第二节　心房扑动

一、定义

心房扑动(atrial flutter，AF)是指快速、规则的心房电活动，又称心房震颤，简称房扑，是一种较阵发性房性心动过速的频率更快的快速而规则的主动性房性异位心律失常。心房率为250～350次/min，以发作性居多，且不稳定，常是窦性心律与心房颤动相互转变过程中的一种短暂现象。在心电图上表现为大小相等、频率快而规则(心房率一般在240～340次/min)、无等电位线的心房扑动波。心房扑动的频率是介于阵发性房性心动过速与心房颤动之间的中间型，较心房颤动和阵发性心动过速少见。三者可相互转换。

1887年，苏格兰著名生理学家MacWilliam在动物模型发现，电刺激心房后，心房壁呈现一种快速规律的收缩活动，当时称为房扑。1911年，爱丁堡医生Jolly和Ritchie首次描述了房扑的心电图表现;1912年，著名电生理学家Tomas Lewis描述了16例房扑的心电图特点，认为房扑是一种奇怪的并不少见的心律失常。

房扑的发生常提示合并有器质性心脏病，很少见于正常人。未经治疗时，心房率范围240～340次/min，房扑通常表现为2∶1房室传导，导致心室率为120～160次/min(大多为150次/min)，常常为阵发性，少数病例可持续数年，甚至引起致心律失常型心肌病，导致心脏扩大，心力衰竭。患者的症状及其严重程度不仅取决于心室率的快慢，也取决于心脏本身的病变程度。由于频率快常可引起血流动力学障碍，应积极处理。

二、发生机理

关于心房扑动的发生机制受到电生理学家的广泛关注，提出环行运动学说(circus movement postulate)、单点激动学说(unifocal discharge postulate)、多点激动学说(multiple discharge postulate)、多发性折返激动学说(multiple reentry circuits)等。随后的50年里，通过动物模型和临床研究，认为房扑可能的机制有折返激动和局灶性自律性增高。目前更多的实验与临床证据表明，房内折返是房扑发生的主要机制。根据激动顺序标测、起搏拖带及重整技术和三维标测技术的应用，已基本明确心房扑动的发生机理是由于激动绕着解剖或功能屏障区的大折返(图34－2)。折返部位位于右心房或左心房。

(一)解剖基础　右心房和左心房存在许多生理性解剖障碍，如二尖瓣环、三尖瓣环、冠状静脉窦口、肺动脉和上下腔静脉入口，以及界嵴、殴氏小嵴和心脏手术的切口瘢痕等。另外，心房肌纤维的退行性变也是折返形成的解剖基础。

引起折返的关键基质是上述解剖区域的缓慢传导。目前认为，房扑多是围绕三尖瓣环逆时针或顺时针方向的大折返，一般位于右心房的下腔静脉口至三尖瓣之间的峡部(cavo－tricuspid isthmus，CTI)，故称为峡部依赖性房扑或典型房扑。其又可出现双环或低环折返。双环折返性房扑指两种房扑同时共有典型房扑折返路径的一部分;低环折返房扑指折返环通过界嵴绕下腔静脉折返。

不经峡部的房扑统称为非峡部依赖性房扑，折返环围绕右心房内的瘢痕组织、房间隔膜部、手术切口或位于左心房。体表心电图上多出现非典型房扑的特点。另外心房肌病变，肌束的厚薄不一，功能障碍也可成为折返形成的条件。

(二)折返激动　折返激动是形成心房扑动的主要机制。折返激动有两个类型，即大折返和微折返。大折返是解剖折返，微折返是功能性折返。

1.大折返的特点　①激动环绕着心脏结构某一解剖障碍区进行;②传导途径中有一单向阻滞区(缓慢传导区);③折返环的头端与尾端存在可应激间隙;④期前收缩刺激可通过可应激间隙进入折返环。

2.微折返的特点　①折返环的大小、部位不固定，时刻在变化;②组织不应期决定折返激动的波长，不应期愈短，波长愈短，折返就愈快;③环的首尾之间无可应激间隙。期前收缩难以进入折返环，也不能终止折返。

