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当心室以上起搏点冲动形成或传导障碍时，心室起搏点便脱离了高位起搏点的抑制而发放1～2次激动，其频率在20～40次/min，称为室性逸搏。室性逸搏连续出现3次或3次以上，称为室逸搏性心律。

一、心电图特征

1.延迟出现的1～2次宽大畸形QRS－T波群，QRS时限≥0.12s。通常T波与QRS主波方向相反(图29－8、9)。

2.室性QRS波群前、中、后可有窦性P波，P－R间期小于0.12s，二者无传导关系;有时室性QRS波群之后可有或无逆行P波，其R－P^－间期小于0.20s。

3.逸搏周期1.5～3.0s，频率20～40次/min，称为室性逸搏;若逸搏周期大于3.0s，频率小于20次/min，则为过缓性室性逸搏。

4.有时室性逸搏本身是一个室上性激动或另一个室性激动形成的室性融合波。

5.可有温醒现象或起步现象。

6.室性逸搏连续出现3次或3次以上，称为室性逸搏性心律。室性起搏点自律性强度不稳定，故心室节律多不齐(图29－10)。

图29－8　窦房传导阻滞伴发室性逸搏、完全性右束支传导阻滞

室性逸搏和逸搏心律虽然本身是一种生理性保护机制，但表明了窦房结、心房、房室交界区起搏点均受到了抑制或出现房室传导障碍，常见于严重的器质性心脏病患者。由于室性逸搏起搏点的自律性极不稳定，易发生心室停搏，应及时安装人工心脏起搏器。

女性，风心病、联合瓣膜病、全心扩大。心电图显示心房颤动，左心室扩大，二度房室传导阻滞。R₃与R₅呈完全束传导阻滞图形。考虑为起自右束支的逸搏

一、心电图特征

1.延迟出现1～2次宽大畸形QRS－T波群，类似既往预激综合征时QRS－T波群，但更宽，表现为完全性预激波形特点。

2.其QRS波前、中、后可有或无逆行P波，若逆行P波位于QRS波之前，其P^－－R间期小于0.12s，与心房下部逸搏伴完全性预激难以鉴别。

3.逸搏周期多为1.0～1.5s，频率40～60次/min。

4.若连续延迟出现3次或3次以上宽大畸形QRS－T波群，则为房室旁路性逸搏心律。

主要与室性逸搏和逸搏心律相鉴别。若逸搏QRS波形态与预激综合征时QRS波形态相似或更宽，则首先考虑为旁路性逸搏。

房室旁路性逸搏和逸搏心律的出现表明旁路传导组织具有潜在性起搏功能。

(一)定义　心脏不同部位的起搏点自律性轻度增高(自律性强度属于3级)引起的1次或连续2次的搏动，称为加速的逸搏。加速的逸搏连续出现3次或3次以上，则称为加速的逸搏心律。加速的逸搏是介于逸搏与期前收缩之间的一种主动性心律失常，比期前收缩少见，但比逸搏常见。它通常于心率减慢时出现，夜间多于白天，又于基本心率加快以后消失。

(二)分类　根据起源部位不同，加速的逸搏和逸搏心律可分为4种类型，即窦房交界性、房性、交界性及室性加速的逸搏和逸搏心律。其中以加速的房性逸搏和逸搏心律最常见，而加速的交界性逸搏少见，加速的窦房交界性逸搏罕见。

(三)发生机制　加速的逸搏和逸搏心律的发生机制是异位起搏点自律性轻度增高或上级起搏点自律性降低，使其超过了上级起搏点的自律性强度。因异位起搏点周围无保护性传入阻滞，一旦主导节律的频率高于加速的逸搏频率时，后者被抑制而消失。凡能促进异位起搏点自律细胞动作电位4相上升速度轻度加快，坡度变陡、最大舒张期电位水平上移或阈电位水平下移的因素都能使异位起搏点自律性增高，产生加速的逸搏和逸搏心律。

(四)临床意义　临床上引起加速的逸搏和逸搏心律的原因很多。迷走神经张力增高、发热、先天性心脏病、瓣膜置换术后、心导管检查中、洋地黄过量和心肌再灌注等都可诱发。加速的逸搏和逸搏心律的频率不快，持续时间短，被认为是一种无危险的异位心律失常。

基本心律为显著的窦性心动过缓，心率38次/min。第3、4个心搏略为提早出现，频率62次/min，为加速的窦房交界性逸搏

二、加速的窦房交界性逸搏

窦房交界区起搏点自律性为50～60次/min，当其自律性轻度增高，引起1次或连续2次搏动，称为加速的窦房交界性逸搏。

(一)心电图特征

1.略有提早的1～2次的P'波，形态与窦性P波相同。若窦房交界性激动进入心房的出口与窦性激动不同者，P'波形态可与窦性P波不同(图29－11)。

2.联律间期在0.6～1.0s，基本窦性节律多为窦性心动过缓。

3.P'－R间期多正常，合并3相性一度房室传导阻滞者，P'－R间期延长大于0.20s;

4.QRS波群多与窦性下传者相同。

5.代偿间歇略比1个基本窦性周期长。

1.窦性期前收缩　窦性期前收缩的特点是P波提早的程度较为明显，波形与基本窦性心律的P波相同，代偿间歇等于一个基本窦性周期;而加速的窦房交界性逸搏提早的程度较轻，P'波形态与窦性P波可相同，也可略有不同，代偿间歇略长于一个窦性周期。

2.窦房交界性期前收缩　窦房交界性期前收缩的发生机制可以是自律性强度中度增高或者折返，联律间期小于0.6s。而加速的窦房交界性逸搏的发生机制是自律性强度轻度增高，联律间期大于0.6s。

3.右心房上部期前收缩　右心房上部期前收缩提早程度较明显，联律间期＜0.6s，P'波形态与窦性P波略有不同，代偿间歇明显长于一个窦性周期。加速的窦房交界性逸搏的联律间期大于0.6s，其代偿间歇比房性期前收缩短一些。房性期前收缩多见，加速的窦房交界性逸搏罕见。

(三)临床意义　加速的窦房交界性逸搏常在窦性心动过缓或窦性心率减慢以后出现，可误判为窦性心律不齐或房性期前收缩。因属少见的心律失常，文献报告较少，临床意义有待于进一步观察与研究。

三、加速的房性逸搏

心房异位起搏点自律性轻度增高，引起1次或连续2次房性搏动，称为加速的房性逸搏。

(一)心电图特征

1.提早出现的1～2次房性P'波，形态与窦性P波不同。

2.联律间期0.6～1.0s。

3.P'－R间期多正常。合并3相性一度房室传导阻滞者，P'－R间期延长大于0.20s。

4.QRS－T波群多数与窦性下传的相同。合并3相性束支传导阻滞及其分支阻滞者QRS波群增宽畸形。

5.代偿间歇:因房性激动多出现于舒张中、晚期，逆行上传时往往与窦性激动在窦房交界区发生绝对干扰，产生完全性代偿间歇。故伴有完全性代偿间歇的加速性房性逸搏比房性期前收缩更多见。

6.加速的房性逸搏连续出现3次或3次以上，称为加速的房性逸搏性心律(图29－12)。

1.房性并行心律　房性并行心律起搏点周围存在着保护性传入阻滞，不能被基本心律重整，它以固有的节律发放激动，联律间期长短差别非常显著，房性搏动之间的时距相等，或有一定的倍数关系。可以房性期前收缩、加速的房性逸搏或房性逸搏的形式出现，而加速的房性逸搏只出现于心动周期的舒张中期或晚期。该起搏点周围无保护性传入阻滞，基本节律减慢时出现，基本心律加快以后消失。

2.非时相性心房内差异传导　房性期前收缩引起的非时相性心房内差异传导又很像加速的房性逸搏。不同点是前者变形的P'波不是提早发生的，它出现于窦性心律的序列中，而后者则略提早出现。

3.房性期前收缩　房性期前收缩的发生是折返或由房性起搏点自律性中度增高引起的，因此它的联律间期短于0.6s。加速的房性逸搏的发生是房性起搏点自律性轻度增高引起的，联律间期较长在0.6～1.0s。

4.窦—房游走心律　窦—房游走心律的窦性P波逐渐过渡到房性P'波，之后又从房性P'波逐渐转为窦性P波，窦性P波频率较快，房性P'波频率较慢，无房性融合波及干扰性房内脱节;而加速的房性逸搏是从窦性P波突然过渡到形态和频率与之不同的房性P'波，可见房性融合波。

(四)临床意义　在各类加速的逸搏中，以加速的房性逸搏最多见;多为偶发，少数为频发;见于迷走神经张力增高，窦性心动过缓、高血压病等;在正常人群中也不少见。

四、加速的交界性逸搏

房室交界区起搏点自律性轻度增高，引起1次或连续2次交界性搏动，称为加速的交界性逸搏。

(一)心电图特征

1.提早出现的1～2次P^－－QRS波群，逆行P波可位于QRS波群前，P^－－R间期小于0.12s;逆行P波位于QRS波群后，R－P^－间期小于0.20s;QRS波群前、后也可无逆行P波，说明逆行P波位于QRS波群之中或发生室房阻滞或干扰(图29－13)。

2.QRS波群形态多正常，伴时相性室内差异传导者少见;若伴前向阻滞，可无QRS波群。

3.联律间期0.6～1.0s。

4.代偿间歇多数情况下是完全的。若基本心律是交界性或心室起搏心律，则代偿间歇是不完全的。

5.加速的交界性逸搏连续出现3次或3次以上，称为加速的交界性逸搏性心律。

1.交界性并行心律　交界性并行心律在舒张中期或晚期出现时，可酷似加速的交界性逸搏。鉴别要点是前者的联律间期明显不等，彼此之间的时距相等或有一定的倍数关系;而后者的联律间期是固定的基本心律，彼此之间的时距不等，也不会出现倍数关系。

2.交界性期前收缩　交界性期前收缩为提早发生的QRS波群，联律间期小于0.6s。加速的交界性逸搏略为提早出现，联律间期0.6～1.0s。

3.心房下部的加速的房性逸搏加速的房性逸搏P'－R间期大于0.12s，加速的交界性逸搏P'－R间期小于0.12s。

(三)临床意义　加速的交界性逸搏见于洋地黄过量、急性风湿热、心肌炎、急性下壁心肌梗死、心脏手术、心导管检查、病态窦房结综合征等，也可见于非器质性心脏病者。

五、加速的室性逸搏

心室异位起搏点自律性轻度增高，引起1次或连续2次室性搏动，称为加速的室性逸搏。

(一)心电图特征

1.提早出现的1～2次宽大畸形QRS波群，其前无与之有传导关系的P波，QRS时限大于0.12s(图29－14)。

2.联律间期0.6～1.5s，出现多个加速的室性逸搏时，它们的联律间期可有明显的差别，反映了室性起搏点自律性强度的不稳定性。

3.可发生完全性和不完全性干扰性房室脱节。

4.可出现心室夺获或室性融合波。

5.加速的室性逸搏连续出现3次或3次以上，称为加速的室性逸搏心律(图29－15)。

1.室性并行心律　室性并行心律起搏点周围存在保护性传入阻滞，因此联律间期不等，但彼此之间的时距相等或呈倍数关系;而加速的室性逸搏之间的时距明显不等，也不成倍数关系。

2.舒张晚期室性期前收缩　当窦性心律在75次/min以上时，出现的舒张晚期的室性期前收缩可以晚到窦性P波已出现，甚至与窦性激动形成室性融合波。不论它出现的时间多晚，其联律间期均小于0.6s。

(四)临床意义　加速的室性逸搏多见于器质性心脏病，如冠心病(包括急性心肌梗死再灌注时)、风湿性心脏病、心肌病、急性心肌炎等。基础心律多为窦性心动过缓或心房颤动等。少数见于正常人。

连续3次或3次以上加速的逸搏构成加速的逸搏心律(原名非阵发性心动过速)，又称自主性心动过速，是心脏起搏点自律性强度轻度增高引起的，其自律性强度为3级。加速的逸搏心律是常见的主动性心律失常，与窦性心律竞争过程中经常形成不同部位，不同程度的干扰性和干扰与阻滞并存的窦房交界区脱节、心房内脱节、房室脱节、交界区内脱节或室内脱节。加速的逸搏心律是产生脱节的主要心律失常。(详见本书第三十三章异位自主性心动过速)。

期前收缩又称过早搏动，简称期前收缩。期前收缩是在窦性或异位心律的基础上，心脏某一起搏点比基本心律提前发出的激动，过早地引起了心脏某一部分或全部发生除极。期前收缩在心电图上表现为提前出现的P'(P)波或P'(P)－QRS－T波群或QRS－T波，其后有一较基本周期延长的代偿间期(插入性除外)。对期前收缩的概念我们应有充分的理解:

1.期前收缩必须是提前发生的心搏。人们易将期外收缩与期前收缩混淆，如逸搏是期外收缩，但是延后发生的激动;并非所有提前搏动均为期前收缩，如并行心律、心室夺获和反复心搏等虽提早发生，但其产生机制及心电图表现有一定的特殊性，不能称之为期前收缩。

2.期前收缩除发生在窦性心律的基础上之外，亦可以发生在异位心律的基础上，如心房颤动伴室性期前收缩。

3.期前收缩也可由正常起搏点发出，临床上确实存在一类罕见而特殊的心电图表现，即窦性期前收缩。

(一)根据起源部位　根据起源部位不同期前收缩可分为窦性、窦房交界性、房性、交界性、室性及房室旁路性期前收缩。其中以房性期前收缩最常见，室性期前收缩次之，交界性期前收缩居第三位，窦性期前收缩和窦房交界性期前收缩罕见。有时同一人的期前收缩可来自两个或多个起源部位。

