第三节　急性心肌梗死的心电图特征及其演变分期

急性心肌梗死，其心肌组织通常表现为中心部坏死，近坏死区周边组织明显损伤，损伤区外周组织心肌缺血。由于体表电极离心肌较远，它所反映的室壁面积较宽，因此，常同时描记到坏死、损伤和缺血性改变的综合图形，即在体表心电图代表梗死部位的那部分导联上，出现病理性Q波或QS波、损伤型ST段抬高及缺血型T波改变，有时尚伴有梗死周围阻滞等特征性改变(图12－7)。

若以向量观点来考虑急性心肌梗死的诊断，则心电图的改变主要是由于3项向量异常所致。即:①初始0．03～0．04sQRS向量的异常;②ST向量的改变;③平均T向量的改变;②、③向量常综合在一起。一般说来，根据上述3项改变，结合临床心电图诊断急性心肌梗死是比较有把握的。但也应注意某些不典型改变，如在超急性期，ST－T可有多种形式变化;非ST段升高型心肌梗死可只有T向量改变。

掌握上述这些特征改变并掌握其演变规律，不仅有助于心肌梗死的早期诊断，同时对梗死的分期、心肌受累的面积及预后评估均有帮助。

图12－7

图12－7(续)　急性心肌梗死心电图特点

图例所示为急性下壁心肌梗死。Ⅱ、Ⅲ、aVF导联可见坏死性Q波，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST呈凹面向下显著抬高并与高耸的T波融合。V₅、V₆导联ST段亦有轻度抬高，提示侧壁受累。Ⅰ、aVF、V₂～V₄导联ST段显著下降，为对应性改变

一、急性心肌梗死的心电图特征

(一)QRS波群变化

1．异常Q波或QS波　当心肌发生缺血性坏死时，其电活动丧失，跨膜动作电位消失。但健康心肌仍照常除极，故产生与梗死部位相反的心室综合向量，称梗死向量。此向量背离梗死区，投影在梗死区导联的负侧，产生负向波，即异常Q波或QS波。因此，异常Q波或QS波是诊断心肌梗死的重要指标。由于梗死部位及程度不同，异常Q波出现的导联及振幅大小也各不相同，但作为病理性Q波应符合下列条件:①Q波时间:Q在Ⅰ、Ⅱ、aVL、aVF、V₅、V₆导联＞0．03ms;V₄导联＞0．02ms;V₁、V₂导联出现Q波即应视为异常;②Q波电压≥1/4R波;③Q波带有明显切迹;④R波消失呈QS型(图12－8)。

图12－8　急性心肌梗死心电图异常Q波

患者男性，65岁，急性下壁心肌梗死第15天。Ⅱ、aVF导联呈qR型，Ⅲ导联呈Qr型，Ⅲ导联Q波时间＞0．03ms

在诊断心肌梗死时，Q波的宽度较深度更为重要，有很多非心肌梗死的心脏疾病能产生异常Q波，如心室肥厚、心肌病、室内传导异常和部分预激综合征等。因此，在估价梗死性Q波时应考虑下列情况:①异常Q波是否存在于任何导联;②是否存在产生异常Q波的其他心脏情况;③Q波异常程度是否超过其他心脏情况所能产生的Q波异常(图12－9)。

图12－9　透壁性前壁心肌梗死

V₁～V₃导联呈QS型

2．异常R波　非透壁性心肌梗死虽无病理性Q波出现，但可使QRS电压及时间发生改变(图12－10)。其诊断条件为:

(1)Ⅰ导联R波≤0．2mV，aVR导联R波≤Q波幅度;aVF导联R波≤Q波，V₂导联R波时间≤0．01ms，幅度≤0．1mV;V₃导联R波振幅≤0．7mV或≤Q波幅度;V₅导联R波振幅≤0．7mV或≤Q波幅度;V₅导联R波振幅≤0．7mV或≤1/2 Q波;V₆导联R波≤0．6mV或≤1/3Q波幅度。

