第二节　急性心肌梗死的心电图变化原理

急性心肌梗死系在冠状动脉粥样化斑块破裂的基础上形成新的血凝块，突然堵塞了冠状动脉血流致其所供应的心肌迅速经历缺血、损伤以至坏死。这一过程使心电图发生一系列特征性的心电图改变:①缺血型T波改变;②损伤型ST段抬高;③坏死Q波。了解这些变化的机制有助于临床心电图诊断急性心肌梗死的理解。

一、缺血型T波改变

在动物实验中，冠状动脉闭塞以后最早出现的改变是缺血型T波改变，不论是直立T波或倒置T波，在最初的几分钟即可见到:①T波振幅增高或加深，波顶变尖，呈帐顶状;②T波的升支与降支对称;③T波变化快，可很快由直立变为倒置;④T波改变仅出现在反应心肌缺血区的导联上。这时T波的改变表明损伤仅影响心肌的复极过程，而这种损伤可能是暂时的可恢复的(显微镜下无心肌细胞溶解，仅有心肌细胞内的超微结构改变)，若此时解除闭塞，恢复心肌供血，T波可以恢复正常。

心肌缺血早期T波振幅逐渐增大，随着缺血进一步加重，T波振幅逐渐减小。通常缺血最早出现于心内膜下心肌层，因而面向缺血区域的导联T波高耸直立(通常称为超急性期)，对应导联T波倒置。穿壁性心肌缺血，心室复极方向由对侧健康心肌指向缺血心肌，在缺血区的导联上T波倒置进一步加深。在缺血性T波变化的同时，Q－T间期开始是缩短，继而Q－T间期延长。

由于心肌缺血多发生于心内膜下心肌，因而急性心肌梗死早期显著的心电图变化是T波高耸，临床上往往根据缺血型T波变化的急剧特征，作出心肌梗死超急性损伤期的诊断。在此期能给予积极、有效的治疗(如溶栓、PTCA、支架等)，心肌可不发生坏死。如果处理不及时，往往发展成为急性心肌梗死。此期持续时间很短，仅数分钟至几小时，大多在院外度过，而失去治疗良机，入院时已形成急性肌梗死。在梗死的外周存在心肌缺血者，T波改变仅限于梗死区的导联上，T波由直立逐渐转为倒置，其程度逐渐加深，持续几天或几周后达最深，以后逐渐变浅，几个月后恢复正常。持续性心肌缺血者，倒置T波不再转为直立(图12－1)。

图12－1　缺血性T波改变发生示意图

(1)正常复极，T波与QRS主波方向一致;(2)内膜下心肌缺血，T波高耸直立;(3)外膜下心肌缺血，T波倒置，两侧对称，谓“冠状T”;(4)穿壁性心肌缺血，T波倒置进一步加深

二、损伤型ST段抬高

心肌缺血进一步加重，可造成心肌损伤，出现损伤型ST段改变。通常，ST段变化剧烈，心肌损伤发作时，ST段立即移位，损伤解除以后，ST段回至基线。损伤型ST段抬高或压低。心外膜下心肌损伤，损伤区的导联上ST段抬高;穿壁性心肌损伤，ST段进一步抬高。急性心肌梗死所致的损伤型ST段抬高的程度较重，一般达0．5mV以上，与早期复极综合征、急性心包炎等所致的ST段抬高不同，后者抬高的程度多为0．5mV。如损伤发生于心内膜下心肌，则ST段下降。