(二)根据频率　期前收缩可偶发，亦可频繁而规律发生。小于5次/min者为偶发性期前收缩，大于5次/min者为频发性期前收缩。在频发性期前收缩中，期前收缩与主导节律可以成对或成组出现，称为联律。常见的联律有二联律和三联律，前者指期前收缩与窦性心搏交替出现，后者为每两个窦性心搏后出现一个期前收缩，称为伪三联律，若每一个窦性心搏后出现两个期前收缩，称为真三联律。

(三)根据起搏点多少　分为单源性、双源性、多源性期前收缩。

(四)根据期前收缩的发生机制　分为折返型、并行心律型、异位自律性增高型和触发活动型期前收缩。

(五)根据期前收缩提早程度　分为收缩早期、中期、晚期及舒张早期、中期、晚期期前收缩。

1.无器质性心脏病的期前收缩　期前收缩可发生于正常人，健康人动态心电图的期前收缩检出率达50%～60%。近年来发现一种正常的心脏解剖变异左心室假腱索，常伴有室性期前收缩。

2.器质性心脏病的期前收缩　期前收缩更常见于器质性心脏病患者，如冠心病、心肌病、心肌炎、瓣膜病、甲状腺机能亢进等;期前收缩可无明显诱因，也可由于疲劳过度、吸烟、饮酒、喝咖啡或浓茶、情绪波动、饱餐、发热等情况诱发;心脏手术或心脏导管检查可因心脏受到刺激而发生期前收缩;一些药物(洋地黄、奎尼丁、锑剂、肾上腺素类药物、氯仿或环丙烷等麻醉药)、低血钾、酸中毒都可引起期前收缩。

三、期前收缩的产生机制

期前收缩产生的机制，目前认为主要有以下四方面:①自律性增高;②折返激动;③触发活动;④并行心律。

(一)异位起搏点自律性增高　心脏自律性细胞位于窦房结、心房传导系统、房室结远端、希氏—浦肯野系统。自律性的产生机制在于上述细胞的自发舒张除极化或自发4时相除极化。自律性细胞内在节律的快慢取决于:①最大静息电位;②阈值电位;③动作电位4时相除极的斜率。在病理情况下，非自律性细胞，如心房、心室的工作细胞，当其静息电位下降至－60mV以上，达到阈电位水平时，也可出现自律性，即自律性增高。在正常情况下，窦房结发出的冲动频率最快，从而使其他起搏点的自发除极未能达到阈值即被打断，故不能产生动作电位。在某些病理情况下，如自主神经功能改变、心肌炎症、坏死、缺血、电解质紊乱等，异位起搏点自律性增高或阈电位下降，能在窦房结之前发出激动，产生期前收缩。这主要是下面两种因素起作用。

1.超常激动　心肌除极后有一超常期，在超常期内，应激性异常增高，对阈下刺激也能发生反应而产生期前收缩。这一时间相当于T波末至U波的时间。但这仅能解释部分期前收缩现象。

2.韦金斯基效应　异位起搏点具有舒张期自动除极化的潜在能力，但经常受窦房结频率的抑制作用而不能形成有效激动。当该异位起搏点的外周出现不完全的传入阻滞圈时，窦性激动到达这一部位时，虽不能激动这一部分心肌使之除极，但这一窦性激动却能使不完全阻滞圈内异位起搏点的阈电位水平降低，使异位起搏点的动作电位提前到达阈电位而除极，从而产生一次期前收缩。

(二)折返激动　折返激动是指心脏某一部位在一次激动后，激动沿一定传导途径再次返回该部位，引起二次激动的现象。发生折返激动的必要条件是:①存在解剖或功能上具有不同不应期的两条传导径路;②其中一条径路存在单向传导阻滞;③另一条径路存在缓慢传导，使激动折返回单向阻滞径路时，才能使其脱离不应期而恢复应激性。在折返激动，如果折返一次即为折返性期前收缩。由折返激动形成的期前收缩，其激动来自基本心律的起搏点而并非来自异位起搏点，折返激动是临床上最常见的期前收缩发生机制。

在解剖性折返时，存在着固定的解剖学意义上的环行通路，其周围为绝缘组织，由于膜电位改变引起折返环路上的传导阻滞或延缓，而形成折返。在功能性折返时，当激动遇长不应期纤维时发生传导阻滞，而通过短不应期纤维前传，并由已恢复应激性的长不应期纤维回传，这时并没有固定的解剖环路，折返环的长度完全取决于心肌的电生理特性。近年心肌的各向异性所导致的折返亦受重视。所谓心肌的各向异性即在不同方向上的心肌传导特性相对心肌纤维的走向而不同，垂直于心肌纤维走向的激动传导速度较慢，因而容易形成折返。折返性期前收缩可见于下列几种情况:

1.当折返激动始终沿着同样的折返途径，按同样的速度进行折返并到达同一终点时，则折返性期前收缩与其前面的一次基本心搏关系密切，所以期前收缩的联律间期固定，且形态也一致。

2.如折返途径和折返终点发生改变，但折返时间固定，则可产生联律间期相等而形态不同的多形性期前收缩。

3.若折返途径和终点固定，但折返时间表现出文氏现象，则期前收缩的波形相同，但联律间期逐渐延长，继而期前收缩消失。

4.如果心脏内出现弥散性病变而在心肌的不同部位发生多处传导阻滞时，则可因折返途径和终点均不相同及传导时间的不一致而出现联律间期与波形彼此互异的多源性期前收缩。

5.如果激动折返时经过的途径较长或激动传导速度较慢，则可在舒张晚期出现期前收缩。

(三)触发活动　触发活动产生于心肌纤维的后除极，后除极可发生在心脏复极时(早期后除极)，也可发生在复极完成后(晚期后除极)。后除极是由前一个动作电位引起的膜电位震荡，当膜电位震荡达到阈电位水平时，即引起单个或连续的动作电位。在心电图上可表现为单个期前收缩、联律甚至心动过速。触发活动可发生于低血钾、高血钙、心肌缺血、心肌梗死和药物中毒等。

1.早期后除极　心肌动作电位在0相上升之后，尚未完全复极之时即在平台相或第3相，膜电位振荡达到阈电位，触发另一动作电位即为早期后除极，产生RonT现象的室性期前收缩。产生早期后除极的离子机制是正常时与内向电流相匹配的外向K⁺电流减弱，或是内向Na⁺电流增大等复极膜电流异常。临床上低血钾、儿茶酚胺、缺氧、酸中毒、某些延长复极过程的药物(奎尼丁、N－乙酰普鲁卡因胺、索他洛尔等)均可引起早期后除极。这种早期后除极属于慢频率依赖性，缩短动作电位时限可以使之减少或消失。

2.晚期后除极　晚期后除极发生在动作电位3相复极完成之后，其最大舒张期电位恢复接近正常值之间，是一种膜电位的震荡。当振幅达到阈电位时，则产生动作电位，产生舒张中、晚期期前收缩。晚期后除极的振幅及上升速度与位于其前的动作电位次数及频率有关。在多次、快速的动作电位出现的后除极，可呈现较高的振幅。产生晚期后除极的离子机制是Ca²⁺的内向电流及Na⁺/Ca²⁺交换增加，使细胞内钙负荷增加，钙拮抗剂可抑制晚期后除极。临床上缺血或洋地黄中毒时，抑制Na⁺－K⁺泵，细胞内Na⁺增多，K⁺减少，继发Na⁺－Ca²⁺交换增加，间接使细胞内钙增加，引起触发活动。

(四)并行心律　心脏内除窦房结起搏点外，还存在着一个经常发放激动的异位起搏点，该起搏点周围有传入保护阻滞圈的保护，免受主导节律的影响。这两个起搏点并行地发放激动，当异位起搏点无传出阻滞及周围心肌正好处于应激期时，便可形成异位搏动，出现并行性期前收缩。其心电图特点是联律间期不等，两异位搏动之间时距相等或呈倍数关系，常有融合波出现。

四、期前收缩的代偿间歇

心电图上期前收缩的代偿间歇是指期前收缩的联律间期(期前收缩前间期)和代偿间期(期前收缩后间期)之和，也即中间夹有期前收缩的两个基本心搏的时距。

1.联律间期　联律间期亦称配对间期，指期前收缩与其前相邻的基本心搏的时距。联律间期的测量需根据起源于心脏不同部位的期前收缩而定。窦性期前收缩联律间期为窦性期前收缩的P波与其前的窦性P波的时距;房性期前收缩的联律间期为房性P'与其前窦性P波的时距(P－P');室性期前收缩的联律间期为期前收缩的QRS与其前QRS的时距;交界性期前收缩的联律间期亦以其QRS与其前的QRS时距表示，若交界性期前收缩只有逆行P波而无QRS波，则以P－P^－表示。

2.代偿间期　代偿间期亦称期前收缩后间期，指期前收缩与其后相邻的基本心搏的时距;代偿间期是代偿间歇的一个组成部分。代偿间期的长短取决于窦房结是否被期前收缩提前释放，窦性周期是否发生了节律重整。如果期前收缩传至窦房结使其提前释放，窦性周期重建，虽然窦性激动仍按固有频率发生，但下一次窦性激动必定提前出现，这样代偿间期与窦性周期相同，包含期前收缩的P－P间期短于两个窦性周期之和，代偿间歇不完全。如果期前收缩未能传至窦房结，窦性周期未发生重建，窦性激动仍规律出现，代偿间期必定长于窦性周期，包含期前收缩的P－P间期等于2倍窦性周期之和，代偿间歇完全。

(二)代偿间歇的类型

1.无代偿间歇　指期前收缩插入于一个基本心律的心动周期之中，即夹有插入性期前收缩的两个基本心搏周期与不夹有期前收缩的基本心搏周期相等。以窦性心律为例，伴插入性期前收缩的窦性P－P间期与不伴有插入性期前收缩的窦性P－P间期相等，称为无代偿间歇。见于各种插入性期前收缩，并行心搏较一般真正的期前收缩更易呈插入性。

2.短代偿间歇　指夹有期前收缩的两个基本心搏之间的时距小于1个基本心动周期，见于窦性回波。

3.次等周期代偿间歇　指夹有插入性期前收缩的两个基本心搏之间的时距略长于1个基本心动周期，但代偿间期比一个基本心动周期短得多。次等周期代偿间歇介于等周期代偿间歇与无代偿间歇之间，虽不能完全排除有节律重整的影响，但大多见于插入性期前收缩伴有基本心搏(并无节律重整)的干扰性传出延缓的例子中。

4.等周期代偿间歇　凡期前收缩后代偿间期与基本心律周期相等者，称等周期代偿间歇。呈现等周期代偿间歇的期前收缩起搏点必与基本心律的起搏点紧相毗邻，因而有助于期前收缩起搏点的定位。例如窦性心律伴窦性期前收缩就是等周期代偿间歇的典型例子，这是因为期前收缩起搏点与基本心搏起搏点多为同腔同类起搏点，且彼此非常邻近，期前收缩一旦出现，迅即引起基本心律起搏点的节律顺延的缘故。等周期代偿间歇有时也见于交界性逸搏心律伴交界性期前收缩和室性逸搏心律伴室性期前收缩。同理逸搏夺获二联律中窦性夺获(大多是收缩晚期以后的夺获)后的代偿间歇也是等周期的。

5.不完全代偿间歇　凡代偿间期比基本心动周期长，而联律间期和代偿间期之和小于两个基本心动周期者，称为不完全代偿间歇。不完全代偿间歇是基本心律在期前收缩的影响下发生节律重整的标志，常见于房性期前收缩，也可见于交界性期前收缩或室性期前收缩伴有逆传心房者。

6.完全性代偿间歇　代偿间歇恰好等于基本心动周期的2倍，称为完全性代偿间歇。完全性代偿间歇反映了基本心律不受期前收缩的影响而没有发生节律重整，即基本心律的起搏点具有保护机制。室性期前收缩的代偿间歇多是完全性代偿间歇。因室性期前收缩的逆行传导在房室交界区内与窦性激动彼此互相干扰，因此期前收缩性激动无法到达窦性起搏点，不会干扰到窦性心律，因此接下来的窦性激动将会准时出现，因为窦性周期没有受到重整，故期前收缩前后激动之间的距离等于2个连续窦性激动之间的距离。形成完全性代偿间歇的原因除上述外，均与基本起搏点的保护机制有关，主要有:①期前收缩起搏点与基本心律起搏点相距较远，因而期前收缩激动侵入基本激动的机会较少;②期前收缩激动与基本心律的激动可在窦房连接区、心房内、交界区或心室内发生干扰，致使期前收缩激动无法侵入基本心律的起搏点;③存在各种完全性传导阻滞，如局限性完全性心房内阻滞、交界区的单向或双向传导阻滞等;④基本心律起搏点周围具有传入阻滞;⑤少数室早既可引起室相性窦性心律不齐，又可导致期前收缩后反射性窦性抑制，两者的综合巧合地产生完全性代偿间歇;⑥在窦性心律不齐的基础上原为不完全代偿间歇，可因时间上的巧合而呈现完全性代偿间歇。

7.超完全代偿间歇　凡联律间期与代偿间期之和大于基本心律的2个心动周期，但代偿间期短于2个基本心律的心动周期者。见于三种情况:①期前收缩或异位快速心律失常后直接引起的或反射性的窦性抑制;②节律重整后窦性心律不齐的慢相;③发生在窦性心律不齐基础上的完全代偿间歇。

