第三节　心房颤动

一、定义

心房颤动(atrial fibrillation)，又称心房纤颤，简称房颤，是一种频率更快的不规则的主动性房性异位心律失常。房内肌纤维出现不协调的乱颤，频率为350～600次/min，仅一部分传入心室，心室搏动快慢不一，是常见的心律失常之一，可为阵发性或持久性(＞6个月)。

二、发生机理

2006年美国ACC和AHA发表的《心房颤动治疗指南》上认为现有资料支持房颤是局灶自律增高和多子波折返机制。

(一)自律性局灶机制　认为起源于心房的局灶发放高频电激动即可导致房颤。目前资料表明，肺静脉是最常见的局灶起源点，亦可位于上腔静脉、界嵴、marshall韧带、左心房左后游离壁和冠状静脉窦。组织学研究显示，具有电生理特性的心房肌可以延伸到肺静脉，即心肌袖细胞，其不应期短，易出现递减传导，尤其是肺静脉和心房的交界部位的心肌纤维排列具有高度的非均一性，是心房各向异性传导最为显著的部位，易于形成折返。

(二)多子波假说　认为前向波通过心房时形成自身延长的子波，房颤的维持有赖于心房内一定数量(至少3～5个)的折返子波同时存在。

(三)心房电重构　如房颤持续时间小于24小时，药物治疗和电转复具有较高的成功率;房颤持续时间越长，转复和维持窦律的可能性越小，即形成房颤导致房颤的说法。房颤逐渐增加的倾向与发作时间延长后心房肌有效不应期进行缩短有关，这种现象称为电生理重构。电重构使细胞内钙超载，导致钙离子失活，缩短动作电位时限和心房不应期，有利于诱发持续性房颤。因此心房电重构在房颤的维持机制中起着重要作用。

(四)其他　其他诱发房颤与维持房颤的因素有炎症、自主神经功能紊乱、心房缺血、心房过度牵张、各向异性传导、心房肌老化的结构改变等。

三、分型

根据2006年美国ACC/AHA《心房颤动治疗》，从临床实用的角度将房颤分型为:①初发型房颤:即首次发作的房颤。②复法性房颤:患者发作≥2次的房颤。③阵发性房颤:如房颤能自行终止的复发性房颤。④持续性房颤:如房颤连续发作大于7天，则为持续性房颤。⑤永久性房颤:持续性房颤如不能用药物或电复律方法转变或不能维持窦性心律则称为永久性房颤。

根据临床特征房颤还分:①孤立性房颤:一般指单纯性房颤，无心肺疾病者(年龄＜60岁)。预后良好。②家族性房颤:指家族中有发生孤立性房颤者。③非瓣膜病性房颤:指无风湿性二尖瓣疾病或瓣膜置换术患者发生的房颤。

四、心电图特点

(一)基本心电图表现

1.P波消失，代之以细小的、不规则的、频率很快的心房颤动波，即f波。f波形态不一，时距不等，振幅大小不一，多在0.1～0.5mV，远较心房扑动时的F波为小。一般在V₃、V₃R导联最高，个别可达1.0mV;Ⅱ、Ⅲ、aVF导联次之;其余各导联的f波较小，尤以V₄～V₆为甚。通常将f波振幅＞1mm者称为粗颤，多见于风湿性心脏病的二尖瓣病变，或甲状腺机能亢进患者;振幅＜1mm者称为细颤，多见于冠心病。心房颤动的频率一般在300～600次/min。风湿性心脏病时，心房颤动的频率多＜525次/min以下;冠心病时，心房颤动的频率多＞525次/min。由于两者之间存在重叠现象，故不能仅根据f波的频率、大小来判断是风湿性心脏病还是冠心病。f波之间无等电位线，其波幅、波形及时距不相等。当f波纤细，体表心电图上不能发现时，可根据心室性心律绝对不齐而做出初步诊断，亦可采用食管导联，使f波变得大而清晰，有助于诊断。S₅导联(Lians导联，即利用Ⅰ导联的两个电极，将其右手电极放在胸骨柄，左手电极放在左侧第5肋间胸骨左缘区)、CR₁导联，对诊断亦有一定帮助。有时V₃R、V₄R导联f波较清楚。f波的外形多小而圆钝，其间相互衔接，无等电位线存在，故f波的方向不好判断。通常P波与f波不能同时存在，因为在心房内已有快速的房性异位激动存在，窦性激动不可能有机会再控制心房。因此，当P波与f波同时存在时，后者多为假性f波，可因肌肉震颤、电极接触不良、心电图机震动、交流电干扰(市电50周波干扰)及横膈扑动等因素而引起，须注意鉴别。但在少数情况下，因心房呈分离现象，心房肌有一局限性部位呈心房颤动，而其他部位由窦房结控制，而形成心房分离伴孤立性心房颤动。