(2)如果是正后壁心肌梗死，V₁导联显示R波时间≥0．04ms，振幅≥0．6mV，R/S＞1;V₂导联R波时间≥0．05ms，幅度≥1．5mV，R波≥1/2s波幅度。

(3)胸导联R波从右胸向左胸递增不良，表现为V₃或V₄导联R波小于V₂或V₁导联R波。诊断时应密切结合临床病史及其他辅助检查结果，注意排除能引起R波异常的其他疾病，如心包炎、肺气肿、右心室肥厚、黏液性水肿、左中隔支传导阻滞等。

图12－10　非透壁性前壁心肌梗死

V₁～V₃导联R波明显减低，呈rS型

(二)ST段变化　当透壁性心肌梗死累及心外膜下心肌层时，心电图代表梗死区的导联上，ST段呈弓背向上抬高。其产生原因可能为:①由于收缩期损伤电流的出现，使ST段发生正向偏移;②由于休息时膜电位原发性降低，TP段原发性降低;③在接受经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)的患者，当解除冠状动脉阻塞后，ST段变化会突然明显消失。有人认为这提示心肌细胞有可逆性缺血，并且实际上未受损伤，因ST段抬高仅发生于涉及心室壁全层的完全阻塞期间，故称“透壁性缺血”似乎比“外膜损伤”更合适。

如果心肌梗死仅限于心内膜下心肌层，其范围不足室壁厚度的1/2时，心电图不出现异常Q波，只表现在梗死部位的导联上ST段明显下移(图12－11)，ST段的偏移是诊断急性心肌梗死的重要指标。ST段改变有以下特征:①ST段起始与QRS交界部(J点)抬高，呈凸面向上型。②肢体导联、左侧胸导联ST段＞0．1mV。③右侧胸导联抬高＞0．3mV。④QRS电压过低时，ST段落面向上抬高＜0．1mV，并伴有T波倒置，也有诊断意义。

在观察急性心肌梗死ST段变化时应注意下列问题:

1．当缺血心肌成为梗死或重新获得足够血供时，透壁性缺血所引起的典型ST段弓背型抬高则明显消失。如果ST段重新抬高时，往往提示新的透壁性缺血出现或存在心包病变，特别当ST段重新抬高发生在代表左心室区域的多个导联时，应考虑有急性出血进入心包腔，这可能是梗死引起心肌破裂并有血液漏入心包腔的第1个指征。

2．观察中应注意与早期复极综合征、变异型心绞痛、急性心包炎、室壁瘤等临床情况相鉴别(详见“心肌梗死的心电图鉴别诊断”)。

3．急性心肌梗死时远离梗死区的ST段下移，过去曾认为是梗死区ST段抬高的“对应性改变”或“镜面反应”。目前众多学者认为，急性心肌梗死远离梗死区ST段下降，在相当一部分患者反映为非梗死区的内膜下缺血或梗死面积较大，此与多支血管病变或供应梗死区血管的近端狭窄有关。仅少部分患者为梗死区ST段原发性抬高(指示性改变)的对应性改变。

4．ST段呈水平型或下斜型下移发生在至少2个导联以上。

5．ST段下移＞0．2mV，多持续24小时以上。

无Q波性心肌梗死，从心电图上不易与严重心肌缺血相鉴别，需结合临床症状和血清酶学改变考虑诊断。

图12－11　急性前壁、高侧壁心肌梗死伴下壁对应性ST段改变

患者男性，64岁，发病后第6小时记录心电图，V₂～V₄、Ⅰ、aVL导联ST段呈损伤型抬高0．15～0．75mV，对应的Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈下斜型下降达0．05～0．15mV

(三)T波变化　心电图T波代表心肌需要代谢功能的复极过程，由心肌缺血引起的T波改变称缺血型T波改变。实验和临床观察证明，心肌缺血时，在极短的时间内首先出现内膜下心肌缺血向外膜下心肌扩展，当心肌缺血以外膜下心肌为主时，T波转为倒置。心肌复极过程可分为内膜侧心肌复极和外膜侧心肌复极过程。复极电位等于二者复极电位的代数和。内膜侧心肌复极由内向外，外膜侧心肌复极由外向内，二者的复极电位方向相反。正常的心肌由于存在心室复极差力(温度及压力差)，使内膜侧复极慢，故外膜侧复极电位大于内膜侧，因此T波直立向上。