8.延期的代偿间歇　当窦性心律伴有插入性室性期前收缩时，其室早的隐匿性逆行传导，不仅会影响到室早后第1个窦性激动的传导，还可影响到室早后第2个窦性激动的传导。如插入性室早隐匿性逆传入交界区，使其产生新的不应期，其结果是延长了室早后第1个窦性激动的传导时间，使室早后第1个窦性激动的P－R间期延长，QRS波延后出现。而室早后第2个窦性激动在交界区处于有效不应期时到达交界区，因而发生了干扰性房室阻滞，产生了一段延长的窦性周期。这一段延长了的窦性周期虽不是紧接在室早后出现，但它是间接地由室早的出现而导致的结果。这种期前收缩后代偿间期未显示有窦性抑制，而于代偿间期后的另一个窦性周期方见明显延长的现象称为延期的代偿间歇。

9.类代偿间歇　当心房颤动伴室性期前收缩时，虽然R－R间期长短不一，但在室早后仍可见到一较长的代偿间期。因房颤时心室节律不齐，很难判断这种代偿间歇是否完全，故称为类代偿间歇。类代偿间歇与窦性心律并发室性期前收缩的代偿间期有如下不同点:①房颤时没有窦性P波，室上性R－R间期长短不一，无法同窦律并发室早那样判断代偿间歇是否完全。②类代偿间歇一般较房颤的平均R－R为长，但不一定长于每个室上性R－R间期，有时甚至反可比室上性R－R间期短，因而有时可造成诊断上的困难。③即使联律间期固定，类代偿间歇亦可以长短不一(与隐匿性传导有关)，而窦性心律伴室性期前收缩的代偿间歇多是完全的。当房颤伴完全性房室传导阻滞或完全性干扰性房室脱节而有交界性心律同时并发室性期前收缩时，其代偿间歇多是等周期或不完全性代偿间歇，多是较固定的，这点有助于与房颤伴室早(无完全性房室脱节)相鉴别。④类代偿间歇产生的原理是隐匿性传导。一方面，室早逆传入交界区下部而不能通过交界区的全程，在交界区产生一次新的不应期，这次隐匿性传导所形成的绝对不应期，使期前收缩后的若干个房颤激动不能下传至心室;另一方面，在相对不应期附近，接踵而来的房颤激动虽下传至交界区一定深度，但并未完全通过交界区的全程，而再次发生新的不应期，又可使其后若干次房颤激动不能下传至心室，结果形成较长的类代偿间歇。

窦性期前收缩是指起源于窦房结的期前收缩。之所以认为它们是起源于窦房结，是因为它的P波形态与窦性相同。但有作者怀疑窦性期前收缩是否真的来自窦性心律起搏点的自律细胞，它们很可能只是靠近窦性起搏点，因此产生的P波与正常的窦性P波相似。

一、心电图特征

1.提前出现的P'波，其形态、振幅和时限在各导联均与同导联窦性P波相同或略异。这取决于该期前收缩起搏点的位置、传出途径与窦性激动是否一致。

2.联律间期固定者，为折返性期前收缩;若联律间期不等，两异位搏动之间相等或有一最大公约数，提示为并行心律型期前收缩;否则为异位自律性增高型期前收缩。

3.P'－R间期正常或呈干扰性P'－R间期延长，QRS波群形态与窦性心律QRS波群完全相同，少数可伴有频率依赖性室内差异性传导。

4.为等周期代偿间歇。

1.房性期前收缩二联律　房性期前收缩的P'波形态与窦性P波不同，而窦性期前收缩的P'波形态与基本窦性P波完全相同;房性期前收缩的代偿间歇为不完全代偿间歇，而窦性期前收缩为等周期代偿间歇。

2.窦性心律不齐　二者P波形态相同，窦性心律不齐心率的变化是渐变的，且多与呼吸有关;而窦性期前收缩的P'波突然提前出现。

3.窦房传导阻滞　当窦性期前收缩呈二联律时，应与3∶2窦房传导阻滞鉴别:①二度Ⅱ型3∶2窦房传导阻滞的长间歇为窦性周期的2倍;②文氏型3∶2窦房传导阻滞的长间歇短于窦性周期的2倍，但长于一个窦性周期;③窦性期前收缩二联律的长间歇等于一个窦性周期。但3∶2窦房传导阻滞伴有窦性心律不齐时，鉴别较为困难。

4.交替性窦性停搏　有时与显著窦性心律不齐难以鉴别。窦性停搏的P－P间期较长，大于1.8～2.0s或大于基本周期的50%。

5.窦房交界区快、慢径路交替传导　二联律时长、短P－P间期之和为二联律消失时所显现的窦性周期的2倍，经快径路传导时出现短P－P间期，由慢径路传导时则出现长P－P间期。

窦性期前收缩不易被证实，一般也不引起临床症状。窦性期前收缩的存在提示期前收缩不一定都起源于异位起搏点，还可以起源于正常起搏点(窦房结)。

房性期前收缩是指起源于心房异位起搏点的期前收缩。

(一)心电图特征

(1)提早出现的房性P'波，其形态与窦性P波不同。有时P'波重叠在T波上使T波变形(图30－1)。

(2)P'－R间期大于0.12s，若P'波落在前一次激动后的绝对或相对不应期中，常出现各种房室干扰现象，如呈阻滞型、房室结内隐匿性传导、干扰性P'－R间期延长及室内差异性传导(图30－2)。

(3)提早出现的房性P'波后的QRS波群与窦性心律QRS波群相同，部分可伴室内差异性传导，若提早出现的房性P'波后无QRS波群，称为房早未下传(图30－3、4)。

(4)代偿间歇多不完全，舒张晚期的房性期前收缩可出现完全性代偿间歇。

长间歇前的心搏不同于正常心搏时的T波，为未下传的房性期前收缩

(二)心电图特征解释

1.提早出现的房性P'波　提早出现的房性P'波是诊断房性期前收缩的必要条件，不论其后是否继以QRS波群均可作出诊断。房性P'波与窦性P波形态不同，其形态取决于异位起搏点的位置:房性起搏点离窦房结愈近，则P'波形态与窦性P波愈近似;房性起搏点离窦房结愈远，则P'波的形态与窦性P波差别愈大。不同导联的房性P'波可表现为直立、双向、低平或倒置。若同一导联房性P'波形态不同，且联律间期不等，则为起源于不同心房起搏点的多源性期前收缩。舒张晚期出现的房性期前收缩可因房性冲动与窦性冲动在心房内干扰，而出现房性融合波。较早出现的房性P'波可与前一心搏的T波重叠，在心电图上仅见一提早出现的QRS波群，而未见明显的P'波。此时应注意其前的T波与窦性T波比较，是否增高、变尖或有切迹，以与交界性期前收缩鉴别。

2.房性P'波的起源

(1)右心房上部期前收缩　P'波方向与窦性P波方向一致，即在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V₄～V₆导联P'波直立，aVR导联P'波倒置。

(2)右心房下部期前收缩　其心房除极向量指向左上方，在Ⅰ、aVL、V₄～V₆导联P'波直立，而Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P'波倒置。

(3)左心房上部期前收缩　Ⅰ、aVL、V₄～V₆导联P'波倒置，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P'波直立。若V₁导联P'波呈圆顶标枪型，起源于左心房后壁;若V₁联P'波倒置，起源于左心房前壁。

(4)左心房下部期前收缩　为逆行P'波，在Ⅰ、aVL、V₄～V₆、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P'波倒置，aVR导联P'波直立，再根据V₁导联P'波形态区别起源于左心房前壁或后壁。

3.房性期前收缩的代偿间歇

(1)完全激动心房的同时窦房结也发生节律重整　房性期前收缩激动心房产生房性P'波后，经窦房结连接区逆传，提前激动窦房结而重整窦性周期，大部分房性期前收缩都以这种方式干扰且重整窦性心律，而出现不完全代偿间歇。

(2)完全激动心房的同时在窦房连接区干扰窦性激动　房性期前收缩激动心房，当其逆传至窦房连接区时遇到同时发出的窦性激动，两者在窦房连接区发生干扰;此时窦性周期并未发生节律重整，窦房结仍按自身频率发放激动，此时房早的代偿间歇是完全的。这种情况通常发生在舒张晚期的房性期前收缩，因为只有在窦性激动和房性期前收缩几乎同时发生时才有机会相互发生干扰。在房性期前收缩中40%～50%的代偿间歇是完全的，因此代偿间歇对于房性期前收缩与室性、交界性期前收缩的鉴别的价值是有限的。

(3)完全激动心房且形成插入性房性期前收缩房性期前收缩　激动心房后，在逆传过程中遇到窦房连接区的不应期而发生逆行传导障碍，但本身也存在一不应期，接下来的窦性激动下行通过窦房连接区时会遇到相对不应期使其传导发生延缓，此时房性期前收缩被夹在2个窦性P波之间，称为插入性房性期前收缩。此时则无代偿间歇。

4.房性期前收缩的房室传导

(1)正常房室传导　房性期前收缩的P'－R间期大于0.12s，多见于舒张期的房性期前收缩。

(2)房性期前收缩伴干扰性P'－R间期延长　房性期前收缩遇到房室交界区相对不应期而发生干扰性P'－R间期延长，其P'－R间期的长短与R－P'间期呈反比关系，多见于收缩晚期的房性期前收缩，少数见于舒张早期的房性期前收缩。

(3)房性期前收缩未下传　包括阻滞型房性期前收缩和房性期前收缩伴房室交界区内隐匿性传导，前者因遇到交界区的绝对不应期而未能下传，后者因遇到交界区的绝对不应期向相对不应期的过渡阶段，该激动虽然未能下传心室，但在房室交界区下传了一定的深度，对下一次激动的传导和该部位激动的形成带来影响，称为隐匿性传导。见于收缩中、晚期的房性期前收缩。

(4)房性期前收缩伴旁路下传　①当房性期前收缩通过James束下传心室时，其P'－R间期缩短至0.12s以下，QRS波形态正常或伴有室内差异性传导;②当房性期前收缩通过肯特束下传心室时，其P'－R间期缩短至0.12s以下，QRS波宽大畸形，符合预激综合征波形的特征。

(5)房性期前收缩伴房室阻滞　发生在舒张中、晚期的房性期前收缩仍未能下传心室时，应考虑3相性(快频率依赖性)二度房室阻滞;若下传的P'－R间期较窦性P－R间期显著延长者，应考虑3相性一度房室阻滞或房室结内慢径路传导。

(6)房性期前收缩伴房室意外性传导　发生在收缩中期(J点至T波顶峰)的房性期前收缩按理不能下传心室，但有时可意外地下传心室，与房室交界区2相超常期传导、慢径路传导或空隙现象等有关。

5.房性期前收缩的心室内传导

(1)正常的心室内传导　提早出现的房性P'波后QRS波群与窦性QRS波群相同。

(2)房性期前收缩伴室内差异性传导　房性期前收缩下传心室时，若遇到左、右束支及其分支之间的传导时间互差大于0.025s时，则出现时相性室内差异性传导，表现为右束支或左束支阻滞图形或伴左前分支或左后分支阻滞图形，偶尔室内差异性传导发生在浦肯野纤维上，表现为不定型的室内阻滞图形。见于收缩晚期、舒张早期的房性期前收缩。

(3)房性期前收缩伴束支间的蝉联现象　房性期前收缩二联律时，其下传QRS波群呈交替性左、右束支阻滞图形，这一特殊的室内差异性传导可用束支间的蝉联现象来解释。在生理情况下，右束支不应期比左束支长。当房性期前收缩下传时，由于右束支尚处于前一次窦性搏动下传所产生的不应期中，激动循已脱离不应期的左束支下传，使左心室先除极，激动穿过室间隔进入右心室并逆传至右束支，使期前收缩的QRS波呈右束支阻滞图形。由于右束支除极较晚，距离下一个窦性搏动下传的右束支周期长度变短，其后的不应期也随之缩短;而左心室比右心室早除极，距离下一个窦性激动下传的左束支周期比右束支周期相对延长，其后的不应期也较右束支延长。故第2个房性期前收缩下传时适逢左束支不应期，于是激动循右束支下传，QRS波呈左束支阻滞图形。由于循右束支下传的激动又可隐匿性逆传到左束支，使左束支较晚除极，故左束支周期长度缩短，其后的不应期也相应缩短。这样，下一个房性期前收缩下传时，右束支仍处于不应期，激动循已脱离不应期的左束支下传，QRS波又呈右束支阻滞图形。如此两侧束支内交替隐匿性传导，便不断发生左、右束支交替性阻滞图形，直至房性期前收缩二联律的形式结束而告终。

1.未下传的房性期前收缩二联律　收缩期房性期前收缩因P'波落在QRS波、ST段、T波上，如未注意寻找P'波时，易误诊为窦性心动过缓。

2.未下传的房性期前收缩三联律　房性期前收缩的P'波落在T波上，不能识别或未注意识别时，则表现为短的窦性周期与长的窦性周期(实为夹有1个未下传房性期前收缩的联律间期和代偿间歇之和)相交替的窦性二联律，而类似于窦性期前收缩二联律、交替性窦性停搏、3∶2窦房阻滞、显著性窦性心律不齐、窦房交界区快、慢径路交替传导等。鉴别时需注意寻找P'波和T波形态的改变，必要时加做S5导联、食管导联或放大电压、加快走纸速度使P'波显现。

3.心房下部期前收缩与房室交界性期前收缩鉴别　主要根据P'－R间期鉴别，心房下部期前收缩P'－R间期大于0.12s，房室交界性期前收缩P'－R间期＞0.12s。

4.房性期前收缩伴室内差异性传导与室性期前收缩鉴别　主要根据宽大畸形的QRS－T波群前有无与之有传导关系的P波及代偿间歇是否完全。

5.窦性夺获　窦性夺获多见于干扰性房室脱节时，虽然也提早出现，但它发生的部位是窦性P波的位置，仔细测量不难鉴别。

(四)临床意义　房性期前收缩可以发生于健康人，偶发的房性期前收缩临床意义不大。频发房性期前收缩、成串的房性期前收缩、多形性或多源的房性期前收缩，通常见于器质性心脏病患者，如二尖瓣病变、甲状腺机能亢进、冠心病、心肌病等。此外，房性期前收缩常作为一种触发活动而诱发折返性室上性心动过速、心房扑动或心房颤动等。