现认为，典型的房扑机制是心房内大折返和微折返综合的结果。

图34－2　心房扑动折返模式图

SVC:上腔静脉，IVC:下腔静脉，RA:右心房，LA:左心房，CS:冠状静脉窦，点区:代表缓慢传导区

(三)几种关于心房扑动、心房颤动发生机制的学说简介

1．环行运动学说　环行运动学说(circusmovement postulate)是Lewis于1908年所倡导，实质上是一种单源性的房内大折返。1908年Lewis假设，在心房内一个环形的心肌组织中，有一处心肌不让冲动通过，形成局部传导阻滞，即单向传导阻滞，使到达该区的冲动不能通过，但绕一圈后，该区及其前面的心肌已恢复应激性而能让冲动通过。如果在环行途中，经常有一段已脱离不应期的心肌恢复应激，冲动就能循单方向不断向前循环运行。设想环行途径存在于上、下腔静脉入口处之间，形成母圈，由母圈又发出规则的子波，使心房除极。心房扑动的母圈大，环行途径长，故形成的F波频率较低而规则;心房颤动的母圈小，环行途径短，发出的子波快速而不规则，故f波频率高而不规则。环行运动的存在需三个条件:①单向传导阻滞;②心肌的传导能力降低;③心肌的不应期缩短。否则环行运动自行中止。

应用乙酰胆碱或刺激迷走神经，使心房的不应期缩短，易于引起环行运动。心房增大时，环行途径延长，心房扑动的频率也较慢。用奎尼丁后心肌的不应期延长，可中断环行运动，而治愈心房扑动或心房颤动。

激动环行运动学说虽有不少支持的论据，但也有些现象不支持这个学说。Prinzmetal于1950年将两个电极分放在心房上，在其中点给以刺激引起心房扑动，他发现激动是同时到达这两个电极的。他的发现是对环行运动学说的否定。Scherf等对所假设激动折返途径的心房予以结扎，发现心房扑动并不因此而停止，F波的形态也不发生改变。Katz等1937年发现心房扑动可发生二度传导阻滞，这种传导阻滞显然与激动的环行运动学说是不相容的。

总之，激动环行学说是很早提出的，也有一定实验基础，可解释Ⅰ型心房扑动的发生机制。

2．单点激动学说　单点激动学说(unifocal discharge postulate)为Scherf于1948年所倡导。他在狗的浅层心房肌内注入乌头碱，形成单点连续性刺激，可产生房性心动过速、心房扑动或心房颤动。用钳子将注射部位夹住，异位心律立即消失;钳子松开，又立即发作异位节律。如在注射部位进行冷敷，亦可中止异位节律，去除冷敷后异位节律又可复发。另一些学者证明，对心房施行高频电流刺激时，可引起心房扑动或心房颤动。因此，主张房性心动过速、心房扑动或心房颤动都是由于心房内异位起搏点的自动性异常增高，发放出一系列快速冲动所引起，由于频率不同，而产生不同类型的快速性房性心律失常。Prizmetal于1950年用高速拍摄电影证明，房性心动过速、心房扑动、心房颤动的激动都是快速由一点向四周辐射的，而非环形运动。临床上也经常见到，不少房性心动过速、心房扑动、心房颤动是由单个房性期前收缩诱发的，此三种快速性房性心律失常之间经常可见到互相转换的现象。但是为何房性心动过速表现为突发突止，压迫颈动脉窦能终止房性心动过速的发作，而心房扑动、心房颤动可成为持久性，压迫颈动脉窦常无效，这些现象用单点激动学说是不能解释的。

3．多点激动学说　多点激动学说(multiple discharge postulate)认为，心房扑动或心房颤动是由于心房内有多个异位起搏点同时发放冲动，在心房内互相干扰、互相竞争所致。临床上也见到，有些心房扑动或心房颤动是多源性房性期前收缩或多源性房性心动过速转变而来的。但本学说无法解释心房扑动的F波波形彼此相同、节律绝对规则的特点。

4．多发性折返激动学说　多发性折返激动学说(multiple reentry circuits)是指一个过早的房性冲动落在心房肌的易损期内，引起多发性折返的现象。在器质性心脏病或药物的影响下，处于易激期和相对不应期的心房肌，其复极化的程度不均一，在同一时间内，有的心房肌已经复极化，可使冲动顺利通过;有的心房肌尚处于绝对不应期，冲动不能通过;有的心房肌处于相对不应期，冲动以缓慢的速度通过。以上情况可出现于心房的各个部位，称心肌的不同相现象。因此，一个冲动可以在心房内多处形成局灶性折返。多发性折返学说认为，在心房扑动时，折返的途径和时间是固定的，故形成规则的F波;而在心房颤动时，激动折返的途径错综复杂，故形成不规则的f波。