当内膜下心肌缺血时，其复极速度更加减慢，外膜侧心肌电位远远大于内膜侧，出现T波高耸，面积增大，Q－T时间延长。常视其为急性心肌梗死极早期表现。

当外膜下心肌轻度缺血时，其复极速度减慢，外膜侧心肌复极电位减小，内外膜心肌复极电位差缩小，T波减低或平坦。当外膜侧心肌严重缺血时，其复极速度显著减慢，内膜侧心肌复极速度相对比外膜侧快，内膜侧心肌复极电位大于外膜侧，产生对称性倒置T波，亦称“冠状T”。倒置T波面积增大，Q－T延长。如果内外膜侧心肌缺血程度大致相等，两侧心肌复极速度出现相等程度的减慢，产生的复极电位变化也大致相等，则T波可以不发生改变，而仅表现为Q－T时间延长。

1．T波改变的心电图特征

(1)T波增高　①标准导联＞0．7mV;②单极肢体导联＞0．5mV;③胸前导联＞2mV。

(2)T波低平　T波小于同导联R波的1/10～1/8。

(3)T波双向　呈负正双向或正负双向。

(4)T波倒置　倒置的T波尖锐，两肢对称，起始角接近终止角。

任何影响心肌代谢的情况，都可以引起T波变化，临床上在很多病理及生理状态下可见T波的改变，如电解质紊乱、心肌炎、心包炎、洋地黄及某些抗心律失常药物影响、心脏自主神经张力改变等。因此，T波变化不是反映冠状动脉缺血的可靠指征。

(四)梗死周围阻滞　在急性心肌梗死，长期以来主要是依据QRS、ST段和T波的上述改变来作出判断的。1950年Firsl等提出某些心肌梗死除合并完全性左、右束支传导阻滞外，尚伴有QRS波群增宽，并认为系梗死区表面心肌传导障碍所致，故称之为“梗死周围阻滞”。以后Grant通过更细致的对照研究后，正式提出梗死周围阻滞是心肌梗死的第4种心电图改变，并进一步分为梗死区内阻滞、分支性梗死周围阻滞和局部梗死周围阻滞。

1．梗死区内阻滞　由于梗死后心肌坏死区内有岛状存活组织，其产生的延迟兴奋使心电图Q波或QS波中出现较小的正向波，使之形成切迹、粗钝。如果梗死区的坏死组织均匀，无岛状存活组织，则Q波应是光滑、规整的。因此，对心电图中梗死性Q波上出现切迹、挫折、粗钝者，视为存在梗死区内阻滞。这是与非梗死性Q波的有力区别(图12－12)。

图12－12　梗死区内阻滞

Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈QS型，但于QS波升肢可见较小的正向波，使之形成切迹;V₁～V₃导联R波振幅明显增高，提示合并正后壁心肌梗死。该例为男性，60岁，冠状动脉造影证实左冠状动脉回旋支中段完全闭塞

2．局部梗死周围阻滞　心肌梗死后，激动不能通过中心坏死区抵达外膜下存活心肌，只能通过梗死区周围存在损伤阻滞的心肌缓慢传导，致使心室除极延迟，因而产生增宽的终末R波。心电图特点为:①在具有病理性Q波的导联中，出现增宽的终末R波;②可见于任何部位的心肌梗死;③在胸导联，V₃～V₂多呈QS形，V₄～V₆呈QR形(此与梗死合并右束支传导阻滞不同);④额面电轴偏移无特异性。