交界性期前收缩是指起源于房室交界区的异位起搏点的期前收缩。交界区所发出的激动主要特点是双向传导。激动一方面从交界区逆行传导至心房产生逆行P'，另一方面又循交界区下行传导至心室而产生QRS波群。

一、心电图特征

1.提前出现的QRS－T波群，形态与窦性下传者基本相同;伴有室内差异性传导者，则与窦性下传者不同(图30－5、6)。

2.逆行P波出现在QRS波群之前者P^－－R间期小于0.12s;出现在QRS波群之后者R－P^－小于0.20s;也可出现在QRS波群之中;QRS波群前后也可无逆行P波，而有窦性P波存在。

3.多伴有完全性代偿间歇，少数呈不完全或超完全代偿间歇，这取决于逆行P波有无逆传侵入窦房结使其节律重整。

二、房室交界性期前收缩的前向传导

(一)房室交界性期前收缩伴非时相性室内差异性传导　提早出现QRS－T波的形态与窦性略异，时限正常，仅QRS波幅略有高低或起始向量不一致。这与起搏点起源部位及下传途径有关，如起源于交界区边缘部分、结希区及激动部分通过Mahaim纤维下传心室或轻度的交界区纵向分离下传。

(二)房室交界性期前收缩伴时相性室内差异性传导　只有P^－波位于QRS波之前且P^－－R间期＜0.12s，或P'波位于QRS波之后且R－P'间期＞0.20s，此时宽大畸形的QRS波方能诊断为房室交界性期前收缩伴室内差异性传导。若P^－波重叠于QRS波之中不能识别或无P^－波，此时宽大畸形QRS波多诊断为室性期前收缩。

(三)房室交界性期前收缩伴干扰性P'－R间期延长　提早出现的P'波多发生在收缩晚期或舒张早期，而前向传导遇到交界区组织的相对不应期而出现传导延缓，产生干扰性P'－R间期延长，此时与心房下部期前收缩难以区别。如同一份心电图上见到P'－R间期＜0.12s的室上性期前收缩，则有利于房室交界性期前收缩的诊断。

(四)房室交界性期前收缩伴干扰性房室前向传导中断　提早出现的P'波多发生在收缩中、晚期，其后未见QRS－T波群跟随。此时房室交界性期前收缩前传遇到交界区组织的绝对不应期而未能下传，但却能逆传心房产生P^－波。这种情况与阻滞型心房下部期前收缩难以鉴别，如果同一份心电图上有下传的心房下部期前收缩或下传的房室交界性期前收缩，则有利于两者的区别。

(五)房室交界性期前收缩伴3相性一度、二度房室阻滞　若提早出现的P'波发生在舒张中、晚期，而出现P'－R间期延长(＞0.12s)或无QRS－T波群跟随者，应考虑3相性一度、二度房室阻滞。

三、房室交界性期前收缩的逆向传导

(一)房室交界性期前收缩伴阻滞型逆传受阻　最常见，不论房室交界性期前收缩的时相如何，提早出现的室上性QRS波前后始终没有P'波。这可能与房室结迷路结构和递减性传导有关。

(二)房室交界性期前收缩伴干扰性逆传受阻　舒张中、晚期房室交界性期前收缩逆传通过交界区时，恰好遇到窦性激动下传，两者发生相互干扰而受阻。其心电图表现为提早出现呈室上性QRS－T波群，其前、后无P'波，但有窦性P波存在，有完全性代偿间歇。

(三)房室交界性期前收缩伴房性融合波　舒张中、晚期房室交界性期前收缩通过交界区逆传到心房恰好遇到窦性激动下传，两者在心房内发生相互干扰而形成房性融合波。其心电图表现为提早出现呈室上性QRS－T波群，其前后可见形态介于P'波与窦性P波之间的心房波，代偿间歇完全。

(四)房室交界性期前收缩逆传伴窦房交界区干扰　舒张中期房室交界性期前收缩逆传通过交界区、心房与窦性激动在窦房交界区发生干扰。其心电图表现为提早出现呈室上性QRS－T波群，其前后可见相关的P'波，代偿间歇完全。

(五)房室交界性期前收缩逆传伴窦性节律重整　舒张早、中期房室交界性期前收缩逆传通过交界区、心房，且进一步侵入窦房结使其节律重整。其心电图表现为提早出现呈室上性QRS－T波群或伴室内差异性传导，其前后可见相关的P'波，代偿间歇不完全。

(六)房室交界性期前收缩伴逆传一度或干扰性一度结房阻滞　提早出现呈室上性QRS－T波群，其后可见相关的P^－波，R－P^－间期＞0.20s。若该期前收缩发生在舒张中、晚期，则考虑为逆传一度阻滞;若发生在收缩中、晚期及舒张早期，则考虑为逆传干扰性一度阻滞。

四、房室交界性期前收缩前向与逆向传导情况

(一)房室交界性期前收缩伴房室交界性反复搏动　当房室交界性期前收缩的R－P^－间期延长到一定程度时，有时在P^－波后面可再跟随1个室上性QRS－T波群，出现QRS－P^－－QRS序列形成房室交界性反复搏动。反复搏动连续出现≥3次，便形成房室交界性反复性心动过速。

(二)隐匿性房室交界性期前收缩房室交界性期前收缩　可同时出现逆传与前传受阻而呈双向性阻滞，但由于在交界区内发生隐匿性传导产生新的不应期，可影响下一个窦性激动的下传而出现假性一度或二度房室阻滞。此时与真正的间歇性一度房室阻滞或房室结慢径路下传及二度Ⅱ型房室阻滞较难鉴别。诊断隐匿性房室交界性期前收缩需要同一份心电图有显性的房室交界性期前收缩出现方能诊断或借助希氏束电图。多见于并行性房室交界性期前收缩。

交界性期前收缩较室性期前收缩及房性期前收缩少见，它也可发生于健康人或器质性心脏病患者。

室性期前收缩指起源于心室异位起搏点、或折返使整个心室提前除极的期前收缩。

一、心电图特征

1.提前出现的宽大畸形QRS波群，时限≥0.12s，其前无相关P波。

2.代偿间歇绝大多数完全，如室早侵入窦房结使之节律重整，则代偿间歇不完全。

3.继发性ST－T改变，即室性期前收缩的T波与QRS波群主波方向相反(图30－7)。

二、心电图特征解释

(一)宽大畸形QRS波群

1.室性期前收缩时，心室异位起搏点发出激动的传导途径以及心室的除极顺序和方向均不同于正常，且心室肌的传导速度远低于左右束支及浦肯野纤维，故室性期前收缩时QRS波群出现宽大畸形，QRS时间≥0.12s。室性期前收缩QRS波群畸形的程度取决于异位兴奋灶在心室内的位置，异位兴奋灶离束支分叉越远，位置越低，畸形越明显。

2.起源于室间隔顶部的室性期前收缩，在某个导联上可以出现正常或接近正常的QRS波群。

3.又如原先存在束支阻滞，则起源于阻滞侧之下的期前收缩一旦发生较延迟，可使室早QRS波变窄。

4.发生较晚的室性冲动可与窦性激动同时激动心室而出现室性融合波，此时QRS波群形态介于正常与异常之间，室性融合波的出现对于室性期前收缩的诊断极为有利。

(二)联律间期　多数情况下室性期前收缩的联律间期是固定的，其变化一般不超过0.08s。偶尔联律间期也会发生变化，可能与前一个心动周期的长度、联律间期的类型及发生文氏型传出阻滞有关。同一起搏点产生的室性期前收缩，可不受基本心律的影响而有固定的联律间期，这是折返机制的证据，提示室早的发生与前一个窦性搏动密切相关。多形性室性期前收缩来自同一起搏点，因而有固定和相同的联律间期;多源性室性期前收缩来自不同的起搏点，其联律间期也不同。

(三)代偿间歇　在规则的窦性节律下，室性期前收缩的代偿间歇大多数呈完全性。这是因为在大多数情况下，室早逆传到交界区时常常受阻，有时虽然也可逆传入心房引起逆行P'波，但常在窦房连接处受到干扰而不能侵入窦房结使其发生节律重整，所以代偿间歇是完全的。如室早侵入窦房结使之节律重整，代偿间歇可不完全，但此种情况少见。

(四)室房传导　室性期前收缩QRS波群前后有时可见窦性P波或逆行P波。多数情况下与室性期前收缩同时发生的窦性P波或逆行P波融合在QRS－T中，难以辨认。根据室性期前收缩所出现的时相不同，窦性P波位置也不同，两者无传导关系:①舒张早期室性期前收缩的QRS波群之后可见清晰的窦性P波，是室早与窦性P波在交界区内发生了一系列完全性房室干扰所致;②舒张中期室性期前收缩的QRS波群前后不见窦性P波，是室早QRS波群与窦性P波重叠;③舒张晚期室性期前收缩的QRS波群前可见窦性P波，但P－R间期小于0.12s。在窦性心动过缓及室早联律间期较短时，室性期前收缩的异位激动偶尔逆传心房并使其除极，可产生逆行P波，R－P^－间期小于0.20s。

(五)二联律法则　Langendorf指出，长间歇(如窦性停搏、窦房传导阻滞、房室传导阻滞、心房颤动时长R－R间期、期前收缩后代偿间歇等)容易出现室性期前收缩。室性期前收缩后的长代偿间歇，使4位相自动除极的膜电位降低到不能产生传导的临界点，而出现单向阻滞及传导延缓，使心肌产生一个较长的恢复时间，形成室内折返环，为下一个期前收缩的产生提供了条件，因此形成一系列频率依赖的室性期前收缩二联律，这种规律称为二联律法则。Schamorth将室性期前收缩分为两类:一类出现于心率较慢或长间歇时，常以二联律形式存在，当基本节律加快到期前收缩后代偿间歇缩短到一定程度时，期前收缩消失，这类期前收缩遵循二联律法则，称为继发性室性期前收缩或慢心率依赖性室性期前收缩;另一类为原发性室性期前收缩，其特点是室性期前收缩前周期不长。

三、室性期前收缩的定位

根据室性期前收缩QRS波形态的特点来推测异位起搏点起源的部位，对于估计心室受损部位(如左心室受累时常出现左心室型期前收缩，一般多严重)，为折返性室性期前收缩和室性心动过速的射频消融治疗提供参考等有一定的临床意义。

(一)高位室间隔期前收缩　起源于室间隔上部，希氏束分叉附近，提早出现的QRS波形态与窦性略异，时限0.08～0.11s;其后可伴随逆行P波，R－P^－间期＜0.20s，代偿间歇常完全。有时与房室交界性期前收缩伴非时相性室内差异性传导难以鉴别。

(二)右束支型或右心室型室性期前收缩　起源于右束支近端，其QRS波形呈左束支阻滞图形;起源于右心室壁的心肌中，其QRS波形类似左束支阻滞图形，即V₁、V₂导联主波向下，Ⅰ、V₅、V₆导联主波向上。

(三)左束支型或左心室型室性期前收缩　起源于左束支近端，其QRS波形呈右束支阻滞图形;起源于左心室壁的心肌中，其QRS波形类似右束支阻滞图形，即V₁、V₂导联主波向上，Ⅰ、V₅、V₆导联主波向下。

(四)左前分支型室性期前收缩　起源于左前分支近端，其QRS波形呈右束支阻滞图形伴心电轴右偏。

(五)左后分支型室性期前收缩　起源于左后分支近端，其QRS波形呈右束支阻滞图形伴心电轴左偏。

(六)心尖部室性期前收缩　亦称心室下部期前收缩，其QRS波形在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联主波向下。

(七)心底部室性期前收缩　亦称心室上部期前收缩，其QRS波形在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联主波向上。若起源于右心室流出道，其QRS波形除Ⅱ、Ⅲ、aVF导联主波向上外，胸导联类似左束支阻滞图形。

(八)后壁性室性期前收缩　V₁～V₆导联QRS主波均向上。

(九)前壁性室性期前收缩　V₁～V₆导联QRS主波均向下。

(十)左心室侧壁性室性期前收缩　V₁～V₃导联QRS主波向上，V₅、V₆导联QRS主波向下。

四、室性期前收缩的分类

(一)按形态分类

1.单源性室性期前收缩　指起源于同一异位起搏点的室性期前收缩，是最常见的一种期前收缩。心电图表现为期前收缩的形态彼此相同。

2.多源性室性期前收缩　指同一导联上联律间期不固定，且QRS波形态为2种以上的室性期前收缩，称为多源性室早。多源性室性期前收缩常见于器质性心脏病、电解质紊乱、药物中毒的患者。

3.多形性室性期前收缩　指同一导联上联律间期固定，但QRS波形态不同的室性期前收缩。具有固定联律间期的室性期前收缩多由折返激动所致。QRS波形态不同的原因可能有以下几种情况:①折返时间相同的多源性室性期前收缩;②单源性室性期前收缩伴心室内差异传导;③单源性舒张晚期室性期前收缩伴不同程度的心室融合;④室性期前收缩逆传至房室结后，在通过另一途径下传心室时发生了室内差异传导(图30－8)。