2.QRS波群形态不一，R－R间距不等

(1)QRS波群形态的变化　QRS波群的波幅变化很大，彼此不等，但形态大致相同。由于f波的干扰，舒张期长短不等，QRS波群形态亦有改变。引起QRS波群变形的原因主要是室内差异性传导，多发生在心室率快，或发生在一长心动周期之后。后一种情况下，心肌不应期延长(多数为右束支的不应期延长)，于是其后的一个或几个心室激动到达时，右束支尚处于不应期，因而出现右束支传导阻滞的图形。

(2)R－R间距不等　心房颤动时的f波频率，每分钟可达450～600次，这种快速的冲动是不可能全部下传心室的。由于存在两种同源性房室传导障碍，故心室率比心房率慢得多且节律不规则。第1种干扰性房室传导障碍是由于房室交界区及心室肌的不应期，此种生理性传导阻滞可容许的心室反应范围大致为120～180次/min，故一次下传的心房颤动波，在房室交界区及心室肌所产生的不应期，会干扰了若干次后继的心房颤动波的下传，造成较大的房室传导比例，通常为2～5∶1。如果只有这一种干扰，则心室性心律应当基本规则，因为下传激动所造成的不应期大致上是相等的，心房性心律虽绝对不齐，但异位周期太短，故心室周期的差别应不显著。下传的心房颤动波使房室交界区产生了较长而大致相等的不应期，使以后下传的心房激动形成大致规则的心室性心律。但是，由于第2种干扰不同程度的隐匿性传导，造成了不同程度的干扰，使心室性心律变为绝对不规则。当迷走神经或交感神经紧张度发生变化时，房室交界区的不应期相应发生变化，而影响了心室的节律。有人认为，心房颤动时f波可来自心房的不同部位，它们到达房室交界区的强度不同，强者易于引起心室激动，弱者则不能引起，这也是造成心室性心律不齐的原因之一。

(二)心房颤动的分型　除根据f波的振幅分为粗颤和细颤外，还可根据心室率的快慢分为较慢型、快速型及特快型三种。

1.较慢型心房颤动　该型的心室率＜100次/min，常在60次/min以上，见于慢性心房颤动(图34－9)。常发生在器质性心脏病较久，交界区有器质性病变，用洋地黄、心得安等药物治疗后的心房颤动，或压迫眼球或颈动脉窦后的心房颤动。老年人心房颤动，除交界区病变外，迷走神经张力增高亦是重要因素。少数健康人的良性心房颤动，无器质性心脏病，预后良好，有人称之为特发性心房颤动(图34－10)。

图34－9　风心病，慢性心房颤动

图34－10　特发性心房颤动伴时相性室内差异性传导

2.快速型心房颤动　心室率100～180次/min，新近发生的未经治疗的心房颤动多属此型，是常见而典型的心房颤动(图34－11)。可见于各种病因所致的心房颤动。

3.特快型心房颤动　心室率＞180次/min，偶尔高达250次/min，多见于预激综合征伴心房颤动(图34－12)，当心房颤动的心室反应快速时，R－R间期常较规则。根据心房颤动的持续时间，可分为阵发性和持续性心房颤动。心房颤动患者发作时间持续不到1日时，称阵发性心房颤动，短者仅持续1～2s，多数持续数分钟至数天，起止多突然，持续1天以上时称持续性心房颤动，可持续数年以上而成为永久性，偶尔可于持续十几年后自行消失。阵发性心房颤动的心室率偏快，持续性者则偏慢。

