第一节　隐匿性传导

隐匿性传导(concealed conduct ion)是指一个窦性或异位激动激动了心脏的特殊传导组织，但未能传到心房或心室，在体表心电图上不能显示P波或QRS波群。但由于它已激动了一部分心脏特殊传导组织，产生了一次新的不应期，对于下一次激动的形成或传导均发生影响，在心电图上出现相应改变，使心律失常变得更加复杂，并能出现各种反常现象。如规则的自律性被打乱;突然出现类似房室传导阻滞的现象;或轻度的传导阻滞突然变成严重的传导阻滞;产生与不应期规律不符合的室内差异传导或房室传导阻滞;造成不典型文氏现象以及传导障碍的突然改善等。

隐匿性传导是心律失常中最常见的现象之一。在心电图应用之前，Engelmann等曾对这种现象作过报道。1948年，Langendorf首先命名为隐匿性传导。1949年，Ling应用微电极的研究方法直接证实了隐匿性传导的存在。近年来，由于希氏束电图的应用，对隐匿性传导有了更深刻的认识。它可发生于心脏传导系统的任何部位，如窦房交界区、心房区、房室交界区、左右束支、浦肯野纤维、旁路内，其中以房室交界区最为多见。造成隐匿性传导的激动来源于窦性激动和各种异位心律。隐匿性传导的方向可顺向，亦可逆向。顺行性隐匿性传导是指传导方向与正常窦性激动传导方向相同;逆行性隐匿性传导是指传导方向与正常窦性激动传导方向相反;也可先顺向后逆向或先逆向后顺向隐匿性传导，称为隐匿性折返传导;也可散在发生，也可交替发生或连续发生，连续发生者称为重复性隐匿性传导。

一、发生机制

Hoffman等认为，隐匿性传导与心脏特殊传导组织内的递减性传导和不应期不均一有关。当激动落在传导组织的绝对不应期转变到相对不应期的过渡阶段，即“临界相”时，心脏传导组织应激能力极弱，产生的除极电位较低，这种低弱电位向邻近组织传导时，其动作电位进行减弱，传导速度也进行减慢，终于完全停止传导，导致激动不能传导至心房或心室，体表心电图中无P波和QRS波群。但由于它激动了一部分交界区组织，产生了一次新的不应期，影响下一次接踵而致的激动传导，产生传导延缓、传导阻滞、加速或折返等心律失常。另外，心脏传导组织不应期的不均一性也可引起隐匿性传导(图43－1)。

图43－1　隐匿性传导示意图

二、心电图表现

隐匿性传导本身在体表心电图上无传导异常的直接表现，但可影响随后激动的形成和(或)传导，而导致:①随后激动的传导延缓、传导阻滞、传导隐匿、传导促进(加速)或折返(显性或隐匿性)。②主导起搏点或次级起搏点提早除极，而重整其发放周期。

(一)顺行性隐匿性房室传导　顺行性隐匿性房室传导指窦性、房性或交界性激动通过房室交界区时形成的隐匿性传导，多见于房性期前收缩、阵发性房性心动过速、心房扑动及心房颤动等所致的同源性传导中断或延缓。

1．单个未下传的房性期前收缩之后的窦性或房性激动的P－R间期延长或不能下传，即连续两个P波受阻(图43－2)。

图43－2　由隐匿性传导造成房性期前收缩未下传

2．房性心动过速或心房扑动时，因隐匿性传导使房室传导比例发生改变，如2∶1房室传导的房扑变为3∶1或4∶1的房室传导。也可因不同程度的隐匿性传导致心室律不齐或F－R间期意外的延长。

3．心房颤动时，经常有顺行性隐匿性房室传导。心房率愈快，隐匿性传导的机会也愈多，其表现有:

(1)心室律完全不规则　心房颤动的激动波在房室交界区十分频繁而又不同程度的隐匿性传导，阻止了绝大部分激动下传，致使心室律完全不规整。

(2)出现意外延长的逸搏周期　心房颤动激动发生隐匿性传导，使次级起搏点被动地除极，以致不能及时地释放逸搏激动，逸搏周期延长。

(3)心房颤动转为心房扑动时，心房率减慢而心室律增快　其机制为激动在房室交界区内发生隐匿性传导的机会较心房颤动为少，故心室律增快。

(4)出现特别长的R－R间期　房性激动如在房室交界区连续发生隐匿性传导，可形成特别长的R－R间期，甚至发生阿—斯综合征(图43－3)。

图43－3　心房颤动出现意外延长的逸搏周期

两图连续描记，上图E为交界性逸搏，因2个长的R－R间期相等;下图的长R－R间期比逸搏周期还长，提示有隐匿性传导，使本应出现的交界性逸搏延迟出现

4．房室传导阻滞中的隐匿性传导　在房室传导阻滞时，室上性激动隐匿性传导至房室交界区，产生新的不应期，使下一个激动意料不到的受阻，产生一些复杂的心电图改变。如:

(1)二度Ⅰ型房室传导阻滞，文氏周期的第一个P－R间期意外地延长。二度Ⅰ型房室传导阻滞时，第一个P－R间期通常是正常的，如出现P－R间期意外地延长，说明其前的传导阻滞P波在房室交界区内发生了隐匿性传导(图43－4)。

(2)3∶2文氏型房室传导阻滞貌似3∶1房室传导阻滞由于隐匿性传导，3∶2文氏型房室传导阻滞中的第一个P波(或F波)未下传是由于隐匿性传导所致，第2个P波(或F波)未下传是由于传导阻滞性房室传导中断(图43－5)。

(3)2∶1房室传导阻滞变为3∶1房室传导。真正的3∶1房室传导阻滞较少见，由于隐匿性传导，使顿挫型2∶1房室传导阻滞变为3∶1房室传导。

(4)高度房室传导阻滞时，交界性逸搏延迟出现或出现室性逸搏或心室静止。高度房室传导阻滞时，多数病例的交界性逸搏周期是均齐的。但心房激动可顺向隐匿性传导传入传导阻滞区远端，使交界性逸搏重新安排周期而使交界性逸搏延迟出现，甚至出现室性逸搏。如果室上性激动在房室交界区连续发生隐匿性传导，可使房室交界区连续地形成新的不应期，因而便无机会形成交界性逸搏，此时若再无室性逸搏出现，则产生心室静止。但房室交界区本身病变或双束度传导阻滞亦可造成类似现象。

(5)心房或心室的反复搏动。

图43－4　二度Ⅰ型房室传导阻滞

文氏周期的第1个P－R间期意外的延长

图43－5　窦性心律，二度房室传导阻滞，交界区内隐匿性折返，非典型性文氏现象

第4个心搏逆向折返至交界区上部，形成新的不应期，使第5个心搏的P－R间期格外延长，从而改变了R－R间期逐渐缩短的规律

5．隐匿性交界性夺获　窦性心律、房室交界性心律或双重性交界性心律所形成的不完全性房室分离时，如发生心室夺获，高位起搏点的激动在房室交界区内发生隐匿性下传，虽未传到心室，但已提前兴奋了交界区节律点的激动，可使预期出现的交界性激动延迟出现，此种现象称为隐匿性交界性夺获(图43－6)。

(二)逆行性隐匿性房室传导的心电图表现　逆行性隐匿性房室传导指室性或交界性激动在房室交界区内逆向隐匿性传导，亦称室房隐匿性传导。其心电图特点为:

1．期前收缩伴完全性代偿间期　室性激动沿房室传导途径逆向上传，虽未能到达心房，产生逆行P波，但在房室交界区产生一次新的不应期，此时随后下传的窦性激动若遇上此期前收缩的绝对不应期，则不能下传，形成完全的代偿间歇(图43－7)。

图43－6　隐匿性交界性夺获

图示窦性心律与交界性心律之间形成的干扰性房室脱节。第5个心房激动(P波埋没于QRS波群内)下传至交界区产生隐匿性夺获，提前释放交界区节律点的激动，致使交界性周期后移，第6个QRS波群因而延迟出现