4.特宽型室性期前收缩　室性期前收缩QRS时限大于0.16s，多见于严重的器质性心脏病。QRS愈宽预后愈差，属病理性期前收缩。

5.特矮型室性期前收缩　所有导联室性期前收缩QRS波幅均小于1.0mV，也属于病理性期前收缩。

6.平顶型室性期前收缩　室性期前收缩QRS波形类似于左束支阻滞时V₅、V₆导联QRS波形特点，多属于病理性期前收缩。

(二)按发生的多少分类

1.偶发室性期前收缩　期前收缩小于5次/min。

2.频发室性期前收缩　期前收缩大于5次/min。

3.室性期前收缩　二联律指室性期前收缩与窦性心搏交替出现(图30－9)。

4.室性期前收缩三联律　指每个基本心搏后出现一对室性期前收缩，或每两个基本心搏后出现一个室性期前收缩，且连续出现三组以上者。前者称为真正的三联律，后者称为假三联律(图30－10)。

5.室性期前收缩四联律　指每隔三个基本心搏之后提早出现一个室性期前收缩或每隔两个基本心搏出现成对室性期前收缩所构成的联律，且连续出现三组以上者。

6.成对室性期前收缩　指两个室性期前收缩连续出现。

(三)按联律间期分类

1.特早型室性期前收缩　指联律间期小于0.43s的室性期前收缩，其中包括RonT型室性期前收缩;个别特早型室性期前收缩的联律间期可缩短至0.26s，室性期前收缩出现在收缩期的ST段上;当提早指数=R－R'/Q－T小于0.90s时，易诱发严重的室性心律失常。特早型室性期前收缩可合并频率依赖性室内差异传导，此系特早型室性期前收缩落在心室肌前一个激动的相对不应期所致。

2.RonT型室性期前收缩　指落在T波顶峰前后的室性期前收缩。由于T波顶峰之前30ms处为心室易损期，此RonT型室性期前收缩在急性心肌梗死后易诱发室性心动过速或心室颤动，曾被认对恶性心律失常具有报警意义，与猝死有关。但后来发现，普通人群中也可出现RonT型室性期前收缩，且并未证实有发生猝死的高度危险性。这说明将RonT现象判断室性心律失常预后是不恰当的。临床上可将RonT现象分为两型:①A型:是指发生在Q－T间期正常时的RonT现象，临床上较为少见。②B型:是指发生在Q－T间期延长基础上的RonT现象。

3.舒张晚期室性期前收缩　指发生在前一心动周期的舒张晚期的室性期前收缩。因此种类型的期前收缩联律间期相对较长，可落于后一个窦性心搏的P波之上，或在窦性P波后出现，形成RonP现象，或与窦性激动形成室性融合波。有学者认为，RonP现象比RonT现象更易诱发室性心动过速。

4.特迟型室性期前收缩　指室性期前收缩联律间期≥0.80s。此时室性期前收缩的频率≤75次/min，实属于加速性室性逸搏;但由于基本节律太慢，与之相比，加速性逸搏即变为期前收缩。

1.隐匿性室性期前收缩　当呈联律的室性期前收缩合并传出阻滞时，可使部分室性期前收缩未能显现，这种被掩盖的未能显现的室性期前收缩称为隐匿性室性期前收缩。①隐匿性室性期前收缩二联律:当二联律伴有隐匿性室性期前收缩时，窦性搏动便代替了未能显现的室性期前收缩，故两个室性期前收缩之间的窦性搏动数目为奇数(即2n+1)。②隐匿性室性期前收缩三联律:当三联律合并隐匿性室性期前收缩时，两个室性期前收缩之间的窦性搏动数目将呈3n+2。出现隐匿性联律的必要条件是窦性激动不能进入异位起搏点，异位起搏点周围存在间歇的传出阻滞。

2.插入性室性期前收缩　指提前出现的宽大畸形的QRS波群插入一个窦性周期之中，其后无代偿间歇(图30－11)。插入性室性期前收缩之后的窦性P－R间期可正常或延长。窦性心动过缓、舒张早期室性期前收缩和室性并行心律时容易表现为插入性室性期前收缩。

判断室性期前收缩是功能性抑或病理性，需要治疗或不需要治疗，主要应考虑以下四方面:①是否有器质性心脏病的基础，如冠心病(尤其是急性心肌梗死)、心肌病、瓣膜疾病等;②心脏的功能状态，如有心脏扩大，LVEF＜40%或心力衰竭等;③临床症状，如头晕、黑蒙或晕厥先兆等;④心电图表现，如多源性室性期前收缩，成对、连发的室性期前收缩或在急性心肌梗死、QT延长基础上发生的RonT现象。

(一)室性期前收缩的Lown分级　Lown分级能较客观地定量评估治疗前后患者室性期前收缩的情况，以此评估治疗效果。近年来的研究资料表明，Lown分级高的室性期前收缩不一定是病理性的，在一些健康人中也可出现，其危险性也有待于进一步确定。尽管存在争议，Lown分级对急性冠状动脉综合征室早危险性的评估仍具有一定的实用价值(表30－1)。

(二)功能性与病理性室性期前收缩的鉴别

肯特束的慢旁路是由希—浦传导阻滞构成，具有自律性。现已证明，在旁路束纤维内或旁路束插入心房和心室的部分均易产生异位激动，所形成的期前收缩大多以并行节律点的性质单个出现，有时亦可形成异位心律。其心电图表现为:

1.提早出现宽大畸形QRS－T波群，类似于既往预激综合征时QRS－T波群，但更宽，表现为完全预激波形特点。

2.其QRS－T波前后可有逆行P波或逆行P波重叠在QRS波之中或无逆行P波，这取决于该期前收缩激动有无逆传心房或逆传与前传的时间差。若逆传快于前传，逆行P波出现在QRS波之前，此时与心房下部期前收缩伴完全性预激难以鉴别;若逆传和前传同时到达心房和心室，则逆行P波重叠在QRS波之中，若逆传慢于前传，则逆行P波出现在QRS波之后。

3.有完全性或不完全性代偿间歇。

期前收缩后心电图变化指期前收缩后基本心律在起源、传导和兴奋上的异常改变。最常见于期前收缩后的第1个心搏，偶尔也可见于期前收缩后的3个以内的基本心搏，包括期前收缩后P波、P－R间期、QRS波群形态及ST－T改变(表30－3)。

窦性心律或房室交界性心律伴单侧束支阻滞或预激综合征时，如发生室性或室上性期前收缩，其QRS波形反而变窄，与正常窦性QRS波相似，称为期前收缩波形正常化。其正常化的程度可以是较束支阻滞时的宽度减轻(轻度正常化)、接近于正常范围(显著正常化)或波形完全正常化(完全正常化)。下面是以窦性心律为例的期前收缩波形正常化。

一、窦性心律伴单侧束支阻滞并发期前收缩波形正常化

凡能使左、右心室同步除极的期前收缩均可出现正常QRS波形:①起源于束支阻滞区下方且距左、右束支的距离大致相等的室间隔性期前收缩;②同侧性舒张晚期室性期前收缩与窦性激动形成室性融合波;③功能性单侧束支阻滞并发收缩晚期房性或房室交界性期前收缩伴对侧束支3相性阻滞;④功能性单侧束支阻滞并发房性或房室交界性期前收缩伴同侧束支的超常期传导;⑤束支阻滞属4相性阻滞，并发房性或房室交界性期前收缩时可呈正常QRS波形;⑥右束支阻滞时，房性期前收缩伴B型预激综合征，使左、右心室同步除极;⑦左束支阻滞时，房性期前收缩伴A型预激综合征，使左、右心室同步除极。

二、窦性心律伴预激综合征并发期前收缩波形正常化

(一)预激综合征并发房性期前收缩　当房室旁路存在3相性阻滞时，适时的房性期前收缩便通过房室正路下传，且不发生室内差异性传导，便会出现正常QRS波形。

(二)预激综合征并发房室交界性期前收缩　舒张中期房室交界性期前收缩沿正常途径下传心室，且不发生室内差异性传导，便会出现正常QRS波形;舒张晚期期前收缩则有可能与预激QRS波形成室性融合波而正常化。

(三)预激综合征并发室性期前收缩　起源于高位室间隔部位的舒张早、中期室性期前收缩，起点距房室束分叉处较近，几乎以相等速度沿左、右束支下传，同步激动心室，产生正常QRS波形;若舒张晚期室性期前收缩也有可能与预激QRS波形成室性融合波而正常化。

一、期前收缩后节律重整

(一)期前收缩后窦性节律顺延　窦性节律往往被期前收缩的冲动所侵入而引起节律重整，重新积聚激动，按原有的频率发放冲动，但在时间上一次顺延，出现各种的代偿间歇。

(二)期前收缩后窦性节律抑制　异位起搏点侵入窦性心律起搏点时，可以降低窦性心律起搏点的自律性，使其重新积聚激动的时间较原来的心动周期延长，而使期前收缩后间期较窦性周期明显延长。期前收缩出现的时间愈早，期前收缩后窦性抑制的程度愈明显。

(三)期前收缩后窦性心律不齐　期前收缩对窦性心律的影响，不仅限于期前收缩后第一个窦性周期，还可影响其后多个窦性周期，使P－P间期长短不一，一般先慢后快，存在温醒现象或起步现象。

(四)期前收缩后窦性节律提前　表现为期前收缩后第一次被重整搏动的周期缩短，而以后的搏动仍保持原有周期，可能与窦性节律重整后其自律性一过性增高有关。

二、期前收缩诱发其他心律失常

当房性期前收缩发生过早时(P－P'＜1/2P－P)，容易引起快速房性心律失常;如心房扑动或心房颤动等;同时房性期前收缩易引起折返性心动过速、反复搏动及反复性心动过速;RonT、RonP及成对的室性期前收缩容易诱发室性心动过速，甚至心室颤动。

一、明确是否为期前收缩

期前收缩在心电图上表现为提早出现P－QRS－T波群、QRS－T波群或P波。但并非所有的提早出现的心搏都是期前收缩，应排除干扰性房室脱节、逸搏心律中的夺获心搏以及反复心搏所致的假性期前收缩。

二、根据P－QRS－T判断期前收缩的类型

根据心电图各导联上P－QRS－T形态，可确定期前收缩起源于窦房结、窦房交界区、心房、房室交界区、心室、旁路，如为房性、室性期前收缩最好能进一步判定它们的大致位置。

(一)寻找P波　应选择P波比较清楚的导联进行分析。P波不明显时，应特别注意是否隐藏在QRS、ST段或T波之中。此时容易犯的错误有两个:一个是漏掉隐藏着的P波，另一个是将任何看上去像P波的波形都当作P波。体表心电图上某些特殊导联如S5导联(正极置于第5肋间胸骨旁，负极置于胸骨柄)等，可以显示较清晰的P波。

(二)QRS波群时限及形态　对于判断期前收缩来源系室上性及室性有重要意义。室上性期前收缩QRS时限及形态多正常，室性期前收缩QRS波宽大畸形。然而宽大畸形的QRS波尚见于室上性冲动伴差异传导、束支传导阻滞或预激综合征。对此，应根据QRS波形态及窦性搏动时QRS波群形态加以鉴别。

(三)P和QRS的关系　房性期前收缩及交界性期前收缩的QRS波群都有相关的P'波，有相关的P'波的QRS波群一定不是室性心搏。当一个逆行P'波与前后两个QRS波群都有关系时，则通常是反复心搏。

三、分析期前收缩的传导情况

期前收缩的前向及逆向传导，在不同水平与基本心律的相对干扰和绝对干扰所产生的各种变异，使某些期前收缩及其前后的波形复杂化，如房性期前收缩未下传、干扰性P'－R间期延长、室内差异性传导、2相或3相超常期传导、空隙现象、房室结内慢径路传导等。这时，应着重观察期前收缩出现的时相、联律间期、代偿间歇、期前收缩波形的变异、期前收缩后心电图变化、两异位搏动之间的关系、期前收缩与体位、运动、临床症状有无关系等。

四、根据心电图特点判断其临床意义

应注意期前收缩是否是联律、连发、多形性、多源性、RonT现象及起源部位等，这些对于鉴别期前收缩的性质有重要意义。综合心电图特点及临床情况，作出完整的心电图诊断，尽可能判断出是功能性还是病理性期前收缩。

阵发性室上性心动过速(paroxysmal supraventricular tachycardia，PSVT)泛指起源在心室以上或途径不局限于心室的一切快速心律，包括窦性心动过速和窦房(结)折返性心动过速、心房内折返性心动过速及自律性房性心动过速等、心房扑动及心房颤动、自律性房室交接区性心动过速、房室结折返性心动过速、顺向性房室折返性心动过速等;如伴有束支阻滞或旁路前传，均为窄QRS心动过速。各类型的室上性心动过速发病率相差很大。按美国Josephson的资料，房室结折返性居多(占49%)，房室折返性其次(占40%)，房性心动过速和窦房结折返较少(共占11%)。国内的电生理统计资料与国外不同的是，多数医院观察到房室折返者多于房室结折返者，两者共计90%左右;其余房性心动过速、窦房结折返等不及10%。

近十余年来，随着临床电生理检查的发展，通过大量心电生理研究，对室上性心动过速的发生机制有了明确的认识，提高了心电图的诊断水平。针对不同机制，在药物和非药物治疗措施上有了很大的进展。目前，对阵发性室上性心动过速的发生机理有以下四种学说(见第二十六章心律失常总论)，即异位节奏点的自律性增高、折返激动、并行心律和触发活动。目前认识到折返激动是阵发性室上性心动过速的主要机制，自律性增强和并行心律占少数，理论上还可能是触发活动，但未获证实。

