁导联P波终末电势(PtfV₁)概念。近几年来多数学者经过探讨和研究，认为P_V1的终末电势变化，对左心房肥厚，左心衰竭、冠心病等有重要诊断价值。

1．PtfV₁测量及计算　首先是在V₁导联P波呈双向(正负)或负向时，采用负向部分计算，即PtfV₁=P波终末部分的振幅(以mm计)×时间(s)。如V₁导联P波呈正负双向，其负向部分深为1mm，时间为0．04ms，那么:

PtfV₁=－1mm×0．04s=－0．04(mm·s)

图10－7　PtfV₁测量图

ptfV₁(mm·s)=V₁导联P波终末部分时间(S)×V₁导联P波终未部分的振幅(mm);tpfV₁≤－0．02(mm·s)反映心肌缺血存在，若tpfV₁为正值或＞－0．02(mm·s)，则属正常

2．PtfV₁阳性的临床义　有作者认为，PtfV₁≤－0．04(mm·s)，对鉴别正常人和左心瓣膜病的正确率达92%，也有学者主张PtfV₁≤－0．03(mm·s)为病理性异常界限。但一组研究表明，在正常人组仅0．5%的受试者PtfV₁≤－0．02(mm·s)，因而认为以PtfV₁≤－0．02(mm·s)作为异常界限值较为恰当。

在急性心肌梗死时，PtfV₁的异常是一个预示左心房负荷增重的敏感指标。临床研究证实，急性心肌梗死患者左心房平均压与PtfV₁的改变，两者之间有着密切的关系。PtfV₁异常者，左心房平均压升高，而PtfV₁正常者左心房平均压多正常。故在急性心肌梗死的患者中，PtfV₁的变化是评价左心房舒张末期压力的敏感指标，如果PtfV₁持续≤－0．04(mm·s)，往往提示预后不良。还有作者提出，在运动负荷试验后，V₁导联的P波由直立转为双向，或V₁的双向P波的负向部分增深，均提示有心室功能不全。

关于PtfV₁负值增大的机制，通常认为冠心病者PtfV₁负值增大，与左心房传导延缓和心肌供血不足有关。也有人认为，房间束组织的脂肪浸润、破裂、变性或纤维化，以及心房肌纤维退行性变，为PtfV₁负值增大的重要原因。左心房受损时，左心房在水平面向后旋转，导致终止向量异常而使PtfV₁负值增大。如肺心病患者合并PtfV₁异常，常提示合并有使左心室受损的病变。

五、P/P－R段比值与二尖瓣P波

正常情况下，P/P－R段比值(P/P－Rsection ratio)在1．0～1．6(均值为1．2)。在心房肥厚的心电图中，测量P/P－R段比值，有助于鉴别是左心房肥厚或是右心房肥厚。左心房肥厚时P波时间延长，P－R间期无改变，故P－R段缩短，致使P/P－R段比值增大，往往超过1．6。而右心房肥厚时P波高尖，P－R段不变或略延长，故P/P－R段比值正常或小于1．0。如双侧心房均发生肥大，则因P波及P－R段均有所延长，致使上述比值反而波动在正常范围中。图10－8所示，激动自窦房结传入右心房相当于图中P波的起点a，瞬时后转入左心房相当于图中的b点，c点表示激动已传至房室结，右心房的除极结束都早于左心房，相当于图中的d点。左心房除极结束较晚，相当于c点。激动传入心室相当于图中的f点。从图中可以看出，激动自房室结传入心室肌这一段过程，相当于ce段和ef段二者的总时间，ce段重合于P波之中，心电图上无法辨认;ef段相当于心电图中的P－R段，在左心房肥厚时，激动自窦房结传至房室结的时间延长，但因c点后延，故F点亦相应延后，ef段(P－R)延长。于是P/P－R段比值便小于正常数值，反之，右心房肥厚时，激动自窦房结至房室结的传导并不受影响，但因左心房除极较晚，因而使e点后延(P波增宽)，这时ef段并无改变，因而使ef段缩短，致使P/P－R段比值大于正常。

图10－8　P/P－R段测量示意图