现在多主张，在单点激动学说的基础上又发生了多发性折返激动，即心房扑动或心房颤动是由一个适时而至的房性期前收缩所诱发，但其持续必须靠心房中存在着多发的折返激动。

三、分型

过去曾将房扑分为Ⅰ型和Ⅱ型房扑，后来分为典型房扑、非典型房扑和手术切口型房扑。2001年，Scheinman根据房扑发生的机制分为峡部依赖性房扑、非峡部依赖性房扑和右心房房扑。峡部依赖性房扑又分为双环房扑、低环房扑;非峡部依赖性房扑又分为上环(upperloop)、瘢痕性和界嵴性房扑;左心房房扑又分为瘢痕性、肺静脉、二尖瓣环和卵园窝房扑。

临床上的分类方法为:

1.典型房扑　又分为逆钟向折返型房扑和顺钟向折返型房扑。前者常见，后者少见。其折返环为前缘为三尖瓣环、后缘为终末嵴、下腔静脉、殴氏小嵴、冠状静脉窦和卵园窝。典型房扑又称峡部依赖性房扑。

2.不典型房扑　包括非峡部依赖性房扑，与右心房手术瘢痕相关的房扑，环绕肺静脉折返或消融后出现的房扑等。不典型房扑折返环位置不固定，各导联F波一般无规律。但间隔性房扑的心电图有其特殊性:即肢导联均没有明显的扑动波，几乎成为等电位线;而胸前导联，尤其是V₁导联可见振幅较小的扑动波，存在等电位线，类似P波。

四、心电图特点

(一)快速而规律的心房扑动波——F波　正常的窦性P波消失，代之以快速的、外形相同的、大小一致的、规则的F波，呈锯齿状特征，频率250～350次/min，小儿多在300次/min以上，偶尔亦可呈现较慢或更快的频率。F波以Ⅱ、Ⅲ、aVF，V₁及V₃R等导联或右侧心前导联最为明显(图34－3)。F波之间密切衔接，没有等电位线，两支多对称，也可前支长而后支短，或出现相反的情况。波峰有时可圆钝，上升支或下降支有时可出现切迹。F波可以高宽，也可较小，偶可呈尖锐双向波或尖直立波，而不呈锯齿状波。F波通常是双向的，一般是倒置的F波后跟以直立的Tp波(Tp波即心房的T波)。Ⅰ型心房扑动，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联F波以倒置为主;Ⅱ型心房扑动，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联F波以直立为主。F波的形态与起搏点位于心房下部或是心房上部有关。F波在同一患者同一导联的形态是一致的，其频率变化也不大。

图34－3　三支病变，搭桥术后发生心房扑动

(二)F波的节律绝对规则，F－F间期相等　但在以下情况时，也可出现不等:

1.传出阻滞　当心房扑动出现传出阻滞时，长F－F间期是短F－F间期的整数倍数，由于传出阻滞而使心房漏搏，故节律不齐(图34－4)。

2.不规则型心房扑动　其形成原理可能与单点激动学说有关，心房内的异位灶不但自律性增高，而且节律性也不规则，发放出快慢不一的快速心房扑动激动，使F波的节律不齐，F－R间期不固定，呈1∶1，2∶1或3∶1下传，房室比例多不固定，故心室节律绝对不齐。

3.不纯性心房扑动　在绝对规则的F波中，偶尔夹有少数不规则的f波，为不纯性心房扑动(图34－5)。

图34－4　冠心病，心房扑动呈2～4∶1传导

图34－5　不纯性心房扑动

(三)心房扑动的房室传导有下列几种情况

1.2∶1房室传导　简称2∶1心房扑动。2∶1房室传导在临床上最常见，频率多为300～350次/min，心室率为150～175次/min，绝对规则，多见于未治疗的患者。两个F波中，一个在收缩早、中期，偶尔也可出现于舒张晚期，因房室交界区处于绝对不应期，受到干扰而未能下传所致;一个在收缩晚期或舒张期，并下传而产生室上性QRS波群。

2.1∶1房室传导　此种情况罕见。在心房扑动患者，通常总有一部分甚至半数或半数以上的F波，由于房室交界区的绝对干扰而不能下传。但在体力劳动、情绪激动或麻醉诱导等情况下，交感神经张力增高，生理不应期缩短，可发生1∶1房室传导;或与超常期传导有关;在使用奎尼丁或普鲁卡因酰胺治疗、肺梗死时也可发生，小儿比成人多见。如合并室内差异性传导，易误诊为室性心动过速。此型心房扑动发作持续几分钟至数天，由于心室率太快，会诱发心力衰竭而死亡，需及时转复。心电图上可见到一系列快速规则的F波，频率240～300次/min，每个F波之后均有一个室上性或呈室内差异性传导的QRS波群(图34－6)。

