第一节　概述

1913年，Mines用电刺激蛙心的房室连接部分，发现心房激动传导到心室后，又可返回传导到心房，产生心房回波;相反，心室激动逆行传导到心房后，又可返回传导到心室，再次激动心室产生QRS波，这便是反复搏动。1923年，Iliescu与Sebastiai提出阵发性房性心动过速是由心房内折返引起。1928年，Schmitt与Erlanger提出房室交接区折返机制的经典模型，他们假设房室连接区存在不同程度的抑制区，在抑制较轻的纤维，可以允许逆行激动缓慢地通过;在抑制明显的区域，则造成单向阻滞。1938年，Ashman与Hull提出阵发性房性心动过速可能是由进出窦房结的循环运动所致。1945年，Moe等在动物实验中证实了反复心律的机制。1956年，Moe等又提出房室结内存在快、慢双径路传导是结内折返的基础。1968年，Han等通过离体兔心的实验，证明在窦房结内确实可以发生折返激动。1974年，Akhtar等首次报道电生理检查心室期前S₂刺激引起折返激动。

一般说来，心肌纤维在恢复应激性的过程中可以存在非同步现象，即电异步状态。如果由于某些原因，如局部病变、缺血、电解质分布不均匀等，使邻近心肌纤维的复极速度不一致而不应期有明显差别时，激动先通过已恢复应激性的那部分纤维，以后再迂回传入较晚恢复应激性的纤维，等激动返回到先应激的那部分纤维时，又因那里已脱离了不应期，可以重新应激，并将兴奋波传至周围组织，这就是折返现象。该激动所引起的心脏再次除极称为反复搏动，连续性折返搏动则形成折返心律或折返性心动过速。折返现象可发生于心脏任何部位，如窦房结、心房、房室交接处或心室，但以房室交接区最为多见。

迄今已知由折返机制引起的心律失常有:①期前收缩;②绝大多数的室上性心动过速;③大多数的室性心动过速;④WPW型预激综合征并发的心动过速;⑤反复搏动。