第一节　心肌炎

急性心肌炎是指由病原微生物感染或物理化学等因素引起的以心肌细胞坏死和间质炎性细胞浸润为主要表现的心肌炎症性疾病。心肌内发生局灶性或弥漫性炎症。主要病理改变是心肌实质或间质的炎症，细胞浸润、变性和散在的坏死区域与纤维区域交替并存。病变弥漫且严重者，常可累及心脏的起搏和传导系统，从而在心电图上产生一系列相应变化。临床上引起心肌炎的病因很多，感染是主要的病因(包括细菌、病毒、全身性疾病、中毒、药物过敏等，其中以病毒感染、风湿最常见)。临床与病理改变可不一致，约40%的患者发病1～2周内有心电图改变，甚至部分患者心电图改变是心肌炎的唯一表现。因此，心电图对心肌炎的诊断有一定的参考价值，并对临床治疗、判断治疗效果和预后也有一定帮助。心电图改变与心肌炎的严重程度、病变范围、部位有关，当心肌病变发展到一定程度，影响心肌的除极和复极，影响传导系统时，才能在心电图上有所反映。心肌炎所引起的心电图改变在其他原因的心肌病变中也可出现，不具特异性，其心电图诊断价值又是有限的。在临床上，不少已确诊为心肌炎的患者，心电图完全正常或基本正常，因此，心电图诊断心肌炎必须结合临床其他资料以及心电图的连续观察。

心肌炎的心电图改变包括各种类型的起搏传导障碍、ST－T改变、QRS波电压改变或异常Q波、Q－T间期延长，以及各种类型的室上性和室性心律失常等。但由于心肌炎症程度不一，受侵犯的部位不同，其心电图改变也有一些差异。受损程度较轻者，心电图改变可较轻微，受损严重者则上述心电图改变均可见到。常见的心电图改变表现为:

1．窦性心律失常　急性心肌炎患者，10%～30%有窦性心动过速。而窦性心动过缓、窦房传导阻滞和窦性停搏较少见(约为2%)，但其严重性却不容忽视，常是心肌炎猝死的的主要原因。

2．传导系统的改变　主要是病变直接累及心脏传导系统，如房室结、房室交界区或房室束支所致，同时与迷走神经张力增高亦有关。一般多为第一度房室传导阻滞，严重的可发生二度或三度房室传导阻滞。以上改变，往往随心肌炎的恢复而改善，病变治愈可完全恢复正常。仅少数病例由于传导系统遭到严重破坏或纤维化，而引起永久性的传导障碍。

3．ST－T改变　ST－T改变可见于各导联，尤其是在左侧心前导联更多见。多为轻度ST段水平性降低和T波平坦或倒置，检出率约75%。少数重症心肌炎患者可表现为多个导联ST段抬高。ST－T改变随着病变进展或减轻而演变，这种变化和演变过程在排除其他原因引起的ST－T改变的可能时，结合临床表现则有助于心肌炎的诊断。但应注意的是，很多正常年轻女性或是更年期妇女，心电图上经常出现T波低平或倒置，多见于Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上，此种改变往往是自主神经功能失调所致。

4．QRS波群低电压和异常Q波　心肌炎出现QRS波群低电压者占20%～43%。重症心肌炎心电图上可出现异常Q波。上述改变可能是由于心肌的炎性病变影响心肌除极，使其除极延缓及心电动力减低甚至消失所致。病情缓解后QRS电压可逐渐恢复，异常Q波消失，心电图恢复正常。

5．Q－T间期延长　Q－T间期代表心肌全部除极、复极过程的全部时间。从理论上讲，心肌炎必然影响心肌的除极和复极过程，从而使Q－T间期延长。但在临床实际中并非所有患者都有这种表现，急性风湿心肌炎者仅30%左右的心电图有Q－T间期延长。

6．心律失常　心律失常是心肌炎最常见的临床和心电图表现，以房性期前收缩或室性期前收缩、窦性心动过速、心房扑动或心房颤动、阵发性室上性或室性心动过速最常见。持续性室性心动过速、心室扑动或心室颤动虽不多见，却是引起心源性死亡的主要原因。

一、急性风湿性心肌炎

急性风湿病可累及心脏心内膜、心肌和心外膜，其中以风湿性心肌炎最为严重。心电图常见表现为:

1．P－R间期延长　约70%以上的病例出现此改变，一般在0．20～0．30ms，个别可达到0.50ms以上。随着心肌病变的程度发生改变，在心肌炎严重时延长，心肌炎痊愈时，P－R间期随之后恢复正常，极少数(约4%)可持续存在。引起P－R间期延长病因，多认为是风湿热影响迷走神经反应，故阿托品容易使P－R间期恢复正常，而不是传导系统的炎症和纤维化。

2．窦性心动过速　风湿病活动期几乎每一例都有窦性心动过速，如体温正常后仍有明显心率增快，往往提示存在活动性风湿性心肌炎。

3．ST－T改变　约见于50%以上的病例，ST－T改变可能是心肌炎本身或是风湿性冠状动脉内膜炎或心包炎所致。心电图主要表现为ST段下移，T波低平、双向和倒置，合并有心包炎者ST段上移抬高。

4．心律失常　心肌炎早期可出现各种室上性或室性心律失常，以期前收缩最为多见，心房扑动和心房颤动较少见。

二、病毒性心肌炎

病毒性心肌炎是由各种病毒引起的急性心肌炎症，其中以埃柯病毒最常见。从临床症状、病程的转归来分类，病毒性心肌炎可分为以下几型:①亚临床型心肌炎:病毒感染后无自觉症状，常规检查心电图发现有ST－T改变或房性期前收缩、室性期前收缩，数周之后，这些改变自行消失或遗留心律失常。②轻症自限型心肌炎:病毒感染后1～3周可有轻度心前区不适、心悸、心电图可有ST段改变、各种期前收缩，CK－B和心脏肌钙蛋白T或Ⅰ升高，但无心脏扩大、心力衰竭表现。若适当治疗1个月逐渐恢复。③隐匿进展型心肌炎:病毒感染后有一过性心肌炎表现，数年后发现心脏逐渐扩大，表现为扩张型心肌病。④急性重症心肌炎:病毒感染后1～2周内出现胸痛、气短、心悸等症状，心动过速、室性奔马律、心力衰竭、心脏扩大等体征，甚至出现心源性休克。此型病情凶险，可在数日内死于泵衰竭或严重心律失常。⑤猝死型心肌炎:死前无心脏病表现，常在活动中猝死，尸检证明有急性病毒性心肌炎。

病毒不直接而是通过毒素作用侵犯心肌，患者可出现明显的心电图改变，特点是以非特异性ST－T改变(ST升高或降低，T波低平或倒置)、Q－T间期延长和心律失常为多见。其主要改变有(图13－1～3):

1．心动过速　如窦性心动过速和房性心动过速;

2．心动过缓　如窦性心动过缓或由于窦房传导阻滞、一度、二度或三度房室传导阻滞造成的心动过缓;

3．室性心律失常　以频发、多形或多源性成对室性期前收缩或并行性室性心律为多见，另可见短阵或阵发性室性心动过速。以上改变多为一过性的，往往随病变痊愈而恢复正常。但少数患者可因为心肌及传导系统严重破坏和纤维化，在炎症消退后局部形成瘢痕，而遗留永久的改变，在心电图上表现为心肌炎后遗留室性期前收缩和传导阻滞。

4．ST－T的改变　在心肌炎中ST段轻度降低，特别是T波改变也是很常见的心电图特征。若自感染开始便开始作心电图描记，则发现T波的改变甚至比P－R延长更普遍。T波的改变往往随着感染的进展和减轻而演变。部分患者在疾病发生发展过程中，将一系列的心电图排列比较，便可发现在一个比较短的时间内，其T波已呈现明显的变化，再与临床的表现结合起来，就可帮助心肌炎的诊断。临床上约1/3病毒性心肌炎患者表现为ST－T改变。

5．Q－T间期的增长　Q－T间期代表心室全部除极、复极的时间。如果心肌发生炎症变化，自理论推想Q－T间期应该会延长。临床可见到Q－T间期延长的病例。

图13－1　病毒心肌炎心电图

患者男性，22岁，病毒性心肌炎。心电图示，P－R间期0．40s，TU融合

图13－2　病毒心肌炎心电图，窦性心动过速

图13－3　病毒心肌炎心电图，三度房室传导阻滞

三、白喉性心肌炎

在各种急性传染病中，最常累及心肌引起心肌炎者以白喉为首位。白喉性心肌炎约见于25%的白喉病例，个别情况可高达57．5%。这主要是由于白喉外毒素引起心肌脂肪变性、坏死，在发病后第1周末及第2周初表现最明显。心电图主要改变为ST－T改变、传导阻滞、QT延长和心律失常。ST－T改变可能为仅有的心电图表现，严重病例几乎无例外均有ST－T变化，表现为ST下移，T波低平和倒置。严重病例可出现各种程度的房室传导阻滞，尤其是三度房室传导阻滞较其他原因引起的心肌炎更为常见，为预后不良的征兆;另外，也易发生束支传导阻滞，并提示预后严重;可出现各种心律失常，出现严重室性心律失常者预后较差。