急性心肌梗死所致的损伤型ST段抬高的形态与QRS波群和T波的形态有关。在急性心肌梗死超急性期，ST段抬高直线向上升高，并倾斜的与高尖的T波相连，因此ST段的形态呈不对称性。在急性心肌梗死发展期，QRS波群曲折消失，ST段抬高，凸面向上呈弓背状，并与缺血性T波平滑地连结，从而构成所谓损伤期“单向曲线”。假如此时T波直立高耸，ST段凸面光滑而对称，则可形成抛物线样改变(图12－2)。通常可见到的超急期改变有下列数种(图12－2):①QRS波后见不到基线上的ST段，T波前肢立刻向上陡升为高耸宽大的T波，此一变化可持续数分钟至数十分钟，产生机制可能是缺血心肌细胞内钾离子大量快速外流(细胞外高钾)以及心内膜下缺血的综合改变。②QRS后J点上移甚至突显为J波，ST段上移，ST－T呈弓背向下。③弓背向上(呈单向曲线)，这一变化与缺血心肌复极开始动作电位1相时大量钾离子外流，与正常心肌间复极离散度增大有关。④QRS波没有下降支，R波振幅减小，J波与R波顶点融合，ST段振幅增大上升呈“墓碑”状(图12－3)，此一变化系因损伤心肌即将失去除极功能，与正常心肌间复极离散度关系更为显著。“墓碑”样ST段抬高是急性心肌梗死早期或超急性期严重心肌损伤的表现形式(图12－4、5)，以老年人发生率高。经临床观察呈墓碑形ST段抬高者均发生透壁性心肌梗死，入院1周内并发症多、泵衰竭、严重心律失常、完全性房室传导阻滞/束支阻滞、心梗后心绞痛及心肌梗死扩展明显增多，病死率显著增高。提示此种心电图改变可作为判断急性心肌梗死预后的一个独立指标。Winalaratna报道64例急性心肌梗死中呈墓碑形者6例，是急性心肌梗死预后不良的一个标志。Huang J等回顾性分析605例心肌梗死并随访1～7年，其中71例(11%)呈墓碑形者。是急性心肌梗死预后不良的一个独立指标。Guo等报道124例急性心肌梗死中24例呈墓碑形与100例非墓碑形ST段抬高进行比较分析，结果显示:①所有呈墓碑形者病例(包括下壁梗塞在内)前降支冠状动脉完全性或部分性闭塞;②左前降支病变严重多半在冠状动脉近端;③显示三支冠状动脉闭塞发生率明显增多;④强烈提示前壁心肌梗死发生率高。作者结论:心肌梗死呈墓碑形改变者经冠状动脉造影结果，显示左前降支近端严重狭窄，往往伴有多支冠状动脉病变，以前壁梗死多见。

图12－2　ST段抬高的形态

(1)平台型;(2)弓背型;(3)凸面向上型;(4)凹面向下型;(5)正常形态型;(6)单向曲线型

图12－3　ST段振幅增大上升呈“墓碑”状(引自参考文献12)

图12－4　急性前壁及下壁心肌梗死急性前壁心肌梗死ST段呈墓碑样抬高，急性前下壁心肌梗死ST段呈凹面向上型

关于损伤型ST抬高的产生机制，曾有有三种学说解释，即舒张期损伤电流学说、收缩期损伤电流学说与除极波受阻滞现象。

(一)舒张期损伤电流学说　当某一部位心室肌遭受缺血损伤以后，受损区心肌细胞膜丧失了对离子的选择通透性，致使受损的心肌细胞在复极后的静息期外仍有一部分正电荷(Na⁺)进入细胞内，使其不能完全去极化，造成膜外电位降低;而健康部位心肌细胞膜外电位较高，于是健康部位心肌与受损伤部位心肌之间存在电位差，因此便有电流活动。电流由健康部位心肌流向受损区心肌，从而产生损伤电流。损伤电流的向量方向与正常电流方向恰恰相反，其电穴在前、电源在后。此向量方向是背离探查电极的，反映在心电图上便是T－P段的降低(若为心内膜下心肌损伤则T－P段抬高)，通过心电图机内补偿装置的调节作用，使下移的T－P段上升到适当位置。如左心室侧壁心外膜下心肌损伤，由于损伤电流(T－P向量)的方向背向心外膜，反映在面向心外膜的导联上，表现为T－P段下降。当心肌细胞除极后，不论受损伤心肌或是健康心肌，细胞外的正电荷全部进入细胞内，两部心肌之间不再有电位差，损伤电流消失，ST段位于等电位线，但经心电图机内补偿装置的调节，心电图上便显示出ST段抬高。当心肌复极后再度进入静息期时，受损心肌与正常心肌之间又出现舒张期损伤电流T－P段亦随之下降，这便形成“单向曲线”。

(二)收缩期损伤电流学说　当心肌的一部分受到缺血性损伤之后，受损区域心肌细胞不能进行正常的除极，健康心肌细胞除极完毕之后，受损区心肌细胞膜外仍有一部分正电荷，与邻近的健康心肌相比，其电位较高，因而有损伤电流自受损区心肌流向健康心肌，引起ST段偏移，这便是收缩期损伤电流。此损伤电流向量方向是自正常心肌指向受损心肌，因而是朝向探查电极的，使对向损伤区的导联上ST段抬高。