3．分支性梗死周围阻滞　有人认为，所谓分支性梗死周围阻滞，实际上就是前侧壁心肌梗死或高侧壁心肌梗死合并左前分支传导阻滞，或下壁心肌梗死合并左后分支传导阻滞。急性心肌梗死合并左前或左后分支传导阻滞时，可出现QR型。此种梗死周围阻滞的心电图特点是:①分支性梗死周围阻滞常伴发于高侧壁、前侧壁及下壁心肌梗死中。②在梗死区正面导联上出现增宽的终末R波，QRS多数情况下仅略增宽，少数患者QRS波群时间可＞0．12ms;③伴有特殊的终末QRS电轴，前侧壁分支梗死周围阻滞时，电轴左偏约－60°;下壁分支梗死周围阻滞时，电轴+90°～+100°。④10%患者伴有QRS终末向量时间延长。如前侧壁分支梗死周围阻滞伴有终末QRS时间延长，可类似前间隔梗死合并左束支传导阻滞;下壁分支梗死周围阻滞伴有终末QRS时间延长，可类似下壁心肌梗死合并右束支传导阻滞。⑤分支性梗死周围阻滞并非稳定出现。其发作突然，一般发生在梗死开始后的数日内，可表现为间歇性。

(五)急性心肌梗死的向量图特征　心电图上如果没有异常Q波，诊断急性心肌梗死是比较困难的，尤其是在心电图电极难以反映出的部位，例如正后壁和高侧壁心肌梗死。心电向量图诊断心肌梗死，并不仅仅依靠起始向量的改变，在QRS环的中部与后部也可有特征性改变，例如出现蚀缺和突然改变转向。所以，对心肌梗死的诊断，心电向量图优于心电图。根据尸检研究，生前无心室内传导阻滞者，心电图诊断心肌梗死的敏感性仅为55%～61%。急性心肌梗死的心电图正确诊断率可达75%～94%。但陈旧性心肌梗死，心电图可高达80%无特异表现。心电图诊断心肌梗死，前壁比其他部位敏感，而内膜下心肌梗死、多部位心肌梗死和伴有左束支阻滞者，心电图的诊断就十分困难，可不出现异常Q波。反之，有异常Q波并不一定是MI，所谓“假性MI(pseudoinfarction)的图形，可占异常Q波的11%～31%。心电图诊断心肌梗死假阳性的情况是:异常Q波仅位于V₁～V₄或仅见于下壁导联，可达46%;但若仅位于V₅和V₆，或前壁与下壁导联均有，则假阳性仅有4%。

有研究比较心电图与心电向量图诊断心肌梗死的情况，在尸检证实的98例心肌梗死，心电图仅能诊断48例，心电向量图诊断为63例。有不少类似的研究，结果均相似。根据心电向量图的各种诊断标准，诊断心肌梗死的敏感性为77%～94%，而心电图则为66%～70%;但心电向量图诊断心肌梗死，也有3%～31%的假阳性。

下壁心肌梗死的诊断心电向量图无疑优于心电图。若起始向量开始不向上，在下壁导联就不出现Q波，心电图难以诊断，而心电向量图可以诊断。Hurd等通过冠状动脉造影证实的下壁心肌梗死146例，心电向量图能正确诊断的达90%，而心电图仅62%。

急性心肌梗死向量图的特点为:

(1)初始0．03～0．04sQRS向量的异常以心脏额面向量分析，心室激动发生后的0．03～0．04s内，大部分左心室内膜下心肌都已除极，因而产生QRS向量。在正常人中0．03～0．04s向量大致系指向左下方略偏后。若某一部分心肌发生坏死，必然不能被除极而不产生心电向量，因而综合向量势必指向与梗死区相反的方向。从额面向量角度看，左心室壁大致占有－30°～+90°的范围，如果在这个范围内左心室壁的心肌层发生了穿透性坏死，其结果必然产生一个与该区方向相反的初始0．03～0．04s综合向量。这个向量必然投影于某一标准导联或肢体导联的负侧(除外aVR导联)，呈现为Q波。