Lindsay则根据心室反应将心房颤动分为:①中度:60～100次/min;②缓慢:60次/min以下;③快速:100次/min以上。

4.不纯心房颤动　当以节律绝对不规则的f波为主，偶尔夹有少数节律规则的F波时，称不纯心房颤动，反之称不纯心房扑动;如同时兼有心房扑动及心房颤动的特征，则称心房扑动—心房颤动。

图34－11　心房颤动伴时相性室内差异性传导

男性，56岁，高血压病，心律失常。P波消失，代之以f波，R－R间期绝对不等，平均心室率178次/min。Ⅱ导联R₃～R₆连续出现宽大畸形，呈右束支传导阻滞图形，异常QRS波形态随心室率快慢变化表现出一定的变化，形态恢复正常时无类代偿间歇。R₉为单发的室内差传。结论:快速型心房颤动房颤伴连续性室内差传

图34－12　二尖瓣脱垂伴发快速型心房颤动

图34－13　特快性心房颤动

心房颤动伴阵发性预激综合征

(三)心房颤动的发作及终止　心房颤动可突然发生，也可由房性期前收缩的P波或室性期前收缩的逆行P波落在心房易损期而产生，或由心房扑动、房性心动过速发展而来。心房颤动可突然中止，或先减慢后再终止，或经过不纯性心房扑动、心房扑动、房性心动过速等过渡阶段后再终止。心房颤动停止后至窦性心律恢复前可有一个较窦性周期为长的间歇，这与心房扑动或房性心动过速停止后的情况相似，可能与超速抑制有关。

(四)心房颤动合并房室传导阻滞　心房颤动时可以发生各种程度的房室传导阻滞，现分述如下:

1.一度房室传导阻滞　心房颤动时的心房性心律和心室性心律均不规则，房室传导比例也不固定，因而不可能根据f～R间期的延长来诊断一度房室传导阻滞。当器质性心脏患者发生心房颤动，未经洋地黄治疗，休息时心室率在60次/min左右，心律不规则，则可考虑合并一度房室传导阻滞。这种病例是否确有一度房室传导阻滞，只有在转为窦性心律后，如观察到有P－R间期延长，方能确定。

2.二度房室传导阻滞　符合以下两条标准之一者，可以诊断为二度房室传导阻滞:①R－R间期长达1.5s以上，心室率在40次/min以下。在长达1.5s的长间歇内，心房颤动的异位冲动一直未能下传，虽然部分病例可能与隐匿性传导有关，但仅用隐匿性传导来解释是不合理的。临床观察长R－R间期多出现于洋地黄过量或心房颤动的晚期，而早期心房颤动及未用洋地黄的患者，从不出现长R－R间期。因此，在大多数病例，长达1.5s以上的R－R间期是由二度房室传导阻滞引起的。若出现3次以上，可避免偶然的巧合，使诊断更为可靠。②出现交界性或室性逸搏，达3次以上。逸搏的出现说明心室率已慢到危及循环功能的程度，心电图上可见到在不规则的心室率中出现长而恒定的R－R间期，在交界区逸搏时，其逸搏周期为1～1.5s，相当于40～60次/min，逸搏的QRS波群呈室上性，其形态与其他QRS波群相同，或因伴非时相性室内差异性传导而与正常的QRS波群外形稍有不同。在室性逸搏时，QRS波群宽大畸形≥0.12s，其逸搏周期为1.5～2.4s。在交界性逸搏时，由于QRS波群与正常相同，故诊断依靠延迟出现、固定的逸搏周期及恒定的R－R间距来确定。