以上两种学说均认为ST段抬高与损伤电流有关。不同之处在于:舒张期损伤电流学说认为，损伤电流发生在心肌复极之后的静息期，即T－P段，直接引起T－P段下降，看上去似ST段相对抬高;收缩期损伤电流学说则认为损伤电流发生在心肌除极完了而尚未复极之前的ST段内，直接引起ST段抬高。有的作者认为，ST段抬高可能是两者电流共同作用的结果，而前者可能起着主要作用。

(三)除极波受阻现象　受损区心肌细胞电位逐渐减小，直至丧失除极能力。与此同时，在受损区心肌边缘产生了阻滞。心肌除极时，健康心肌可正常除极，在心电图上产生R波。然而当除极波进展到损伤区边缘时，便发生了阻滞，这时损伤心肌仍处于降低的极化状态。健康侧心室肌细胞外排列一层负电荷，而受损区心肌细胞膜外排列一层正电荷，电流由受损区心肌流向健康心肌，引起ST段抬高(图12－5)。

图12－5　损伤型ST段产生机制示意图

(1)舒张期损伤电流学说:心肌损伤即刻，T－P段立即下降，看上去似ST段抬高;(2)收缩期损伤电流学说:心肌损伤后直接引起ST段抬高，而基线(T－P段)无偏移;(3)除极波受阻现象、心肌损伤后，健康侧心肌细胞外排列负电荷，损伤区细胞外排列正电荷，电流由损伤区流向健康区，引起ST段抬高

20世纪60～70年代有关的一些电生理研究发现，心电图“电收缩期”，损伤心肌的ST段抬高，不全是由于上述“舒张期损伤电流”的补偿电位。损伤心肌细胞的静息膜电位降低，0相上升速度(dv/dt)及振幅都减低，动作电位时限缩短。动作电位2相和3相是心肌细胞的复极时相，但此时损伤心肌细胞的2相和3相却处于部分除极状态即与正常完全除极的心肌间呈复极离散状态(repolarization dispersion)心电图记录的有一部分是确实的正性ST向量，即ST段升高为“收缩期损伤电流”所致。因此，损伤型ST段偏移是“舒张期损伤电流”及“收缩期损伤电流”的综合结果。

20世纪90年代以后，以Antzelevitch为代表的一组电生理学家，发现心室肌内膜下、中层以及外膜下心肌动作电位时限有明显差异，其动作电位时限由中层—内膜下—外膜下依次缩短。外膜下心肌细胞动作电位1相突出，与2相平台之间有一凹陷，系由于外向钾离子流(1to)较为明显之故;而内膜下心肌1to外向钾流不明显，1相与2相平台之间无凹陷;当除极由内膜向外膜进行时，由于1to钾流强度之差别形成的电位差，置于外膜侧心电图记录到R波后的J波。如果外膜心肌损伤，则其1to外向钾流更为明显，加之2相开始后的平台期钙内流(lca－L)及缓慢钠流(I_Na)减弱，复极相的平台甚至可以消失，而致损伤心肌与“正常”心肌之间呈明显的复极离散，近损伤部心肌即记录到ST段上抬，这是“收缩期损伤电流”的强有力的证据。

三、坏死型QRS波群改变

心电图出现Q波作为心肌梗死的征象，已有70多年的历史。早在1948年，Mayers等从病理角度研究了心肌坏死区域与心电图异常Q波的关系，确定了心电图上异常Q波是心肌坏死表现的病理学基础。1971年Horan等研究了84例尸检心脏标本与心电图异常Q波的关系，认为心电图上异常Q波诊断心肌梗死的敏感性仅为61%、特异性为80%。

关于心电图上异常Q波产生的机制，Wilson等提出“窗口学说”，认为梗死区域的心肌丧失了生物电活动能力，坏死的心肌如同打开了一个“窗口”，使面对坏死部位的电极所记录的活动是透过坏死心肌窗口而记录到的心腔内的负电位，表现在心电图上即为Q波。然而，根据“窗口学说”，并不能完全解释临床心肌梗死心电图表现，因为有的透壁性心肌梗死可无异常Q波。因此，有人提出了“综合向量学说”，认为坏死心肌丧失了生物电活动能力，以致某一方向心肌动作电位所产生的心电向量丧失，而对应的健康部位心肌心电向量相对增大，位于心肌坏死部位的电极于心室除极时记录到的初始向量指向坏死部位相反的方向，所以在常规心电图上表现为异常Q波。若此时总向量只是幅度减小，则在心电图上可不出现异常Q波，表现为QRS综合波幅度减小。此学说能较好地解释非透壁性心肌梗死的心电图QRS波群改变(图12－6)。