附1:关于成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准和采纳世界卫生组织及国际心脏病学会联合会工作组关于心肌病定义和分类的意见

1999年8月6～8日在镇江召开的由中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会、南京医科大学第一附属医院临床心血管病研究所、上海医科大学中山医院、上海市心血管病研究所主办的全国心肌炎心肌病学术研讨会上，就1987年在张家港及1995年在武汉举行的全国心肌炎心肌病研讨会上制订的成人急性心肌炎诊断参考标准进行了广泛、认真的讨论及修订。由于病毒性心肌炎的诊断困难，国际上至今尚无统一标准，因此本次会议所修订的诊断标准仍为参考方案。

1995年世界卫生组织及国际心脏病学会联合会(WHO/ISFC)工作组关于心肌病的定义和分类的报告是经国际上多数从事心肌病研究的专家共同慎重讨论制订的，我国可采纳应用，但本次会议专家组对某些特异性心肌病的提法有不同看法，现分别列出供同道们参考。

成人急性病毒性心肌炎的诊断参考标准

心肌炎是指心肌局限性或弥漫性的急性或慢性炎症病变，可分为感染性和非感染性两大类。前者由细菌、病毒、螺旋体、立克次体、霉菌、原虫、蠕虫等感染所致，后者包括过敏或变态反应性心肌炎如风湿病以及理化因素或药物所致的心肌炎等。由病毒感染所致心肌炎，病程在3个月以内者称急性病毒性心肌炎。

心肌炎的症状轻重不一，病情严重程度不等。轻者可无自觉症状;严重者可表现为猝死、严重心律失常、心源性休克或(和)心力衰竭，导致急性期死亡;也可表现为各种心律失常、心包炎或急性心肌梗塞等。成人病毒性心肌炎的临床表现大多较新生儿和儿童病毒性心肌炎为轻，急性期病死率低，大部分病例预后良好。但暴发型与重型患者少数可出现急性期后持续心腔扩大和(或)心功能不全，临床表现与扩张型心肌病类同，又被称为“亚急性或慢性心肌炎”、“扩张型心肌病综合征”等。这些患者的自然病程不尽相同。部分患者病情进行性发展，心腔扩大和心力衰竭致死;也有少数心腔扩大，而无心力衰竭的临床表现，持续数月至数年后，未经治疗，心功能改善并保持稳定;其中一部分患者可能再度病情恶化，预后不佳。

病毒性心肌炎的确诊相当困难，原因是病毒性心肌炎临床表现及多数辅助检查均缺乏特异性。如何结合临床表现与实验室检查结果确诊病毒性心肌炎，国际上尚无统一标准，仅有病毒感染或心肌炎本身的症状都不足以确诊病毒感染心肌。目前我国临床上对急性病毒性心肌炎的诊断多偏宽，有过病毒感染史及心电图发现期前收缩或仅有胸闷、心悸等非特异性症状加上某些外周血病毒病原学依据就诊断为急性病毒性心肌炎，给患者造成一定的精神和经济负担。为了进一步加强临床医师们对急性病毒性心肌炎的认识，本次研讨会在上两次诊断标准草案的基础上又做了修订，以作为现阶段急性病毒性心肌炎诊断时的参考。

一、病史与体征

在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现心脏表现，如出现不能用一般原因解释的感染后重度乏力、胸闷、头昏(心排血量降低所致)、心尖第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿斯综合征等。

二、上述感染后3周内新出现下列心律失常或心电图改变

1．窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支阻滞。

2．多源、成对室性期前收缩，自主性房性或交界性心动过速，阵发或非阵发性室性心动过速，心房或心室扑动或颤动。

3．二个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移≥0．01mV或ST段异常抬高或出现异常Q波。

三、心肌损伤的参考指标

病程中血清心肌肌钙蛋白Ⅰ或肌钙蛋白T(强调定量测定)、CK－MB明显增高。超声心动图示心腔扩大或室壁活动异常和(或)核素心功能检查证实左心室收缩或舒张功能减弱。

四、病原学依据

1．在急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中检测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。