3.高度房室传导阻滞　介于二度和几乎完全性房室传导阻滞之间，特点为交界性逸搏或室性逸搏(包括室性融合波)所占的时间超过所有心电图记录时间的1/2，可以诊断。

4.几乎完全性房室传导阻滞　在绝对规则的交界性逸搏心律中，偶有提前出现的QRS波群。心率多为40～60次/min，偶尔提前的QRS波群为心室夺获，其外形与交界性逸搏心律时相同。在室性逸搏心律时，心率多为25～40次/min，QRS波群宽大畸形，≥0.12s，偶有提前发生的室上性QRS波群，为心室夺获。

5.完全性房室传导阻滞　诊断条件与几乎完全性房室传导阻滞相同，但无心室夺获。

(五)心房颤动QRS波群伴室内差异性传导　心房颤动时，由于心室率快而不规则，更易产生室内差异性传导。大量快速而不规则的房性异位冲动经房室传导系统向心室传导时，有些冲动恰逢心室肌部分脱离了不应期，故形成宽大畸形的QRS波群，须与室性期前收缩鉴别(图34－11)。

(六)心房颤动合并室性期前收缩　心房颤动时并发室性期前收缩与窦性心律时有所不同。在窦性心律时，室性期前收缩的配对时间必然短于窦性周期，而心房颤动时R－R长短不一;当心室率快时，其R－R间期可接近或短于配对时间。心房颤动时室性期前收缩后面的代偿间歇无法判断是否完全，故称之为类代偿间歇。类代偿间歇与代偿间歇不同，由于隐匿性传导的关系，类代偿间歇常长短不一，但一般比心房颤动的平均R－R间期为长。当心房颤动伴完全性房室传导阻滞或完全性干扰性房室脱节而呈交界性心律时，如发生室性期前收缩，则属于同腔性室性期前收缩。其逆传可引起交界区心律重整，呈等同期代偿或不完全代偿，其间歇多较固定，与无完全性房室脱节的心房颤动伴室性期前收缩所产生的类代偿间歇不同。心房颤动伴室性期前收缩，可由心力衰竭引起，此时用洋地黄控制心力衰竭后，室性期前收缩可减少或消失;如系洋地黄过量引起，常呈二联律或三联律，配对时间固定，QRS波群外形有时不同，也可出现多源性室性期前收缩。

图34－14　心房颤动合并室性期前收缩

(七)心房颤动合并室性心动过速　心房颤动时可合并阵发性室性心动过速，多见于严重的器质性心脏病或严重的洋地黄、奎尼丁或普鲁卡因酰胺中毒，预后不良，可发展为致命的心室纤颤，应迅速处理。心电图上可见在f波的背景上，出现一系列宽大畸形的QRS－T波，绝对规则或基本规则，频率100～240次/min，f波与QRS波群完全或几乎完全脱离关系。须注意与心房颤动伴室内差异性传导鉴别。在风湿型心脏病二尖瓣狭窄行瓣膜分离手术时，常发生短阵多源性室性心动过速，停止操作后多自行消失。心房颤动亦可合并非阵发性室性心动过速，在f波的背景上出现一系列宽大畸形的QRS波群，频率60～100次/min，常发生不完全性房室脱节、心室夺获及室性融合波。

图34－15　心房颤动合并室性心动过速

男性，76岁，扩张型心肌病，心功能不全。本图P波消失，可见大小、时间、振幅不等的f波，R－R间期绝对不等，提示心房颤动。图中可见单个、成对或连续出现的宽大畸形QRS波群，同一条图中异常QRS的联律间期相等，后有类代偿间期，QRS波群形态、频率基本一致

(八)心房颤动合并阵发性房室交界区心动过速　一系列快速的f波与一系列快速而绝对规则的室上性QRS波群绝对没有关系，心室率150～250次/min，f波常被QRS－T波掩盖，仅在V₁、V₃R等导联偶尔见到，呈完全性干扰性房室脱节。