(2) ST向量的改变　急性心肌梗死后，坏死灶周围必然有一损伤区域，此损伤区域的心电图表现就是ST段偏移。ST向量自正常心肌指向损伤区，如果记录电极靠近损伤区，ST段上移;如损伤在心内膜下，则置于外膜的电极，记录到明显下降的ST段。在心肌梗死的超急期，梗死区Q波可能尚不明显，ST段常连同T波一致向上，形成所谓“单向曲线”或类似的变化。这是急性心肌梗死具有特征性的变化，可据此确定诊断。如果记录电极置于胸前而梗死部位在左心室正后壁，则会呈现倒置的单向曲线。随着时间的推移，ST段还会出现有规律的演变。

(3)平均T向量的改变　急性心肌梗死在超急期之后，即可产生T向量改变，系由于梗死区周围心肌缺血，其方向是背离梗死区。在初始0．03～0．04s的异常Q波出现时，T波向量大致与Q波方向相同。例如，前壁心肌梗死时，邻近电极V₃～V₅导联呈现Q波与倒置T波。正后壁心肌梗死则V₁、V₂导联呈现相反的投影，即V₁、V₂导联不呈现Q波，而是R波，其T波直立高耸。

(4)QRS终末向量改变　又称梗死周围阻滞(peri－infarction block)这种QRS波群后部分增宽的现象分为两种类型:①见于高侧壁心肌梗死，在Ⅰ、aVL导联的Q波后，继以增宽的R波。②是因为梗死病变波及左束支的后分支分布区域，使膈面未坏死心肌最后除极。QRS终末向量改变只限于额面上的各肢体导联。目前认为，原来Grant等提出的“梗死周围阻滞”，实际上是由于心肌梗死所致左束支的分支阻滞的一种特殊类型。

(六)心肌梗死的心电学定位　根据心肌梗死的部位及电激动的顺序，从心电向量学的角度可作以下组合。

1．根据QRS环初始向量(一般在40ms内)分类

(1)Ⅰ型　QRS环初段向后方移位。正常成人QRS环初段位于前并偏右、上，向前运行时间多数为20ms。当出现梗死时，在心电向量图的上横面，右侧面QRS环初段向前运行时间明显减少，甚至消失。心电图V₁～V₅导联的QRS波群呈QS或QR型，这类改变多反映左心室前壁及间壁的梗死。

(2)Ⅱ型　QRS环初段向上移位。正常成人QRS环初段虽有向上力，但向上时间均＜20ms，向上振幅及向上指数均较小;当出现心肌梗死时，在心电向量图的前额面，右侧面的横轴以上的部分明显增加，心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的QRS波群呈QS或QR型，这类改变多见于下壁或膈面的心肌梗死。

(3)Ⅲ型　QRS环初段位于右向量增大。正常成人QRS环初段虽略偏右，但其右向力及右向指数均较小，一般均在20ms时已转向左方;当出现这类心肌梗死时，在心电向量图的前额面和上横面的纵轴以右部分明显增加，心电图Ⅰ、aVF、V₆导联QRS波群呈“QS”或“QR”型。此多见于侧壁心肌梗死。

(4)Ⅳ型　心肌梗死发生于多个部位，根据QRS环初段的改变可出现上以下多种组合:①QRS环初段向上方移位，向前向量消失或减少，此多见于下壁合并前壁心肌梗死。②QRS环初段向上，右向量均增大，此反映下壁心肌梗死。③QRS环初段位于右、后、上向量增大，此表示前，下壁及侧壁心肌梗死。④QRS环初段位于右、后方，则反映前侧壁心肌梗死。

2．根据QRS环中～终末向量分型

冠心病可出现部分心肌纤维的萎缩或小范围心肌非透壁性梗死，以后变成小的瘢痕，常不均匀地分布于不同范围的心肌区域，此类改变不影响QRS环初段向量;如左心室外中间层或心尖部的小灶型心肌梗死，其改变仅局限于QRS的中段向量，在心电向量图上表现为QRS环中段突然转折，形成蚀缺(Bite)，使环体扭曲，这种改变反映该处缺少应有的正常向量。Selvester等认为，除了一段心电向量图诊断心肌梗死的标准外，还应根据QRS环蚀缺的振幅及时限，提出了心肌梗死范围的标准，当然蚀缺的范围越大，诊断心肌梗死的可靠性越大。在心电图上仅显示心前导联QRS波群粗顿或切迹。但这类改变在室内传导障碍、心肌病、糖尿病等患者亦常见，故应密切结合临床。