2．病毒抗体　第2份血清中同型病毒抗体(如柯萨奇B组病毒中和抗体或流行性感冒病毒血凝抑制抗体等)滴度较第1份血清升高4倍(2份血清应相隔2周以上)或一次抗体效≥640者为阳性，320者为可疑阳性(如以1∶32为基础者则宜以≥256为阳性，128为可疑阳性，根据不同实验室标准作决定)。

3．病毒特异性IgM　以≥1∶320者为阳性(按各实验室诊断标准，需在严格质控条件下)。如同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。

对同时具有上述1、2、3中任何二项，在排除其他原因心肌疾病后，临床上可诊断急性病毒性心肌炎。如同时具有四中1项者，可从病原学上确诊急性病毒性心肌炎;如仅具有四中2、3项者，在病原学上只能拟诊为急性病毒性心肌炎。

如患者有阿斯综合征发作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗死样心电图改变、心源性休克、急性肾功能衰竭、持续性室性心动过速伴低血压或心肌心包炎等一项或多项表现，可诊断为重症病毒性心肌炎。如仅在病毒感染后3周内出现少数期前收缩或轻度T波改变，不宜轻易诊断为急性病毒性心肌炎。对难以明确诊断者，可进行长期随访，有条件时可做心内膜心肌活检进行病毒基因检测及病理学检查。

在考虑病毒性心肌炎诊断时，应除外β受体功能亢进、甲状腺功能亢进症、二尖瓣脱垂综合征及影响心肌的其他疾患，如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、结缔组织病、代谢性疾病以及克山病(克山病地区)等。

附2:小儿病毒性心肌炎诊断标准(修订草案)

1999年9月在昆明召开了全国小儿心肌炎、心肌病学术会议，经与会代表充分讨论，修订了1994年5月在山东威海会议制订的《小儿病毒性心肌炎诊断标准》。现将修订后的诊断标准刊出，供临床医师参考。对本诊断标准不能机械搬用，有些轻症或呈隐匿性经过者易被漏诊，只有对临床资料进行全面分析才能作出正确诊断。

一、临床诊断依据

(一)心功能不全、心源性休克或心脑综合征

(二)心脏扩大(X线、超声心动图检查具有表现之一)。

(三)心电图改变:以R波为主的2个或2个以上主要导联(Ⅰ、Ⅱ、aVF、V₅)的ST－T改变持续4天以上伴动态变化，窦房传导阻滞、房室传导阻滞，完全性右或左束支阻滞，成联律、多形、多源、成对或并行性期前收缩，非房室结及房室折返引起的异位性心动过速，低电压(新生儿除外)及异常Q波。

(四)CK－MB升高或心肌肌钙蛋白(cTnI或cTnT)阳性。

二、病原学诊断依据

(一)确诊指标　自患儿心内膜、心肌、心包(活检、病理)或心包穿刺液检查，发现以下之一者可确诊心肌炎由病毒引起。

1．分离到病毒。

2．用病毒核酸探针查到病毒核酸。

3．特异性病毒抗体阳性。

(二)参考依据　有以下之一者结合临床表现可考虑心肌炎系病毒引起。

1．自患儿粪便、咽拭子或血液中分离到病毒，且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上。

2．病程早期患儿血中特异性IgM抗体阳性。

3．用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸。

三、确诊依据

(一)具备临床诊断依据2项，可临床诊断为心肌炎。发病同时或发病前1～3周有病毒感染的证据支持诊断者。

(二)同时具备病原学确诊依据之一，可确诊为病毒性心肌炎，具备病原学参考依据之一，可临床诊断为病毒性心肌炎。

(三)凡不具备确诊依据，应给予必要的治疗或随诊，根据病情变化，确诊或除外心肌炎。

(四)应除外风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心脏病、结缔组织病以及代谢性疾病的心肌损害、甲状腺功能亢进症、原发性心肌病、原发性心内膜弹力纤维增生症、先天性房室传导阻滞、心脏自主神经功能异常、β受体功能亢进及药物引起的心电图改变。

四、分期

(一)急性期　新发病，症状及检查阳性发现明显且多变，一般病程在半年以内。

(二)迁延期　临床症状反复出现，客观检查指标迁延不愈，病程多在半年以上。

(三)慢性期　进行性心脏增大，反复心力衰竭或心律失常，病情时轻时重，病程在1年以上。