第三节　内分泌系统疾病心电图改变

一、甲状腺功能亢进性心脏病

甲状腺功能亢进性心脏病(简称甲亢心脏病)是指甲状腺功能亢进症时，高浓度的甲状腺激素直接作用于心肌和周围血管系统，引起心脏扩大、心功能不全、心律失常和心绞痛等一系列心血管症状、体征的一种内分泌代谢紊乱性心脏病。

甲状腺激素增强心肌细胞对儿茶酚胺的敏感性，通过激活腺苷酸环化酶，使cAMP增多，从而使心肌收缩力增强，耗能增加;甲亢时全身代谢亢进，产热过多，散热加强，皮肤毛细血管扩张，血管容量增加，使心脏长期处于负荷过重状态，导致心脏扩大、心律失常、心力衰竭。甲状腺激素可直接作用于心肌，增加心肌细胞中钠泵(Na⁺－K+－ATP酶)的活性和肌浆网中Ca²⁺－ATP酶的活性，促使传导加速，房室传导时间缩短、心房细胞不应期缩短以及易发生心房颤动。甲状腺功能亢进性心脏病的心电图变现为:

1．心动过速　最常见，多为窦性。心率常在100～120次/min，危象时可超过140次/min，睡眠时心率仍不减慢，常大于85次/min;当甲亢好转后，心率减慢较早出现(图17－6)。

2．心脏肥大　由于心脏收缩做功增加和血液动力学的改变，甲亢性心脏病可出现心脏肥大。早期常表现为肺动脉段突出，继之可表现为右心室、左心室或全心扩大。

3．心绞痛、心肌梗死　甲亢并发心绞痛并非少见，甚至发生心肌梗死，但冠状动脉造影结果多为阴性。这是因为此种患者的心肌血氧供需失衡主要是由于代谢亢进，心脏自主神经调节不平衡以及副交感神经对心脏的抑制作用降低而易诱发冠状动脉痉挛和同时存在的异常乳酸反应所致。

4．P波增高或增宽　高尖P与肺型P相似，P波增高为交感神经兴奋所致。有文献报道，甲状腺激素水平愈高，P波振幅愈高。

5．Q－T间期偏短　与血液循环中甲状腺素水平有关，可有ST－T改变。

6．心律失常　甲亢患者可出现各种心律失常，其中以期前收缩(尤其房性期前收缩)最为常见;约10%的患者发生阵发性心房颤动，6%的患者可表现为持续性心房颤动。

心房颤动的发生与甲状腺素分泌过多有关(图17－7)。其机制为:①使心肌耗氧量增加，引起心肌缺血、缺氧，诱发异位节律。②增加心肌对儿茶酚胺的敏感性，心脏激惹性增加，更易产生心房颤动。少数甲亢患者可表现为不同程度的房室传导阻滞、室内传导阻滞(尤其右束支传导阻滞)和心动过缓，机制未明。有人认为，可能是由于甲亢可引起心肌及传导系统淋巴细胞浸润乃至灶性坏死和纤维化所致;亦有人认为，可能与并发的低钾血症有关。

甲亢患者一定要常规心电图检查。一旦发生心房颤动，应用药物或直流电转复;对发生心脏肥大者，应积极抗甲亢治疗;对久治不愈者应考虑外科手术治疗。

图17－6　甲亢性心脏病，窦性心律，ST－T改变

女性，52岁，甲亢性心脏病。窦性心率93次/min，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V₄～V₆导联T波平坦