图34－6　心房扑动1∶1下传(1)为不纯性心房扑动，不规则下传;(2)为心房扑动，呈1∶1下传，频率250次/min，呈完全性右束支阻滞图形

3.心房扑动伴二度Ⅰ型干扰性房室传导障碍　即心房扑动伴干扰型文氏现象，可能是由于房室结递减性传导所致。即心房率快时，心房激动使房室交界区造成不正常状态，使下一心房激动到达后在房室交界区传导逐渐减慢，直到发生传导阻滞。心电图表现为F－R间期逐渐延长后发生漏搏，R－R间期呈渐短突长现象(图34－7)。

4.高度及完全性房室传导阻滞　由于心肌病变严重或洋地黄等药物作用，心房扑动可伴发高度或完全性房室传导阻滞(图34－8)。心电图表现为4∶1以上的房室传导者，可诊断为高度房室传导阻滞，伴有心室夺获。当发生完全性房室性传导阻滞时，F波与QRS波群无固定的时间关系，QRS波群规则出现，心室率多在60次/min以下，QRS波群形与起搏点位置有关。如QRS波群呈室上性，频率40～60次/min，为交界性逸搏性心律，其节律绝对规则。如QRS波群宽大畸形，≥0.12s，节律绝对规则或基本规则，频率25～40次/min，为室性逸搏心律。

图34－7　心房扑动伴交替性文氏周期

图34－8　心房扑动伴完全性房室传导阻滞

(四)QRS波群　心房扑动波传到心室引起的QRS波群一般为正常波形。但有时由于心室率快，以至一侧房室束处于不应期，造成时相性室内差异性传导，QRS波群可呈束支传导阻滞波形，多数为右束支传导阻滞图形。这种情况多见于房室传导从4∶1转为2∶1时，因为在一个长的周期后易出现差异性传导。

(五)ST－T变化　ST段多无变化，心率很快时T波可呈双向或倒置，尤以胸导联明显。

(六)心房扑动的发作及中止　心房扑动常突然发生，有时可由房性期前收缩引起，或由房性心动过速或心房颤动演变而来，心房扑动也可突然中止或先加速或减慢后再停止，或转变为心房颤动。心房扑动大多不持久，呈短阵性或长阵性发作，前者有时仅由3～4个F波组成。

(七)颈动脉窦压迫　颈动脉窦压迫对心房率的影响很小，但可增加房室传导阻滞的程度，减慢心室反应，从而使心房扑动波易于显示。

五、鉴别诊断

由于心房扑动时房室传导的变化，心室性心律可以规则，也可以不规则，可能与几种其他类型的心律失常相似，须注意鉴别。

(一)阵发性房性心动过速　心房扑动呈2∶1传导时，如其中一个F波埋于QRS波群中，易误诊为房性心动过速。但心房扑动时房率较快在250～350次/min，房性心动过速时心房率在160～250次/min。前者某些导联出现粗大F波，后者心房波细小或看不见;前者F波连续出现，其间多无等电位线;或偶在个别导联上有等电位线，后者有等电位线。前者因呈2∶1房室传导，故心室率较慢，多在150次/min;后者因呈1∶1房室传导，故心室率较快，可达200次/min，前者使用压迫颈动脉窦、眼球或Muller操作、Valsalva操作等刺激迷走神经的方法，可增加房室传导阻滞的程度，使心室率变慢，但对心房扑动无影响;后者可使发作停止，恢复窦性心律，前者年长者居多，多有器质性心脏病，用洋地黄后可转为心房颤动;后者年轻者居多，约半数无心脏病，用洋地黄后可直接转为窦性心律，前者在用奎尼丁、普鲁卡因酰胺后频率可明显变慢，甚至会降到120次/min，此点可与房性心动过速的区别。

(二)交界性心动过速　鉴别要点与房性心动过速相同，唯其P波呈逆行性。

(三)阵发性室性心动过速　心房扑动伴室内差异性传导时须与阵发性室性心动过速鉴别。前者QRS波群多呈右束支传导阻滞图形，颈动脉窦压迫后，可使心室率减慢而显示出F波或QRS波群变窄以确诊;后者常有室性期前收缩、心室夺获或室性融合波，可辅助诊断。

(四)心房颤动　心房扑动时心房率为220～350次/min，F波及F－F间距相等，F－F相差不到0.03s。而心房颤动时心房率为450～600次/min，且f波的电压、f－f间距绝对不等的。心房颤动时心室率变化大，QRS波群的幅度、R－R间距彼此不相等;而心房扑动时心室率规则，多为F波频率的一半，且QRS波群的电压相同。对于不纯性心房扑动，其诊断主要依靠心电图。