根据其解剖部位和发生机理不同分为以下几型:①窦房结折返性心动过速:指发生在窦房结内及/和窦房交界区的折返心动过速。②心房内折返性心动过速:指发生在心房内的折返心动过速。③房室交界区折返性心动过速:又称房室结折返性心动过速(atrioventricular nodal reentrant tachycardia，AVNRT)，房室结在部分人群中存在传导速度和不应期截然不同的传导通路，表现为房室结出现纵向的功能性分离，即房室结双径路。由其引发的心动过速称为房室结折返性心动过速。④持续性交界区反复性心动过速(permanent junctional repciprocating tachycardia，PJRT):是具有递减传导功能隐匿性房室慢旁路参与的顺向型房室折返性心动过速(AVRT)。⑤房室折返性心动过速(预激综合征环形运动)阵发性房室折返性心动过速(paroxysmal atrioventricular reentrant tachycardia，AVRT)是由旁路前传或逆传，心房、心室及正常房室传导系统均参与折返的一种室上性心动过速。⑥自律性房性心动过速:是由于心房内自律组织的自律性增强引起的心动过速。⑦多源性房性心动过速:又称紊乱性心房律，是由于心房内存在2个以上的起搏点发出激动引起的心动过速。⑧其他非折返性室上性心动过速:如室上激动同步下传引起的非折返性室上性心动过速等。⑨心房扑动:简称房扑，一种心房肌连续不断快速除极和复极的快速规律的房性心律失常。⑩心房颤动:简称房颤，是一种以心房不协调活动而导致心房机械功能恶化为特征的快速心律失常。

窦房结折返性心动过速(sinoatrial node reentrant tachycardia，SANRT或SNRT)指发生在窦房结内和(或)窦房交界区的折返心动过速。窦房结的细胞呈慢反应电位，其激动传导缓慢，各组细胞之间的除极时间不一致;如果一个房性期前收缩到达窦房结边缘时，从已脱离不应期的部位缺口进入，在窦房结内缓慢传导，而从另一部位传出，再次激动心房，如此反复循环，即形成窦房结折返性心动过速。此外，在窦房结周围有一生理性的易发生折返的区域，即在窦房结(慢反应电位)和心房肌(快反应电位)之间的区域。它在部分无器质性心脏病的患者可能成为SNRT的发生机制。在病理情况下，窦房结和窦房交界区细胞的不应期长短差别增大，激动在此处的传导速度也会显著减慢，尤其是在心动周期的早期更为显著。SNRT需要适时的期前收缩诱发，即A₁、A₂在适当范围内才能引起SNRT。能引起窦性折返的时相(A₁、A₂值)称为折返带，一些实验表明此带大致在230～535ms。SNRT心电图特点为(图31－1):

1.心率120～140次/min，多呈1∶1房室传导;

2.突然短程发作，快慢两种频率跳跃式转换，起始和终止有时不甚规则，适时的房性期前收缩可诱发或中止其发作;

3.P波在QRS波群之前，P－R间期＞0.12s，P波形态与窦性P波极为相似，QRS波群正常;

4.如有窦性期前收缩，其配对间期与心动过速发作时的配对间期相同;

5.心动过速中止后的间歇等于或略长于窦性周期;

6.药物或刺激迷走神经的方法可中止其发作或诱发房室传导阻滞。

窦房结折返性心动过速是一种极少见的室上性心动过速类型，占室上性心动过速的4%～8%，可见于任何年龄，半数患者是由器质性心脏病引起，亦可见于正常人。与窦性心动过速的区别是后者并非突然发作和中止，刺激迷走神经方法仅能使其频率轻微减轻，而不能使其中止。对SNRT的治疗目前尚无成熟的经验，可暂用β受体阻滞剂或Ⅳ类抗心律失常药如维拉帕米、地尔硫

，较少用Ⅲ类抗心律失常药。导管射频消融治疗是目前推荐的治疗方法，但远期疗效有待进一步观察。

房性心动过速是指起源于心房组织，与房室结传导无关的室上性心动过速。房性心动过速简称房速，发生率占全部室上速的7%～10%，在儿童或老年人群中发生率较高。

一、房速的分类

1.按生理机制分类　自律性房速，折返性房速，触发活动性房速。

2.按发作持续时间分　短暂性或阵发性房速，无休止性或持续性房速。

3.按起源部位分　单源性房速、多源性房速、局灶性房速。

二、自律性房性心动过速

是由于心房异位节律点的自律性增高，快速连续的发放冲动所致，亦可能与触发活动有关。心电图特点为(图31－2、3):

1.心房率在100～250次/min，常在150次/min左右，突发突停;

2.由房性期前收缩诱发，发作开始后心率有逐渐加速过程(温醒现象Warming－up)，其后心房律趋向规则;

3.P波为异位性，其形态与窦性P波不同，但第一个异位P波和其后一系列快速P波形态、极性相同。P'－R间期＞0.12s，P'－R间期＜R－P'间期;

4.QRS波群多呈室上性;

5.可伴有房室传导阻滞，尤其是按摩颈动脉窦时;

6.刺激迷走神经的方法可使心率减慢，但不能使之中止。

心电图前面4个QRS分别为房性心动过速以2∶1和4∶1下传心室引起起，下传的P'－R间200～300ms。第4个QRS波群后出现一段2140ms的长间歇，随后恢复窦性心律，在这一窦性心律的T波终未出现一个房性期前收缩，P－R间期160ms，联律间期320ms，由此房性期前收缩诱发随后的房性心动过速，呈房室1∶1下传心室。房性心动过速自动终止后的长间歇是由于窦房结的超速抑制造成的，其时间＞1500ms，提示窦房结起搏功能障碍。

三、心房内折返性心动过速

当心房内三条结间束、房间束出现功能上的纵行分离，或心房肌内不应期不一致而发生功能上的纵形分离时，即可形成折返环路，而发生心动过速。其心电图特点是(图25－4):

1.心率100～150次/min，亦有＞150次/min者。

2.突然发作，突然中止，或先慢后中止。可由适时的房性期前收缩诱发或中止发作，发作时可出现房室传导阻滞。

3．P波的形态及电轴与窦性P波不同(取决于折返环的位置)，P－R间期＞0.12s，P－P间期规则，QRS波群正常(除非有室内差异性传导或束支传导阻滞)。

4．药物或刺激迷走神经可中止发作或诱发房室传导阻滞。

心房内折返性心动过速几乎都见于器质性心脏病患者，约占室上性心动过速的50%。慢性反复性房性心动过速是一种特殊类型的折返，它是由于窦性心率突然增速造成房内传导径路上某处的不应期相对延长，产生传导径路的功能性分离，形成环路，从面引发房性心动过速。其心电图表现除前述特点外，还有以下特点:①慢性长期存在、反复发作、自行中止;②症状轻，抗心律失常药物疗效不佳，预后良好;③由窦性心律加快引起，即窦性心动周期缩短至一个临界程度时，即可引发房性心动过速的短阵发作。

四、多源性房性心动过速

多源性房性心动过速又称紊乱性心房律，是自律性房性心动过速的一种特殊类型。其发生机理是由心房内有多个节奏点或并行节奏点争相控制心房所致，常是心房颤动的先兆。心电图特点是:

1.心房率100～250次/min，偶有低于100次/min者，常为120次/min;

2.同一导联心电图上有两种或两种以上不同形态的异位P'波、P'－P'间期和P'－R间期;

3.P'－P'之间有等电位线;

4.P'－R间期多变，常伴有房室传导阻滞;

5.一幅图上可有间断的窦性心律，亦可出现短阵性心房颤动。

五、触发活动性房性心动过速

由心房后除极而触发的房性心动过速称触发活动性房速。依靠体表心电图很难与折返性房速鉴别。结合心脏电生理特点，触发活动性房速的特点为:

1.心房S₂刺激的联律间期与心动过速的折返期间呈正相关，即随着期前收缩刺激联律间期的缩短，被触发的激动也随着提前。

2.部分心动过速能经刺激迷走神经的方法或静脉注射腺苷等药物终止。

六、房性心动过速的定位诊断

1.起源于窦房结附近的房速，P'波形态与窦性P波十分相似。

2.起源于右心房上部的房速，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的P'波直立。

3.起源于右心房下部的房速，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的P'波倒置。

4.如Ⅰ、aVL导联P'波倒置，提示房速激动起源于左心房，P'波额面电轴91°～180°。

5.多源性房速时，同一导联的P'有三种或更多的形态，且P'－P'、P'－R及R－R间期均有变化。

七、房性心动过速诊断的注意问题

1.房速下传取决于房速的频率和房室结当时的传导状态。

2.当房速呈1∶1下传心室时，容易与房室结依赖性室上性心动过速混肴。当房速频率较慢时，需与窦性心动过速鉴别。

3.房速可伴有不同程度的房室传导阻滞，而造成心室律不整。

八、房性心动过速的治疗

1.针对引起房速的原因进行治疗，如纠正药物或异常代谢的影响，如低血钾、洋地黄过量、肺部感染、二氧化碳潴留等。

2.刺激速走神经，可终止折返性房速及部分触发性房速，而对自律性房速往往无效。

3.可根据病情选用药物治疗，如腺苷、洋地黄、维拉帕米、胺碘酮、β受体阻滞剂、心律平等。

4.对慢性持续性或无休止性房速可采取根治性射频消融治疗。

房室结折返性心动过速(atrioventricular nodal reentrant tachycardia，AVNRT)指在房室结内或房室交界区存在双径路，由其折返引起的心动过速。房室结在部分人群中存在传导速度和不应期截然不同的传导通路，表现为房室结出现纵向的功能分离，即房室结双径路。多数情况下，快径路位于房室结内，而慢径路的心房插入点位于koch三角内，这一区域位于下腔静脉口、冠状静脉窦口和三尖瓣环之间。快径路由β细胞构成，传导速度快而不应期长;慢径路由α细胞构成，传导速度慢而不应期短。正常时窦性冲动沿两条径路下传，快径路下传快，先到达希氏束，当经慢径路下传的冲动到达希氏束时，希氏束正处于不应期中，只有当沿慢径路下传的冲动下传到希氏束时，快径路已脱离不应期，冲动沿快径路又逆传心房，使之重新激动，并再次沿慢径路下传激动心室，引起慢—快型房交界区折返性心动过速。如因慢径路不应期反比快径路长，则过早的冲动恰落于慢径路的不应期，冲动沿快径路下传而沿慢径路逆传形成快—慢型房室交界区折返性心动过速(图31－6)。

一、心电图特点

1.由适时的房性期前收缩诱发或中止发作，心率150～200次/min。

2.P^－波呈逆行型。慢—快型者，由于前向慢传导与逆行快传导的时间关系，常导致心室和心房同时除极，P波多重叠在QRS波群之中，或紧在QRS波群之后(R－P'＜0.12s)(图31－7、8);快—慢型者，由于下传迅速，逆传较慢，故P'波远落后于QRS波群，而靠近下一个QRS波群，R－P^－＞P^－－R，亦即R－P^－＞1/2R－R(图31－10、11、12)

3.QRS波群正常。如伴室内差异性传导或束支传导阻滞，则QRS波群畸形。

4.药物或刺激迷走神经可中止发作。

5.一般情况下，两条经路很少能同时表现。当自主神经改变了经路的传导速度和不应期，在心电图上同时出现两条经路以不同速度下传，一次P波下传二次，引起两个QRS波群，P－R间期一短一长。

图31－6　房室结双径路示意图(1)慢—快型房室结双径路折返，环行激动由慢径路前传，快径路逆传;(2)快—慢型房室结双径路折返，与图(1)所述折返方向相反;(3)房室结前传型房室折返，环行激动经房室交界区前传，经旁路逆传;(4)旁路前传型房室折返，与图(3)所述折返方向刚好相反

电生理检查证实为慢—快型AVNRT，图(1)记录于心动过速发作时，各导联均看不到P波，心率168次/min，QRS=128ms，Q－T/Q－T_C=304/440ms，QRS终末部分宽钝，V₁呈rsR型，符合慢快型AVNRT。射频消融术后AVNRT终止

(1)在心房起搏周期为300ms时，可观察到不典型的文氏现象，在文氏周期中，A－H间期由135ms(第3次心搏)突然增加至345ms(第4次心搏)，提示传导由快径路转向慢径路，并引发AVNRT;(2)心房起搏基本周期为500ms，A₁～A₂间期为295ms，A₂在快径路传导受阻，转由慢径路传导，A₂～A₂间期突然延长至340ms，并引发心动过速

二、诊断时应注意的问题

1.慢—快型房室结折返性心动过速与顺向型房室折返性心动过速的鉴别　以下五点有助于鉴别:①V₁导联的假r'波;②Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的假s波;③逆传P波;④RP间期;⑤出现ST段改变。V₁导联逆传P波的极性对于区别AVRT的旁路位置有帮助。心电图算法见图31－13。

2.快—慢型房室结折返性心动过速需与房室折返性心动过速、PJRT、房速等相鉴别　但体表心电图难以提供可靠依据，需借助与电生理检查进行鉴别。

房室结折返性心动过速常见于中老年人，多无器质性心脏病患者。慢—快型约占90%，快慢型只占10%。可采取迷走神经刺激疗法、药物终止发作。导管射频消融术是治疗AVNRT安全有效地方法。

起始发作时P－R间期不延长，发作时Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P'倒置，R－P^－间期＞P^－－R间期，在P^－－P^－间期为540ms时，激动经快径路(实线)正传，慢径路(虚线)逆传，形成快－慢型AVNRT

图31－13　房室结折返性心动过速与房室折返性心动过速的心电图鉴别算法

持续性交界区反复性心动过速(permanent junctional repciprocating tachycardia，PJRT)是一种少见的窄QRS波群室上性心动过速。近年证实，PJRT是具有递减传导功能隐匿性房室慢旁路参与的顺向性房室折返性心动过速(AVRT)。根据24h心搏数是否超过90%，分为无休止型和阵发型。