图17－7　甲亢性心脏病，心房扑动

女性，50岁，甲亢性心脏病。第1与第2个心搏为窦性心动过速，心率115次/min。第3个心搏起为房性心动过速，心房率264次/min，房室传导比例2∶1

二、甲状腺功能减退症

甲状腺功能减退症简称甲减，是由于甲状腺激素的合成、分泌减少或生理效应低下而引起的临床综合征。甲减伴有心脏损害临床称之为甲状腺功能减退性心脏病(简称甲减心)，甲减心占甲减患者的70%～80%。典型的临床表现为心包积液、心脏无力性扩张和继发性心肌病变。甲减时，ATP酶活性降低，肌浆网颗粒中钙的含量减少，钙的摄取和转运能力降低使心肌的激动—收缩—舒张过程均发生障碍，最终导致心肌收缩力减弱和收缩速度减慢。甲减时，心肌内儿茶酚胺受体数目减少，受体的结合能力有改变，心肌对儿茶酚胺的敏感性降低。

甲减时，心肌代谢障碍，心肌纤维发生肿胀及退行性变，心肌细胞间质中有黏蛋白、黏多糖沉积和水肿，毛细血管管壁增厚，心脏呈假性肥大，心肌张力降低，形成甲减性心脏病。由于毛细血管通透性增加，局部淋巴回流减慢，以致发生心包积液。甲减时的代谢异常可致高胆固醇血症、高甘油三酯血症，易并发冠心病。甲状腺功能减退症心电图表现为:

1．窦性心动过缓(图17－8)。

2．P、QRS低电压。

3．T波低平或倒置。

4．P－R间期和Q－T间期延长。

5．由于体温降低、心率减慢及Q－T间期延长可导致室性心律失常。

6．少数患者可出现房室传导阻滞等。

7．心包积液，心电图低电压，渗液消失后心电图恢复正常。如心电图仍异常，提示甲状腺素缺乏而致的原发性心肌异常。

8．心脏扩大和心肌假性肥大。因心肌发生黏液性水肿、间质水肿、心肌纤维化引起的心肌松弛和心腔扩张，造成所谓心脏假性肥大。

9．黏液性水肿者易发生冠状动脉粥样硬化，但心绞痛症状并不多见，这是因为甲减时代谢率降低，心脏需要的血流量减少。

甲减性心脏病的治疗主要针对改善甲状腺功能。甲状腺激素替代治疗后心脏症状缓解，甚至恢复;但应注意甲状腺激素替代治疗后，心脏耗氧增加，易诱发心绞痛、心律失常和心肌梗死，应予注意。

图17－8　甲状腺功能减退症心电图

女性，49岁，甲状腺功能减退症。窦性心动过缓，心率45次/min，肢导QRS低电压趋势，胸导QRS低电压，V₄～V₆导联T波低平

三、肢端肥大症

肢端肥大症是腺垂体细胞分泌过量生长激素，所导致的以全身组织增生肥大及物质代谢紊乱为特征的内分泌疾病。绝大多数患者由嗜酸性粒细胞垂体腺瘤所致。有心脏症状和体征的肢端肥大症患者称为肢端肥大症性心脏病，多表现为高血压、动脉粥样硬化、心脏增大、心律失常等。

肢端肥大症患者生长激素，分泌异常增加，影响机体糖、蛋白质、脂肪代谢过程，尤其是促进蛋白质合成，增加周围组织对胰岛素的抵抗力，从而抑制肌肉和脂肪组织利用葡萄糖;同时，生长激素可促进糖原异生和酮体生成，增加血浆游离脂肪酸水平及葡萄糖水平。此外，生长激素还具有促进胶原合成的作用。上述机制共同作用可导致心肌细胞肥大和间质纤维化，形成肢端肥大性心肌病。为了满足全身增大的组织器官的代谢需要，心脏负荷相应增加亦是引起心脏肥大的重要原因。生长激素过多引起的钠潴留，细胞外液容量扩张和血容量增加是诱发动脉血压升高的重要原因，高血压对增加心脏负荷起着一定作用。肢端肥大症心电图表现:

1．左心室肥大　心电轴左偏。几乎所有肢端肥大症患者均有不同程度的心脏增大，尤其是50岁以上的患者。患者心脏增大的程度与病程呈正相关。

2．特征性改变是QRS波出现多形挫折。

3．ST－T改变ST段下降，T波低平、双向或倒置。

4．室内传导阻滞。

5．少数有良性或室上性期前收缩、心房颤动、阵发性房性心动过速、房室传导阻滞等。

肢端肥大症性心脏病是导致肢端肥大症患者死亡的重要原因之一。肢端肥大症所致的高血压、心律失常、冠心病等可采用常规治疗方法，而且多数反应良好。

四、皮质醇增多症

皮质醇增多症是由于肾上腺皮质产生过量的糖皮质激素所引起的临床综合征。皮质醇增多症并发心血管病变的主要机制是高血压与代谢紊乱，长期高血压可引起左心室向心性肥厚和高血压性心脏病。皮质醇增多症心电图表现为:

1．窦性心动过速;

2．左心室高电压;

3．室性期前收缩;

4．P－R间期和QRS时间缩短;

5．ST－T异常、ST段下移、T波低平;

6．发生低钾血症时可出现U波。

五、嗜铬细胞瘤

嗜铬细胞瘤是一组来源于肾上腺髓质和交感神经节组织，产生儿茶酚胺的肿瘤。临床以阵发性高血压伴心悸、多汗、头痛三联症为主要特征。长期高儿茶酚胺血症可导致心血管系统的改变，如高血压、高血压性心脏病、心肌炎、心肌病、心律失常等。心电图异常约见于75%的患者:

1．窦性心动过速，当继以反射性迷走神经兴奋时可出现窦性心动过缓。

2．阵发性心动过速。

3．室性期前收缩。

4．非特异ST－T改变。

5．左心室高电压、左心室肥大。

6．房室传导阻滞、左右束支传导阻滞、心室颤动。

7．少数有病理性Q波，患者发作时心电图酷似心肌梗死改变;但有的又在发作终止后，心电图恢复正常;儿茶酚胺所致的心肌耗氧量增加、冠状动脉痉挛可能在这类缺血事件中起作用。

8．心肌病变约50%嗜铬细胞瘤患者存在心肌病变，表现为全心扩大。

六、原发性醛固酮增多症

原发性醛固酮增多症是指肾上腺皮质病态地分泌过多的醛固酮而导致的以水钠潴留、血容量增加、血压升高和低钾血症为特征的临床综合征。原发性醛固酮增多症引起左心室肥大、心肌劳损、心律失常、心力衰竭一系列心血管系统的病变称为原醛性心脏病。

1．左心室肥大　高血压是原发性醛固酮增多症最早出现的最主要的症状，长期高血压造成左心室肥大，ST－T改变。

2．低钾改变　Q－T间期延长，T波增宽、低平或倒置，U波明显、TU融合成双峰，ST段压低等。

3．心律失常　严重低钾血症可出现心律失常，如室性期前收缩、房性期前收缩、阵发性室上性心动过速、房室传导阻滞、阵发性室性心动过速，甚至心室颤动等。

本病高血压患者应避免使用排钾利尿药，以免诱发或加重低钾血症;出现心律失常者，首要治疗措施是补钾和保钾。

七、糖尿病

糖尿病是人机体内胰岛素绝对或相对不足及靶细胞对胰岛素敏感性降低，或胰岛素本身存在结构上的缺陷，胰岛素受体或受体后反应异常等，所致的高血糖继发的脂肪、蛋白质、水电解质等全身代谢紊乱为特征的一组综合征。糖尿病性心脏病是糖尿病所并发或伴发的心脏病。糖尿病心电图表现为:

1．ST－T改变　ST段下降，T波低平、双相或倒置。

2．心律失常　可出现窦性心动过速，房性期前收缩，心房扑动，心房颤动，室性期前收缩，房室传导阻滞及束支传导阻滞。

3．左心室肥大。

4．肢体导联低电压。

5．无症状心肌缺血与心肌梗死;由于植物神经受侵，心肌缺血时患者痛觉丧失。

(卢喜烈)