(九)心房颤动合并自主性房室交界性心动过速　心房颤动伴非阵发性房室交界性心动过速有以下四种情况

1.呈完全性干扰性房室脱节　心电图上可见到一系列的规则的室上性QRS波群，频率70～140次/min，为自主性房室交界性心动过速，逆行性冲动不断传到交界区的上部，形成隐匿性传导，绝对干扰了心房颤动波的下传，故一系列的f波与一系列的室上性QRS波群之间完全没有关系。

2.呈不完全性干扰性房室脱节　心房颤动波偶尔可避开由自主性交界性心动过速逆行性隐匿性传导在交界区所引起的不应期，而夺获心室。心电图表现为在规则的心室性QRS波群的基础上，偶尔出现提前的室上性QRS波群，表示有心室夺获。

3.呈完全性干扰性房室脱节，同时有文氏型传出阻滞　心电图上可见一系列室上性QRS波群不规则出现，平均心室率70～140次/min，其R－R间期有逐渐缩短而突然延长的现象，并可周而复始出现。自主性交界性心动过速的异位冲动，一方面逆行隐匿性传导，引起交界区上部干扰性下行传导中断，另一方面在下传过程中，于交界区形成文氏型传出阻滞，使R－R间期形成渐短突长的现象。

4.呈完全性干扰房室脱节，同时有二度Ⅱ型传出阻滞　心电图上可见心房颤动伴自主性交界性心动过速的一系列规则的室上性QRS波群中，其R－R间期突然出现倍增或倍减现象。

(十)心房颤动合并交界性期前收缩　交界性期前收缩的QRS波群与心房颤动的绝对不规则的室上性QRS波群相配对，配对时间多较短而固定。

(十一)心房颤动合并预激综合征　心房颤动可合并各种不同类型的预激综合征，包括A、B、C等型，此时由于P波消失，诊断的唯一依据是QRS波群的初始部分出现预激波，即δ波，或在发生心房颤动前，有预激综合征。如忽略此两点，可能会误诊为心房颤动伴阵发性室性心动过速、心房颤动伴室内传导阻滞或心房颤动伴室内差异性传导。预激综合征并发心房颤动时，如误用洋地黄治疗，由于心肌应激性增高，可使心房率、心室率更快，造成心排血量不足而死亡。因此，当快速型心房颤动伴畸形的QRS波群，在用洋地黄后心室率不减慢，应及时怀疑心房颤动伴预激综合征的可能(图34－13)。

(十二)心房颤动合并束支、分支、双束支等各种类型的传导阻滞须注意与心房颤动伴时相性室内差异传导或室性心动过速鉴别。当心房颤动时发现心室性心律整齐，应考虑两种可能:①心室率快者，应想到交界性自主性心动过速;②心室率慢于60次/min者，应考虑房室传导阻滞，对于R－R逐渐缩短，且长的R－R小于两个短R－R之和者应考虑有文氏现象。

二、心房颤动的心电图鉴别诊断

(一)心房颤动伴室内差异性传导与室性期前收缩的鉴别诊断　其鉴别要点为:

1.心室率　前者多发生在心室率较快，后者多发生于心室率较慢时;前者未用洋地黄类药物或用量不足，后者常已洋地黄化或洋地黄过量。

2.配对时间　前者不固定，在所有R－R间期中常为最短;后者在多数病例中固定，但不需要是最短的R－R间期。

3.配对前周期　前者多长，比心房颤动中平均的室上性R－R间期为长;后者则不需要比平均的R－R间期长。

4.配对时间/配对前周期　前者比值愈小，QRS波群外形愈畸形;后者比值不影响QRS波群的外形。

5.R－R—R'－R时间规律　即配对前周期—配对时间—类代偿间歇时间规律，前者为长—短而不固定—不定;后者为不定—固定短—长。

6.类代偿间歇　前者不一定有，后者多出现;前者常不需长于平均的R－R间期，后者常长于平均的R－R间期。

7.V₁导联的QRS波群　前者70%呈右束支传导阻滞的图形，呈rsR'的典型图形，或呈rsr'，为三相波;后者很少出现三相波，或仅呈R，qR图形;前者很少出现双相波;后者有92%的病例出现双相波，呈qR、QR或RS图形。前者QRS外形多变，后者除非多源性，外形多不变。