也有部分心肌梗死，仅影响QRS环中段—末段向量。如左心室后壁(后基底部)心肌梗死，只影响心室除极后40～60ms，QRS环向前移位，心电图显示V₁、V₂导联呈“RS”型，R/S＞1及V₇、V₈、V₉导联呈“Qr”型。

(七)sT向量及T环改变

左心室游离壁的内1/3～2/3部分，对心室除极形成的QRS环综合向量作用较小。故当出现心内膜下心肌梗死时，仅引起心室复极中ST向量抬高及T环背向QRS环最大向量。在急性心内膜下心肌梗死时，QRS环初始向量虽无改变，但梗死部位的QRS环振幅常有某种程度降低(特别是与以往心电图正常时比较时较为明显)，此点可作为心内膜下心肌梗死的诊断条件。但此类改变的特异性较差，应密切结合临床及酶学改变慎重诊断(图12－21)。

图12－13　左心室心肌梗死心电定位诊断

二、心肌梗死的心电图演变分期

急性心肌梗死发生后，心电图的变化随着心肌缺血、损伤、坏死的发展和恢复而呈现一定演变规律，其QRS－ST－T的变化具有特征性的演变过程。经实验及临床证明，在冠状动脉急性闭塞后，典型的心电图变化依次为:①超急期T波，即T波巨大高尖，但ST段仍在等电位线上;②ST段抬高与高大T波形成单向曲线;③R波振幅降低，室壁激动时间延长(急性损伤阻滞)，继而出现病理性Q波;④ST段恢复至等电位线;⑤T波由直立转倒置，由浅变深，以后逐渐变浅，最后恢复直立(图12－14、15)。

目前，心肌梗死的心电图分期方法尚无统一标准，根据上述心电图图形的演变过程和演变时间，将其分为超急性期、急性期、亚急性期(恢复期)、陈旧性(慢性)期4期。国内郭继鸿新近提出将心肌梗死心电图的急性期再分成超急性期(T波改变期)、进展期或称急性早期(ST段改变期)、心梗确定期(Q波及非Q波期)3个亚期。超急性期通常表现为T波高尖，尚未出现ST段的抬高或下移;急性早期是指ST段抬高或下移出现后;心梗确定期是指Q波出现后或ST段演变稳定，回到基线后。

图12－14　急性心肌梗死心电图自然演变一例

(1)发病当日;(2)发病后第5天;(3)发病后第9天

图12－15　急性心肌梗死演变过程心电图表现

(一)超急性期　亦称超急损伤期。在梗死的数分种至数小时内发生，一般在24小时内消失。此时，仅为冠状动脉急性供血不足，心肌发生透壁性缺血而处于可逆阶段。心电图表现为T波巨大高耸，两肢对称也可不对称而呈圆拱形篷顶状(图12－16)。此种高大T波可见于8%～11%的病例，常出现于前壁和下壁心肌梗死。超急期T波确切的产生机制尚不清楚，Lenqrel等认为心内膜下心肌缺血与细胞内的钾离子突然逸出细胞外，是造成T波高大的主要原因。另外，心外膜细胞急性损伤时，由于损伤的心外膜比心内膜复极提早完成，而不受后者的中和与抵消，这样便使T波变得格外高耸，即呈急性缺血性早期复极。这种T波变化可伴有ST段轻度升高，或在等电位线上甚至可稍下降。另有一些病例，心电图上最早表现为ST段自J点起呈直线或弧线斜行向上，形成圆顶形的T波，而T波的振幅可不增大。此时ST段与T波不易分辨，使T波变宽，如ST段进一步抬高并使T波前肢升高，二者完全融合，看上去似无ST段。另外，由于急性损伤的心肌组织存在传导延缓，当除极经过该处心肌时出现激动传导减慢，心电图表现为:①QRS波时间延长，可达0．12ms;②室壁激动时间延长，达0．045ms或更长;③QRS波振幅增高。因延缓的兴奋波出现前，不再被远处健康部位心肌除极所平衡或抵消，以后R波振幅随着Q波的出现而逐渐减低或消失。急性损伤阻滞是极早期心肌梗死的重要表现之一。超急性期尚未有坏死型Q波出现。此时心肌生物电处于一种极不稳定的状态，易发生期前收缩及快速严重的心律失常而导致死亡。据统计，急性心肌梗死发病1～2h内病死率占14%左右。由于此期心肌处于可逆阶段，如果及时发现并迅速采取措施，则可挽救缺血心肌，缩小甚至避免梗死的发生。