PJRT的逆传旁路可位于右房室环任何部位及左房室环的后部及侧部，以右后间隔为多发，可多旁路并存。

一、心电图特点

1.窦性心律时P波、P－R间期、QRS波群正常，无预激波。

2.心动过速发作时，心室率为140～240次/min，P－R间期无延长表现;P波电轴＜0°或＞80°。

3.Ⅱ、Ⅲ、aVF导联及V₃～V₆导联P波负向，aVR导联正向。

4.窄QRS波群心动过速。

5.心动过速可由窦性心动过速、房性期前收缩、室性期前收缩、交界性期前收缩诱发。

6.心动过速占24h心搏数的绝大部分。

7.逆行P波常位于QRS波群后面较远，使RP'/P'R≥1。

PJRT多见于儿童或青少年，由于心动过速长时间发作，易导致心动过速性心肌病。药物治疗无效。RFCA是治疗PJRT的首选方法。

房室折返性心动过速(paroxysmal atrioventricular reentrant tachycardia，AVRT)是经心房、心室及正常房室结系统参与折返，经旁路前传或逆传的一种室上性心动过速，约占室上性心动过速的50%。房室旁路(详见第四十一章心室预激及预激综合征)可分为显性房室旁路、隐匿性房室旁路和慢传导房室旁路。显性房室旁路具有前传功能，心电图上可显示出预激波;隐匿性旁路没有前传功能，只有逆传功能。慢旁路是具有递减传导功能的隐匿性房室慢旁路。旁路的传导速度快，有效不应期长，而正常的房室传导系统传导速度相对较慢，有效不应期短。根据引起心动过速的房室折返途径不同，可分为顺向型和逆向型两种。

一、顺向型房室折返性心动过速

顺向型房室折返性心动过速是较常见的类型，产生的机理是当适时的房性期前收缩刺激的配对间期短至临界值时，可落入旁路的有效不应期内;此时冲动沿正常房室传导系统前向传导而激动心室，然后经已脱离不应期的旁路逆传激动心房，再沿正常途径下传，如此反复折返即形成顺向型房室折返性心动过速。隐匿型预激综合征、房室旁路有前向阻滞，但有逆传能力，这种特性更有利于折返，隐匿型预激综合征只形成顺向型折返性心动过速。顺向型折返型心动过速约占房室折返性心动过速的90%，其心电图特点是:

1.心率多在150～240次/min，发作时始终呈1∶1传导。

2.P^－波紧跟在QRS波群之后，R－P^－间期＜P'－R间期，这是由于从心室逆传至心房的速度快于从心房下传到心室的速度之故。

3.QRS波群形态正常，有时亦可出现旁路侧的功能性束支传导阻滞图形，伴心率减慢，R－P^－延长。其原因是房室传导快，折返周期短于束支不应期，同侧束支传导受阻后，激动必须绕道对侧束支才能到达旁路，使折返环路延长。

4.P^－波的形态，取决于旁路在心房的插入位置，如Ⅰ导联P^－倒置，应考虑侧房室旁路的存在。

5.QRS波群电压交替(≥1mV)，是顺向型房室折返性心动过速的特征性表现。

6.药物或刺激迷走神经可中止发作，但不改变房室传导关系。

图31－14　顺向型房室折返性心动过速伴旁路对侧及同侧束支功能性阻滞

二、逆向型房室折返性心动过速

逆向型房室折返性心动过速较少见，其产生机理是房室交界区的不应期病理性(或药物性)延长，适时的房性期前收缩刺激沿旁路前向传导，然后经正常房室传导系统逆传激动心房，再经旁路下传，如此反复折返即形成逆向型房室折返性心动过速。心电图特点为:

1.心率150～240次/min，发作时始终呈1∶1传导。

2.P'波倒置，靠近下一个QRS波群之前。

3.QRS波群宽大畸形。QRS波横向电轴取决于旁路在心室的插入位置，如V₁导联主波向下，V₅导联主波向上，提示为右侧旁路;如V₁导联主波向上，V₅导联主波向下，提示左侧旁路;如V₁～V₅导联主波向上，提示基底部旁路。

4.药物和刺激迷走神经可终止发作，但不改变1∶1的房室传导关系。

逆向型房室折返心动过速酷似室性心动过速，但宽QRS波群之前有倒置的P^－波，且R－R绝对整齐，可资鉴别。

三、临床意意义

1.旁路的定为诊断，参阅第四十一章心室预激及预激综合征。

2.可采取可采取迷走神经刺激疗法。导管射频消融术是治疗AVRT首选安全有效地方法。药物终止发作应注意:洋地黄类、异搏定、β受体阻滞剂可缩短旁路的不应期，反而有助于心动过速的持续，应列为禁忌。

一、房室结双径路同时下传所致心动过速

系指房室结的快、慢两个径路同时传，但传导速度明显不同，使一次窦性激动造成两心室兴奋。心电图特点是:①心室率是心房率的两倍，无心房回搏;②第二个心搏多出现室内差异性传导，形似室早二联律;③当两条径路传导发生变化，如周期传导阻滞，则使心电图复杂化，极易误诊。

二、房室传导加速性心动过速

房室传导加速性心动过速，是由房室间的传导加速所致。心电图特点类似间隔旁路传导，其不同点是该类心动过速对刺激迷走神经敏感，可传导延迟，而后者则无反应。

室上性心动过速绝大多数是窄QRS波群心动过速(narrowQRSweave tachycardia)，泛指各种机制引起心率＞100次/min，QRS波群时限≤0.11s的心动过速，通常指阵发性室上性心动过速。因大多数阵发性室上性心动过速时激动沿房室结—希浦系顺向传导至心室，心室内激动顺序正常，故QRS波群时限及形态无明显改变。另外，少数分支型室性心动过速也可表现为相对窄QRS波群心动过速。根据窄QRS波群心动过速的形成机制可分为:①折返激动性;②自律性增高性;③触发活动性三大类型，其中绝大多数为折返激动引起。根据发生部位可分为:①窦性心动过速和窦房(结)折返性心动过速;②心房内折返性心动过速及自律性房性心动过速等;③心房扑动及心房颤动;④自律性房室交接区性心动过速;⑤房室结折返性心动过速;⑥顺向性房室折返性心动过速等;⑦少数分支型室性心动过速。一般来讲，根据各自的心电图表现可初步进行诊断，但真正确诊的方法是经食管心房调搏和心内电生理检查(详见相关章节)。

(一)经食管心房调搏诊断阵发性室上性心动过速的标准

1.AVNRT　程序性起搏心房(S₂每次递减10ms)，房室传导跳跃延长超过或等于50ms视为房室结双径路。存在房室结双径路，PSVT时QRS综合波后无逆行P波或食管心电图显示逆行P，波，R－P^－间期小于或等于70ms，则为慢—快型AVNRT。

2.AVRT　当经食管心房调搏诱发PSVT时，RP^－＜P^－R，RP'＞110ms(食管心电图上量)。心房标测显示旁路在左侧者，食管导联P^－波领先于V:导联P^－波，旁路在P，波落后于V₁导联P^－波。普通心电图和心房刺激时均不出现δ波，为隐匿性旁路。

(二)电生理检查诊断阵发性室上性心动过速的标准

1.AVNRT　程序性起搏心房(S₂每次递减10ms)，出现A－H间期突然跳跃延长≥50ms，诊断为房室结双径路;或者程序性刺激心室每次递减减10ms，V－A逆传间期跳跃延长≥50ms。出现房室双径路现象后，当进一步诱发PSVT时则为AVNRT，也可在没有房室传导跳跃时直接发作AVNRT。多数AVNRT发作时的A/V=1，也有一些少见的时候A/V并不等于1。

2.AVRT　程序性起搏心室(S₂每次递减10ms)，发现V波到逆行A波的非递减性传导，提示房室旁路的存在。PSVT时，冠状窦电极的靠左心房的部位逆行A波最早出现，则诊断左侧旁路，否则多数为右侧旁路路。结合体表心电图有δ波者为显性旁路，左侧显性旁路在窦性心律时冠状窦电极靠左心房的部位A波和V波最靠近，否则为右侧显性旁路。

1.心动过速起始和终止的方式　对判断心动过速的类型有一定帮助，房性心动过速(atrial tachycardia，AT)通常有温醒现象;AVNRT通常发生在房性期前收缩后房室传导延长后(代表经慢径路前传);房性期前收缩或室性期前收缩均可诱发AVRT，但不需要房室传导延长。虽然上述因素对鉴别诊断有一定价值，但仍有约20%的病例不能通过体表心电图得到肯定的判断。

2.AVNRT与AVRT的鉴别诊断　体表心电图P^－波的位置对于判断PSVT的种类有价值。P^－波紧跟在QRS波后面提示房室结折返，P^－波出现在RR间期前半部分的“短RP间期”提示为房室折返，P^－波出现在RR间期的后半部分可能为不典型的房室结折返、慢旁路或或房性心动过速。但是AT的P^－波出现在RR间期的前半或后半部分均有可能，取决于房室传导延迟的程度。房室传导延迟而心动过速持续不终止，可排除AVRT。

心动过速发作之前的一个房性期前收缩之后或窦性P波之后的房室传导延迟(P－R间期延长)后开始发作的PSVT提示为AVNRT的可能。

AVRT的频率大于AVNRT，但两者之间有较大范围的重叠，因此不能凭此进行鉴别诊断。

经食管心房调搏出现的双径路现象可直接鉴别AVNRT和AVRT。对于少数同时具有房室结双径路和房室旁路的患者，既可发作AVNRT，也可发作AVRT，则兼备两种PSVT的心电图和电生理特征(表31－1)。

3.显性与隐匿性房室旁路AVRT的鉴别　根据体表心电图和症状难以鉴别显性与隐匿性的房室旁路。但当AVRT发作终止时，体表心电图是否有δ波是鉴别二者的最便利和最准确的方法。需要注意的是有部分旁路是间歇显性的，体表心电图的δ波也间歇出现。

4.PSVT与其他室上性快速心律失常的鉴别　与其他窄QRS波心动过速，包括窦性心动过速、心房颤动、心房扑动以及多源性房性心动过速的鉴别方法为:

(1)多源性房性心动过速和心房颤动　节律往往不规则，虽然PSVT的节律有时也不甚规则，但大多是RR间期的长短交替。当多源性房性心动过速和心房颤动的心率较快时，其节律的不规则性会被掩饰，体表心电图看常上去就像PSVT，这时就需要精确地测量RR间期。

(2)窦性心动过速和心房扑动　有时也会与PSVT混淆，2∶1下传的心房扑动的QRS波既窄又规则，可形成约150次/min的心动过速，此时需要仔细观察心电图上是否有2个心房波。在记录时间较短的12导联心电图上，由于PSVT中P'波的位置与窦性P'波的位置和形态相似，故有时难以分辨。通过心动过速发作起始和终止的方式，往往可以辨别PSVT和窦性心动过速。AT的起始多表现为逐渐加速的温醒现象，而PSVT的发作与终止多为突然性的，窦性心动过速的发生和终止都是逐渐的，而不是突然的。

5.PSVT与室性心动过速的鉴　常为窄QRS波心动过速，而室性心动过速(VT)为宽QRS波心动过速。通常需要与VT相鉴别的PSVT为伴有束支传导阻滞的PSVT、逆向型AVRT，以及预激综合征并心房颤动。

出现以下情况者往往提示VT。①QRS波群形态畸形。②ST－T方向与QRS波主波方向相反。③心律规则或稍不规则。④P波与QRS无关，形成房室分离。⑤见到心室夺获和室性融合波。⑥QRS波电轴左偏，时限超过140ms。⑦心前区导联QRS波方向向上或向下一致。⑧当表现为右束支传导阻滞时，V₁呈单向或双向波(R＞R')，V₆呈rS或QS型;当表现为左束支传导阻滞时电轴右偏，V₁负向波深于V₆，R_V1＞0.04s，V₆呈qR或qs型。⑨伴束支传导阻滞的PSVT和逆向型AVRT的QRS波与P'呈1∶1关系，亦可呈2∶1或文氏房室传导;多为右束支传导阻滞图形，⑩预激综合征并心房颤动时，体表心电图可见δ波，心室律绝对不齐，心率往往超过200次/min，QRS波时限多超过0.2s，对于血流动力学的影响与VT相似。

(一)终止发作　选用刺激迷走神经方法，如压迫眼球，颈动脉窦和刺激咽反射等终止室上性心动过速。抗心律失常药物有升压药、心律平、洋地黄、β受体阻滞剂、钙拮抗剂、普鲁卡因胺、奎尼丁、丙吡胺、氟卡尼、恩卡尼和胺碘酮等。图31－16为一位40岁女性房性心动过速患者，按压颈动脉窦不能终止其发作，但可使心率减慢。

(二)病因治疗　针对原发有心肺疾病，纠正药物及异常代谢的影响，如低血钾、洋地黄过量、肺部感染、二氧化碳潴留等。去除诱发因素，如风心病有风湿活动者应予控制风湿等等。多源性房速的重危患者更应重视对其基础病变进行处理。

(三)根治性治疗　慢性持续性或无休止性房速可采用根治性射频导管消融术，外科手术，如切断预激症侯群的旁路，室壁瘤的切除术等。

起源于希氏束分叉处以下，连续3个或3个以上(程序刺激引起连续6个以上)，频率＞100次/min的心动过速，称为室性心动过速(ventricular thchycardia，VT)。近年来有人认为，必须连续6个或6个以上的室性异位搏动方能称为室性心动过速。