8.异常的QRS波群连发或连续出现　前者常见，后者在大多数病例仅出现单个异常的QRS波群。

(二)心房颤动伴连续性室内差异性传导与心房颤动伴室性心动过速的鉴别诊断　前者心室性心律多绝对不齐，极速时可基本规则;后者多基本规则或绝对规则。前者多呈右束支传导阻滞的图形，偶尔也可呈左束支传导阻滞或不完全性双束支传导阻滞图形，QRS时间多≥0.12s，后者可＞0.14s，易变性小，除非是多源性室性心动过速。前者宽大QRS波群的配对时间多短而不固定;后者则固定，且与室性期前收缩的配对时间相同。前者无类代偿间歇;而后者有类代偿间歇。前者无室性融合波;后者可有室性融合波及心室夺获。

(三)心房颤动伴预激综合征与心房颤动伴室内差异性传导或心房颤动伴室性心动过速的鉴别诊断　前者有预激综合征病史，心室率极为快速，多＞180次/min，QRS波群异常增宽，可达0.20s或以上，QRS波群外形易变性大，呈手风琴样改变，且与时相无关，无类代偿间歇，有时可见到δ波。

(四)心房颤动伴束支传导阻滞与心房颤动伴室内差异性传导或心房颤动伴室性心动过速的鉴别诊断　如与以前呈束支传导阻滞的心电图对比，鉴别比较容易。与差异性传导不同，束支传导阻滞时QRS波群的外形多无变化，R－R间期不等时，均呈同一图形，而差异性传导，QRS波群的外形易变性大，且与时相有关。与室性心动过速区别:心房颤动伴束支传导阻滞时，心室性心律绝对不齐，时间长短不一，无室性融合波及类代偿间歇，呈束支传导阻滞的图形;室性心动过速时，配对时间恒定，有室性融合波及类代偿间歇，多呈单相室性QRS波群。

(五)心房颤动与交界性心律的鉴别诊断　心房颤动时若f波很细小，普通心电图上看不到时，易误诊为交界性心律，食管导联可显示f波，且前者心室性心律绝对不齐，后者心室性心律是规则的。

三、心房颤动的临床

心房颤动是临床最常见的一种心律失常，95%发生于器质性心脏病患者，尤其是有严重心肌病变的患者。在并发有心力衰竭的心脏病患者，心房颤动的发病率可高达60%。

(一)病因　最常见的病因是风湿性心脏病二尖瓣狭窄，为第1位，占60%～70%;其次为冠状动脉硬化性心脏病，占20%～30%。近年来，由于风湿性心脏病发病率减少，冠心病心房颤动有逐年增加的趋势。甲状腺功能亢进合并心房颤动约占5%。此外，高血压性心脏病、心肌炎、心肌病、缩窄性心包炎、先天性心脏病等，亦可引起心房颤动。洋地黄中毒时，心房颤动的发生率为10%，预激综合征也常引起心房颤动。在器质性心脏病的基础上，感染、体力活动、精神激动、胸部外伤、胸外科手术、暴饮暴食、呕吐、缺氧及低血钾等，都可诱发心房颤动。约有5%的心房颤动患者，无器质性心脏病证据，呈阵发性或持续性发作，甚至可持续几十年，而一般情况尚好，其中可能具有家族性，称原因不明的或特发性心房颤动。

(二)血液动力学改变　正常心房收缩对于心室来说起着血液排泵的作用，将血液推入心室。在心室收缩早期，心房对于房室瓣的关闭严密起着协助的作用，以免血液发生回流。所以，心房与心室的收缩配合良好可使心室的充盈量增加，心室排出量增大。因此，心房颤动时，除基础心脏病引起的血液动力学改变外，心房表浅的颤动可使心房的收缩功能丧失，心室的收缩变为不规则，引起以下血液动力学改变:①心排血量减少约40%;②血压及脉压降低;③房室瓣关闭不全，引起血液返流;④体力活动时心率明显变快;⑤冠状动脉血流量减少。