六、心房扑动的临床

(一)病因　心房扑动见于器质性心脏病患者，其中最常见原因为冠状动脉疾病和风湿性心脏病。在急性心肌梗死患者连续监测，显示0.8%～5.3%的患者有心房扑动。在风湿性心脏病，特别是二尖瓣损害时，常发生心房扑动。此外，也可见于高血压性心脏病、心肌病、心肌炎、甲状腺机能亢进性心脏病、慢性缩窄性心包炎、急性肺栓塞、洋地黄中毒等。先天性心脏病及慢性肺源性心脏病偶可发生此种心律失常。在病态窦房结综合征中，心房扑动可作为快—慢型心律失常的一部分。心房颤动用奎尼丁或普鲁卡因酰胺治疗过，预激综合征、胸部手术、心导管检查及心血管造影、糖尿病酮症酸中毒、酒精中毒、急性胆囊炎、任何部位的外伤、胸膜炎、胸腔积液、治疗哮喘，用肾上腺素注射后均可出现此种心律失常。

(二)临床表现　在室上性心律失常中，心房扑动比心房颤动及阵发性室上性心动过速少见，常常发生在老年患者。在婴幼儿中，此种心律可能是暂时的，持续几分钟至数小时，也可持续数日至数年。在一组49例心房扑动患者中观察到，55%的患者少于7天，但也有10%的患者持续达数年之久。

心房扑动的症状及体征在很大程度上与基础心脏病及心功能有关。在Ⅰ型心房扑动，若有3∶1或4∶1的房室传导，心室率接近正常值，可无血液动力学障碍，患者无症状;反之，若心室率在150次/min以上，又发生在器质性心脏病的基础上，则可出现心功能不全、冠状动脉及脑动脉供血不足的症状。

体格检查:多发现患者精神紧张，脉细数，多在150次/min左右，整齐。心脏听诊心音规则，第一心音强度一致，心率多在150次/min，有时由于房室传导比例不是2∶1而是3∶1或4∶1。这时心率慢而齐，若传导阻滞的程度变化不定，则心室率可不规则。第一心音强弱不等。

心房扑动可突然停止而变为窦性心律，也可变为心房颤动后再恢复窦性心律，持续性心房扑动少见，且多与阵发性房性心动过速及心房颤动交替出现。

(三)治疗　对于阵发性心房扑动，又无血液动力学变化者，主要针对病因治疗，而心房扑动本身并不一定需要特殊治疗;相反，对于发作时间长，发作频繁，影响血液动力学明显的心房扑动，则应积极治疗。

1.病因治疗　针对冠状动脉供血不足、风湿热、甲状腺机能亢进、心力衰竭及药物中毒等病因进行治疗。

2.药物治疗

(1)洋地黄　可通过兴奋迷走神经使心房不应期缩短、增快心房率，而使心房扑动变为心房颤动，再过渡为窦性心律;同时可加重房室传导阻滞，使心室率变慢，改善心功能，减轻症状。若2周内不能恢复窦性心律，改用奎尼丁或直流电复律，有时心房扑动可直接转为窦性心律。

洋地黄对于阵发性心房扑动是首选药物，其转复成功率为40%～60%。

(2)奎尼丁及普鲁卡因酰胺　这两种药物的作用是延长心房不应期，奎尼丁的疗效比普鲁卡因酰胺要好，据估计其成功率为30%～60%。一般用量:奎尼丁0.2g，1次/2小时，共5～6次;如不成功，次日可用原剂量重复一日，或每次量加至0.3g;仍不成功，可改用其他药物如异搏定、心律平或直流电复律。

(3)β受体阻滞剂　可单独用，也可与奎尼丁联合用，以增加成功率。

(4)乙胺碘呋酮　对复发性心房扑动有良效。

3.直流电转复　这是最有效的方法，成功率为90%～100%，适用于持续性心房扑动而药物无效者。直流电转复的成功率很高，但复发率也高。所以，维持窦性心律仍为一项有待解决的问题。据统计，大约20%的心房扑动患者，在转复后数日内复发;3个月后，只有50%患者保持窦性心律，1年后仅为40%。复发率与心房扑动持续时间的长短有关，持续时间长者，心房扑动复发率高，反之则低。当然，心房扑动时间的长短与基础病变有关。直流电转复心房扑动，只需低能量即可成功。可从50焦耳开始，无效时升至75、100或150焦耳。

4.右心房人工调搏法　经静脉插入起搏导管至右心房，给以180～300次/min频率的调搏刺激，可转心房扑动为窦性心律。这是一项创伤性较大的方法，只用于个别不能进行直流电转复者。

5.导管消融法　对Ⅰ型心房扑动，在右心房后下部消融可有效。