图12－6　坏死性Q波发生原理示意图

(1)窗口学说;(2)综合向量学说

心室除极首先自室间隔开始，由心内膜下心肌向心外膜下心肌推进。起始0．01～0．02ms的QRS向量为室间隔及心内膜下心肌的向量，0．03～0．04ms的QRS向量代表右心室及大部分左心室除极产生的向量。大多数心肌梗死发生于左心室，梗死向量背离梗死区，在梗死区的导联上出现坏死型Q波或QS波，对应导联则出现增高的R波。如前侧壁心肌梗死，起始0．03～0．04ms向量背离梗死区，投影在V₄～V₆导联轴的负侧，出现梗死性Q波。后壁心肌梗死时，起始0．03～0．04ms向量指向右前方，投影在V₁、V₃联轴正侧，出现增高增宽的R波。应当指出，不能认为心电图上只有梗死Q波或QS波才表示心肌坏死型改变。当心肌梗死的部位比较特殊，如心内膜下心肌梗死等非Q波性心肌梗死时，心电图上就不出现异常Q波，但可以有心电图上的其他改变，如R波振幅增高、增宽或减小等细微变化。坏死型心电图改变，通常在心肌梗死症状发生后几个小时才出现，因此常规心电图检查不能排除早期已发生心肌梗死。通常，心肌梗死心电图异常Q波或QS波多数长久保持不变，但部分患者梗死部位Q波可能转为q波或Q波消失，显示一份正常或大致正常心电图。这可能是因为在疾病的恢复期梗死面积缩小，形成纤维斑痕较小，心电图上不能显示出来。其次，并非心肌梗死急性期的异常Q波都是心肌坏死的结果，而是由于心肌损伤使其生物电活动能力暂时丧失(心肌顿抑);当这种心肌损伤恢复后，其生物电活动又可恢复正常，从而使Q波消失。另外，如在原梗死部位的对侧再发生心肌梗死，可将原有的异常Q波抵消。若心脏的某些部位发生传导阻滞、预激综合征等，均可使原有的Q波消失。

坏死型心电图的变化大致可分以下五种:

1．QS波形　原来向上的r波消失或R波变为Q波后又与S波融合，称为QS波。要注意Q波只是自oRS波的初始到0．03～0．04s的向量，而波的深度与坏死型心电图无关。

2．QR或Qr波形　胸前电极V₃、V₄朝向游离壁坏死区中心时，心电图呈现宽而深的病理性Q波;继之以一个正性终末向量，在心电图上呈现r或是R波。QR或Qr为坏死区及其周围心肌综合向量构成的心电图，亦称为混合型心电图。诊断为坏死型Q波的测量标准是:Q波时间＞0．03s，Q/R振幅＞1/4，如Q波振幅超过0．3mV，则R波必然有明显降低。

3．Q波的镜面相　右侧胸前导联(V₁～V₃)R波振幅的异常升高，则是正后壁心肌坏死Q波的镜面相。这种R波的出现也是随着心肌损伤而演变:缺血损伤期首先是在rS波后出现ST段压低及T波低平或倒置，随着r波逐渐升高而为R波，ST－T也逐渐演变为ST段上升T波高耸。

4．正常q波的消失q波是正常室间壁初始向量在Ⅰ、V₅、V₆导联上的投影。如果V₅、V₆导联上原有q波消失，代表室间隔心肌坏死。但应与预激综合征，完全性左束支阻滞鉴别，后者由于激动传导顺序的改变，V₅、V₆导联没有q波。

5．QRS波幅的正常顺序发生改变正常情况下V₁至V₆导联R波振幅逐渐升高，如果R波振幅不是逐渐升高，甚至反而降低，或消失，应考虑前壁心肌梗死。

有时，在Q波后面又出现R波，这个R波甚至增宽、有切迹，被被称为正性终末向量。它的出现有以下几种可能原因:①灶状梗死周围阻滞，坏死区外围残余的尚存活的心肌细胞。它们不可能像正常心肌那样在初始0．03～0．04s进行除极，而是绕过坏死区迂曲的途径，向心外膜扩散，于是自心内膜向膜向心外膜扩散的生物电流形成了一个后期的除极向量。②心肌损伤、坏死导致室内阻滞。

上述为左心室前壁坏死区附近探查电极测得的Qr波。如果坏死区在下壁，自远离坏死区的标准导联采取体表心电图，则经过可以见到QR型波呈现于Ⅱ、Ⅲ、aVF导联。