(三)临床表现

1.阵发性心房颤动　患者突然感到心悸、气短、心前区疼痛、精神不安。老年患者可因心率过快而出现眩晕，甚至晕厥，有时可出现心力衰竭及休克。在青年患者，尤其是多次发作之后，患者可只感到心悸而无其他不适。每次发作的时间长短不一，从数秒至1～2周，发作超过2周者，多数转变为持续性。

2.持续性心房颤动—慢性心房颤动　多见于器质性心脏病患者，可由阵发性心房颤动发展而来，也可在初次发作后一直持续存在，其症状与基础心脏病和心室率有关。患者感心悸、气短，体力活动后心室率明显增加。心脏扩大，心率多在90～150次/min，第1心音强弱不等，节律绝对不规则，脉搏短拙。同时具有基础心脏病的体征。二尖瓣病变引起的心房颤动常发生栓塞。老年患者由于脑缺氧及副交感神经亢进，可出现晕厥。长期心房颤动后，可发生心力衰竭。昏厥、心力衰竭及外周动脉栓塞，是心房颤动的常见并发症。

3.迷走神经亢进引起的心房颤动　许多年前来人们就发现自主神经对心房颤动及心房扑动的发生有重大影响，交感神经兴奋时，儿茶酚胺释放，可引起房性心律失常，用β受体阻滞剂可终止其发作。迷走神经功能亢进时也可发生心房颤动，这类患者多见于20～60岁的中年男性，每次发作可持续数秒至数小时，发生于休息时及夜间，不少情况是窦性心率逐渐变慢，达到一定阈值时便出现房性期前收缩及心房颤动，也可出现心房扑动及房性心动过速，发作延续数十年，但从不变为持续性，也可出现病窦综合征。

(四)治疗

1.阵发性心房颤动　对于发作短、不频繁而又无明显症状者，嘱其休息，服用镇静剂即可。对于发作时间长、发作频繁或心室率快而易于出现心力衰竭者，应予积极治疗。首选洋地黄使心率减慢，观察心率，1～2天后不恢复窦性心律者，可用奎尼丁转复。发作频繁的心房颤动，应用奎尼丁预防发作。

2.持续性心房颤动　长期心房颤动使心排血量降低，心脏扩大，体力活动后心室率明显增快，不少患者发生栓塞。因此，最好转复心律，使之变为窦性心律。复律方法有:①药物转复:常用奎尼丁，0.2g，1次/2小时，连续5～6次，连续2天无效者，可改为0.3g，1次/2小时，每天5～6次。不提倡用更大剂量，因为直流电转复远比大剂量奎尼安全有效。必要时合用异搏定。除奎尼丁外，普鲁卡因酰胺及乙胺碘呋酮也可试用，但疗效较差。②直流电转复:成功率为76%～96%。适应证为心房颤动发生2年以内(最好半年之内)，心脏扩大不明显，无心力衰竭，无风湿热活动，甲状腺机能亢进已被控制，炎症被控制，3个月内无血管栓塞者。以下情况忌用直流电转复:①洋地黄引起的心房颤动;②3个月内有血栓栓塞者;③心房颤动过久者;④可疑有病窦综合征者;⑤可疑有高度房室传导阻滞者;⑥心脏扩大，心胸比例大于0.55者，或有心力衰竭，或巨大心房者;⑦原因不明的心房颤动。

直流电转复治疗心房颤动的疗效很高，转复前应首先减慢心室率并抗凝治疗。转复后最大问题是复发率高，有人在复律后数日甚至数小时后复发，有的在1～2年内复发。有资料统计，12个月后只有1/3～1/2患者未复发，以甲状腺功能亢进者长期疗效最好。转复后可用奎尼丁、乙胺碘呋酮或双异丙吡胺维持。心房颤动复发后仍可2次，甚至3次、4次电击，成功率及复发率均较高。