VT的基本特征是QRS波群宽大畸形。肌性VT，V前无H波;分支性VT，H－V间期缩短。宽大畸形的QRS－T波群的心动过速不一定都是VT，应认真进行鉴别，以指导治疗。心动过速发作时要立即做12导联心电图，心电图具备以下特征有利于VT的诊断:伴有房室脱节、室性融合波、心室夺获，QRS时间显著增宽，呈右束支传导阻滞图形者QRS时间≥140ms，呈左束支传导阻滞图形者QRS时间≥160ms，胸壁导联QRS全部正向或全部负向，呈束支传导阻滞图形合并电轴显著左偏，窦性心律时为右束支传导阻滞，心动过速时为左束支传导阻滞等。

VT的发生率约为2.7%。约90%的VT在器质性心脏病的基础上发生，常见的原因有变异性心绞痛、急性心肌梗死、风湿性心脏瓣膜病、心肌病、先天性心脏病、糖尿病、脑血管疾病、心脏手术后、心力衰竭、洋地黄中毒、严重的电解质紊乱及二尖瓣脱垂综合征等。约有10%的VT无明显器质心脏病的病因，称为特发性VT。

VT发作时，不同的心脏病基础，如心功能状态、心率的范围、持续时间等，临床表现及预后差别很大。一般偶发单形短阵VT不具有危险性，而有些类型的VT极为凶险，VT发作时心室率常在200次/min以上，可诱发或加重心绞痛、心力衰竭、血压下降及心室颤动。

根据发作持续时间、QRS－T波形特征、发作形式、与期前收缩的关系、发生机制、基础心率的Q－T间期及病因，VT的分类与分型如下:

一、根据发作持续时间不同而分型

(一)非持续型VT　由连续3次及其以上的室性QRS波群构成，发作持续时间＜30s，或连续出现的室性QRS波群数目＜100个。包括短阵性、反复发作型VT，绝大多数VT属于此型。部分患者有基础心脏病，病死率为9%，猝死率约为5%。

(二)持续型VT　VT发作持续30s以上，或室性QRS波群连续出现100个以上，不能自行终止，需药物或非药物治疗使其终止。常见于器质性心脏病患者，易诱发心力衰竭、休克，常发展为心室颤动。病死率约为57%，猝死率为24%。

二、根据起源部位分型

(一)肌性室性心动过速　指异位起搏起源于心室肌的室性心动过速QRS时间≥120ms，QRS波群宽大畸形，希氏束电图V波前无H波。

1．心动过速起源于室间隔　VT的QRS时间≤110ms，QRS－T波形与窦性QRS－T比较大同小异。

2．心动过速起源于右心室肌　VT的QRS波群形类似完全性左束支传导阻滞图形，与真正的左束支阻滞不同之处是:①室性QRS波群在V₁、V₂呈rS型，其r宽度＞窦性r波;②Ⅰ导联多为R型，又可呈Qr、Rs型。心动过速起自右心室心尖部，Ⅰ导联主波向上呈R型，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V₁～V₄导联QRS主波向下;心动过速起自右心室心底部，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V₄～V₆导联QRS主波向上，V₁～V₃导联QRS主波向下;心动过速起源于右心室流出道，类似完全性左束支传导阻滞图形，QRS电轴正常。

3．心动过速起源于左心室肌　心动过速的QRS－T波形类似完全性右束支阻滞图形，但与真正的右束支传导阻滞不同点是V₁可呈QR或QR型，V₅、V₆可呈RS及RS型。

4．心动过速起源于左心室前壁　V₁～V₅导联主波向下;起自左心室侧壁，V₄～V₆导联向下，V₁、V₂导联向上;起自左心室后壁，V₁～V₆导联向上;起自心尖部，Ⅱ、Ⅲ、aVF向下;起自上部，Ⅱ、Ⅲ、aVF向上。

(二)分支性VT　指异位起搏起源于分支和房性心动过速。心动过速的QRS时间≤120ms，呈对侧束支传导阻滞或对侧分支阻滞图形，希氏束电图显示V波前有H波，H－V间期缩短＜20ms。

1．心动过速起源于右束支　QRS波群形呈左束支传导阻滞图形。

2．心动过速起源于左束支主干　QRS波群形呈右束支传导阻滞。

3．心动过速起自左前分支　QRS波群呈右束支传导阻滞加左后分支传导阻滞图形。

4．心动过速起自左后分支　QRS波群形呈右束支传导阻滞加左前分支传导阻滞图形。

三、根据QRS－T特征分型

(一)单形性VT　自始至终心动过速成的QRS－T波开一致，与单个及成对室性期前收缩的QRS－T波形相同。它具有突然发作和突然停止的特点，发作时患者症状状明显，常有血流动力学障碍，心室率大多在150～250次/min，QRS波群宽大畸形。在心电图上未能见到房室脱节、心室夺获和融合波时，通过食管心电图检查有助于与宽QRS波群的室上性心动过速相鉴别。多见于冠心病，特别是心肌梗死、扩张型心肌病和重症心肌炎等。

(二)多形性VT　心动过速的QRS－T波形呈连续性变化，心室率达250次/min以上。

(三)扭转型室性心动过速(TDP)　属于多形性VT的特殊类型，心动过速的QRS主波围绕基线进行扭转。

(四)多源性VT心动过速的　其QRS－T波群形态至少有2种，室性R－R间距不等。

(五)双向性心动过速　心动过速的QRS电轴左偏和电轴右偏交替。根据R－R间距规则性分为两型。即Ⅰ型，R－R周期长短交替;Ⅱ型，R－R周期不规则。见于重症心脏病和洋地黄中毒。

四、根据发生机制分型

(一)折返性VT　激动在心室内快速折返形成VT，占VT的70%～80%。

(二)自律性VT　室内异位起搏点自律性强度增高引起VT，少见。

(三)触发活动性VT　早期后除极和延迟后除极诱发VT。

(四)并行心律性VT　心动过速的起搏点周围存在着传入阻滞机制，窦性激动夺获心室后仍不能引起VT的节律改变。心动过速经常伴有传出阻滞。室性并行心律的频率大多较慢，在70～140次/min，少数可高达200次/min左右，心电图中R－R间期可有较大的差异，较一般的VT更容易导致房室脱节、心室夺获和融合波，VT终止后常出现并行心律性室性期前收缩。本病发作较缓慢，心室率不很快，故一般无血流动力学障碍，预后较好。

五、根据心脏基础情况分型

(一)器质性VT　VT发生在器质性心脏病的基础上。

(二)特发性VT　有VT发作，查找不到器质性心脏病的证据。

(三)儿茶酚胺敏感性VT　指交感神经和肾上腺素张力增高所引起的VT。其主要特征是VT的发生与交感神经兴奋和儿茶酚胺的分泌有关。运动可诱发本病。50%～70%的患者可通过运动试验重复诱发出VT，停止运动后VT大多可自行终止，但亦有持续发作者。静脉滴注异丙肾上腺素诱发VT也是诊断本病的一种可靠方法。本病可分为两型，Ⅰ型为冠状动脉正常者，其中又分为两个亚型:ⅠA型为无器质性心脏病，ⅠB型为原发性心肌病;Ⅱ型为合并冠心病者。ⅠA型的预后较好。β受体阻滞剂对本病有良好的疗效。如不能耐受此药者，可选用异搏定。

(四)右心室发育不良性VT　本病为先天性右心室发育不良，代之以脂肪或纤维组织，引起高度心室壁膨出和整个右心腔扩大。局部膨出处多在心尖、膈面及右心室流出道。这些部位传导减慢，易引起折返。上述三个部位经常是VT的起源点。VT发作时QRS波群类似完全性左束支传导阻滞图形，QRS波群间期增宽。窦性心律时V₁导联呈右束支传导阻滞图形，胸导联有广泛的T波倒置。体表心电图常可记录到晚电位。超声心动图可显示右心室壁变薄，右心腔扩大，并可有局部瘤样膨出，左心室腔正常或相对较小。本病经右心室内消融或外科手术治疗能获得较好的疗效。

室性心动过速的发生机理包括自律性增高、折返激动及触发机制(详见第二十六章心律失常总论)。

1.自律性增高　心室内的自律组织希氏束、左右束支及浦肯野纤维的自律性增高(4相自动除极斜率增高、膜电位减低或阈电位下移等)，其频率超过主导节律时，即成为主导心脏节律点，形成室性心动过速。在病理情况下，如缺氧、缺血、炎症等，原来无自律性的心室肌细胞，由于膜电位的降低可转变为慢反应电位，而有了自律性，当其频率超过主导节律，也可形成室性心动过速。

2.激动折返　这是室性心动过速最为常见的产生机制。器质性心脏病患者的病变心肌或瘢痕组织形成了折返的基质，即在结构上或功能上存在的不应期相差较大的两条或多条传导径路、同时某一径路存在单向阻滞伴另一部位的传导延缓等，导致两条径路的折返，而形成心动过速。心室内折返可发生在束支内、分支内、浦肯野纤维内和心室肌内等。

3.触发活动　触发活动产生于其前动作电位所触发的膜电位振荡，这种振荡电位称为后除极。当这些后除极达到阈电位时可产生一个动作电位，同样地，这个动作电位可产生另一个后除极，如果这个后除极仍达阈电位时又能引起另一个动作电位，这种起源于后除极的重复性活动被Cranefield命名为触发活动(triggered activity)。换言之，触发活动决不自发地产生，必须依赖于其前动作电位后除极的触发，并认为由这个动作电位诱发出第一个达到阈电位的后除极是关键。后除极达到阈电位则可引起触发性心律失常(期外收缩或心动过速)，若未达阈电位则可长期静止而不表现为临床心律失常。按照后除极发生的时相可分为早期后除极(early after depolarization EAD发生在2或3动作电位复极相，)和延迟后除极(delayed after depolarization，DAD)则发生在完全复极之后的4位相)。前者如某些LQT综合征、尖端扭转性室性心动过速，后者如洋地黄中毒的室性心动过速。

VT或连续性VT，可采用射频导管消融治疗术(RFCA)进行治疗。在RFCA术前或术中，必须对VT起源点或折返点进行标测，准确的定位是射频消融术成功的首要条件。常用的方法有心电图标测和心内膜标测。

一、心电图标测

最好在同步记录的12导联心电图上进行标测VT，比在单导联记录的心电图上标测的准确性高(图32－1)。

VT起源于右心室流出道，类似左束支传导阻滞图形，电轴正常。VT与室性期前收缩起自同一部位

根据自发性的QRS－T波群形态，可以大致判断心动过速的起源点所在部位。与心内膜标测方法比较，二者符合率可达84.6%。心电图标测VT起源点部位的方法简单、快速、可靠，可缩短术中的标测与治疗时间。

VT发作时类似右束支传导阻滞图形者，起源于左心室;类似左束支传导阻滞图形者，起源于右心室。Ⅱ、Ⅲ、aVF导联以R波为主者，起源于流出道或游离壁上部，以S波为主者起源于下壁或心尖部。Ⅰ、aVL导联以R波为主时起源点远离左心室侧壁，以S波为主时起源于左心室侧壁。

临床上特发性VT的起源部位主要有两个:①左心室间隔后尖部，相当于左后分支处。此型VT呈右束支传导阻滞图形加显著电轴左偏。我们曾对该部位的VT进行过成功的RFCA。②右心室流出道，在肺动脉瓣下右心室漏斗部。此型

VT呈左束支传导阻滞图形伴电轴正常。

二、心内膜标测

(一)标测点　心内膜标测点越多越好(图32－2)，要求心电生理记录仪至少有24导以上(十二导常规心电图，其余为心内电图)。

1．起搏法　以VT发作时相似的频率，用导管电极起搏心室内不同部位，寻找与VT发作时相同的12导联心电图来确定VT的起源部位。在同步记录的12导联上自发VT与心室起搏的QRS－T波形完全一致者判为优，有10～11个导联一致者为良，＜9个导联者判为差。标测的结果为优，提示起搏导管位置就在VT的起源点上或折返点上，是RFCA的靶点;否则标测结果为差，就很难用RFCA根治VT。

1、2点:左心室心尖部;4、6、8、10、12点:左心室基底部;2、3、4点:左心室间隔;7、8、9、10点:左心室侧壁;11、12点:左心室上壁;5、6点:左心室下壁;14点:右心室心尖部;15、16点:右心室间隔壁;17点:右心室流出道;13点:右心室流入道

2．标测法　程序刺激诱发出与自发性VT发作时QRS－T形态、振幅及时间完全相同的室性QRS－T波群标测点越多，精确度越高。对血液动力学不稳定的VT，不可能地毯式进行起搏标测，因为诱发VT本身就是一种危险性。若有与自发VT波形相同的室性期前收缩，也可对室性期前收缩进行标测。找到室性期前收缩的最早激动点，然后再诱发VT，与自发性VT进行比较。

心内膜标测法实上是与心电图标测法的联合应用。Josephson等应用心内膜标测技术进行室性心动过速起源部位的定位，其方法如下(图32－3～5):

心内膜标测常需用3～6个多极导管电极，分别送到一定部位并同时测定其各不同部位的电位。其具体部位如下:

(1)右心室　房室交界区、心尖部、室间隔中部、流出道、流入道、前壁。

(2)左心室　心尖部、室间隔中部、间隔下部、间隔上部、前壁、高位侧壁、低位侧壁、后基底疗、下部。

该例室性心动过速呈右束支阻滞型，经心内膜标测提示心室除极在冠状静脉窦、房室交界区和左、右心室同时较早地发生，说明起源部位在室间隔处

图(1)(2)(3)分别在S₁固定频率起搏的基础上给S₂期前刺激，当期前刺激联律间距由310～300ms缩短为290ms时，诱发了室性心动过速。LV－AN:右心室室壁瘤，border:边缘