图12－16　急性心肌梗死超急性期ST－T改变

V₂～V₄导联T波高耸直立，ST段轻度抬高

(二)急性期　又称充分发展期，发生在梗死后数小时到数周内，心肌为透壁性缺血、损伤合并坏死改变。心电图表现ST段呈弓背向上型抬高，并与T波前肢融合形成单向曲线;随着病理性Q波的出现，ST段开始恢复至等电位线，同时伴有缺血型“冠状T波”及T波倒置达最深度。此期一般持续3～6周(图12－17)。

图12－17　急性期前壁心肌梗死

V₁～V₃呈QS型，V₄有病理性q波。同时V₁～V₄导联ST段呈弓背状抬高，V₁～V₃导联T波倒置，V₄导联T波正负双向

急性期心肌梗死的典型心电图表现，反映心肌从急性透壁性缺血损伤状态进入坏死阶段。由于凡心肌坏死超过室壁厚度的1/2，心电图上出现梗死性Q波及透壁性缺血损伤引起的ST－T改变;根据这些改变，大多能迅速做出正确的诊断。但近年来研究一系列病理诊断纠正的心电图变化说明，心电图在诊断急性心肌梗死的准确性上也有一定限度。阜外医院病理科证实为心肌梗死的81例，均因心电图上未显示出典型的变化而漏诊。在心肌梗死急性期中，心电图不能做出诊断的原因大致如下:

1．未能及时描记心电图或未能及时重复描记心电图　部分患者可能延迟出现急性心肌梗死图形，或患者就医较晚，心电图变化已明显改善，甚至转为正常，以后又出现心肌梗死典型表现时，心电图未能重复描记，以致漏诊。

2．心肌梗死部位和范围特殊　以致传统的体表心电图显示不出典型的变化，如梗死范围过小或梗死部位为常规12导联心电图所不能探及的部位。

3．原心电图存在传导异常，掩盖了心肌梗死的心电图变化如原有左束支传导阻滞、预激症候群等。

4．受原有心肌梗死图形影响以致本次心肌梗死不能显示其典型表现。

因此，切不可因一次心电图正常或心电图表现不肯定而忽视急性心肌梗死的临床诊断。其心电图主要表现为:

1．朝向梗死部位的导联上出现宽而深的Q波或QS波。心电图出现持久的病理性Q波或QS波，是诊断急性透壁性心肌梗死的肯定性改变。一般坏死层越厚，Q波越宽，诊断时其Q波的宽度往往比深度更为重要。

2．在出现Q波的导联上，ST段呈弓背向上型抬高并持续24小时以上，对应导联ST段可压低。

ST段抬高可于发病半小时或数小时以至10余小时出现，其形态也可呈斜线状或平顶型。ST段抬高是诊断急性心肌梗死的重要条件，也被认为是心肌梗死急性期与恢复期的心电图分界标准。

急性心肌梗死时背离梗死区导联ST段下降，曾认为是梗死区ST段抬高的“镜面反应”，目前不少学者认为，在相当部分患者中它反映了梗死区的内膜下心肌缺血或梗死面积较大，此与多支血管病变或供应梗死区血管的近端狭窄有关。仅少部分患者为梗死区ST段原发性抬高的镜面反应。

3．在面向梗死区的导联上，T波倒置并逐渐增深。对应导联T波可直立增高。

4．可出现梗死周围阻滞。梗死周围阻滞对急性心肌梗死的诊断及鉴别诊断均有一定价值。

(三)恢复期　亦称亚急性期心肌梗死，此期一般持续3～6个月。心电图表现为(图12－18):

1．病理性Q波，在梗死区导联上可出现病理性Q波或QS波。

2．ST段回至等电位线或下移。

3．T波倒置由深变浅，逐渐恢复。

此期与急性期的心电图表现，被认为是ST段降至等电位线，而与陈旧性心肌梗死的心电图分界是T波由深变浅并逐渐恢复。

图12－18　急性心肌梗死恢复期心电图表现

V₁～V₂呈QS型，V₃呈Qr型，V₁～V₃导联ST段轻度抬高，T波双向

(四)陈旧性期　又称慢性稳定期。在心肌梗死发生数月至数年后，倒置的T波恢复正常或长期无变化，ST段一般在等电位线，有时可下移，最后心电图上可只遗留有病理性Q波作为曾患过心肌梗死的证据。在心电图上符合下列各项中的任何一项者，即可考虑有陈旧性心肌梗死的可能(图12－19)。

图12－19　陈旧性间壁心肌梗死心电图表现

V₁～V₃呈QS型，ST段降至基线，V₁～V₃导联T波倒置

1．Ⅰ、Ⅱ、V₂～V₆导联Q波≥0．03ms，且≥1/3R波。

2．Ⅰ、Ⅱ、V₂～V₆≥0．04ms。

3．aVL导联Q波≥0．04ms，且aVL导联Q波≥0．3mV。

4．Ⅲ导联Q波≥0．04ms，且aVF导联有Q波。

5．aVF导联Q波≥0．04ms。

6．V₂～V₆导联QRS波群呈QS型，而V₁导联有R波。

7．V₁～V₄或V₁～V₅或V₁～V₆导联QRS波群全部呈QS型。

8．V₁～V₂导联呈QRS波。

9．左胸导联Q波V₆＜V₅＜V₄。

10．左束支传导阻滞时，Ⅰ、aVL、V₄～V₆导联出现Q波，不论Q波深度及宽度如何，都应高度怀疑陈旧性心肌梗死。

11．QRS主波向上的室性异位搏动如起始部出现Q波，尽管其Q波＜0．04ms也应视为异常。

总之，如果临床确有急性心肌梗死的病史，即使心电图上无异常Q波，也不能排除陈旧性心肌梗死的存在。有人将体表心电图记录的Q波与左心室图和直接心外膜心电图对比，结果显示体表心电图上的Q波并不是诊断心肌梗死的敏感指标。

一般梗死后病理性Q波将持续存在，但在发病1年半后约15%的患者Q波缩小到正常范围或完全消失，3年半后约有6%的患者心电图完全正常，也有少数病例系在发病后一个月左右Q波消失，偶尔亦有在发病后一星期左右消失者。究其Q波缩小或消失的原因可能有下述几种情况:①心肌梗死急性期Q波的出现不是由于心肌坏死，而是局部发生一过性电静止，以后电活动能力恢复，Q波亦随之消失。②由于发生某些心室内传导障碍，如左束支传导阻滞、预激综合征等，致使梗死性Q波消失。③梗死部位对侧发生新的梗死，相互抵消，而产生矛盾性Q波消退。④坏死心肌形成纤维性瘢痕后，瘢痕组织收缩，使Q波缩小甚至心电图上显示不出心肌瘢痕的迹象。⑤靠近坏死区周围的心肌纤维代偿性肥厚，导致Q波消退。

上述心肌梗死的心电图变化及演变过程，因梗死部位的不同而出现不同的导联上，据此可对心肌梗死做出定位判断，根据心电图表现的演变，在一定期限内可估计梗死发生的时间。

关于心肌梗死的演变分期，近年来临床上按病变发展过程仅将其分为急性期和陈旧性期，急性期一般指发病后4周内。国外有学者将某些患者，特别是伴心源性休克者，在出现组织损伤拖延不愈状态伴持久释放肌酸磷酸激酶(CPK)进入血流时，称为亚急性心肌梗死，但这种情况甚为少见。