图43－7　室性期前收缩伴完全性代偿间期

2．插入性期前收缩后P－R间期延长　插入性室性异位激动逆行上传，在房室交界区产生不应期，随后下传的窦性激动恰遇此期前收缩所形成的相对不应期，传导延缓，出现P－R间期延长(图43－8)。

图43－8　室性异位激动引起继后的P－R间期延长

第2个QRS波群为间位性室性期前收缩，第2个期前收缩发生逆行性隐匿房室传导，使房室交界区产生新的不应期，当窦性激动下传时，恰遇交界区处于相对不应期，因而P－R间期延长

3．心房颤动时室性期前收缩产生的类代偿间期　由于室性期前收缩逆行性隐匿传导，在房室交界区形成了不应期，干扰了心房激动下传产生了类代偿间期。

4．室性期前收缩加重房室传导阻滞的程度　室性异位激动逆传入房室交界区组织的上部，产生隐匿性传导，使本应下传的窦性的激动(第2个P波)，落在由室性异位激动造成的绝对不应期而未下传，暂时加重房室传导阻滞的程度，如使2∶1变为3∶1房室传导阻滞。

5．室性期前收缩使窦性心律呈类似文氏型传导阻滞的现象　由于室性期前收缩的逆行性隐匿性传导，使室性期前收缩后的第1、2个P波的P－R间期延长，而第3个P波则由于R－P间期太短，P波落在前一心搏房室交界区的绝对不应期内未下传，形成类似文氏型传导阻滞。

6．房室分离时，室性期前收缩使随后的房室交界区激动延迟发生　房室分离时，室性期前收缩隐匿性逆行传导，提前释放交界区兴奋(隐匿性交界夺获)，使随后的房室交界区激动延迟发生。交界性心动过速伴逆行性隐匿性传导，可使心房节律不规则，同样，在双重性房室交界性心动过速时，低位起搏点的激动也可以隐匿性逆传，打乱高位起搏点的节律性。

7.室性反复心搏　室性期前收缩伴逆向隐匿性传导，可在房室交界区内折返回来，形成室性反复心搏。心电图表现为室性期前收缩后无逆行P波，称为折返型隐匿性传导。此种折返型隐匿性传导还可继续隐匿性折返。

8.超常期传导　在高度单向性(顺行性)房室传导阻滞时，房性激动不能通过传导阻滞区而下传心室，但传导阻滞区以下的室性(或交界性)激动可隐匿性地逆行传导通过该区，并使该区发生一超常期，如此时恰有一房性激动下传就可能通过此传导阻滞区而传导到心室或隐匿下传，称为魏登斯基易化作用。如随后连续数个窦性P波均能下传，便是魏登斯基效应。简言之，魏登斯基易化作用是由逆方向传导的强刺激引起，魏登斯基效应是由顺方向传导的强刺激引起，两者总称为魏登斯基现象(见本章第三节中的魏登斯基现象)。

9.假性房室传导阻滞　房室交界区的激动具有双向传导功能，即能顺向传导产生QRS波群，又能逆向传导产生逆行P波。然而有时房室交界区的激动在交界区区内隐匿性传导，即不能顺向传导激动心室，也不能逆向传导激动心房，体表心电图上便无P－QRS－T出现。但确已激动了部分房室交界区，产生一次新的不应期，影响了下一次的窦性激动传导。如随后下传的窦性激动恰逢其相对不应期，便出现P－R间期延长;如恰逢绝对不应期，则P波下传受阻;如两者先后相继发生，则酷似文氏型房室传导阻滞。

10.“企图性”文氏型房室传导阻滞　隐匿性交界性激动还可引起P－R间期交替性改变或引起其后数个心搏的P－R间期连续延长，但无P波受阻，有人称之为“企图性”文氏型房室传导阻滞。

此外，逆行性隐匿性传导还可引起传导阻滞性房性期前收缩、延期性代偿间歇、交界性逸搏形成延缓等。

(三)窦房交界区隐匿性传导的心电图表现

1．房性期前收缩伴完全性偿间期　房性期前收缩代偿间期多半是不完全性的。发生舒张晚期的房性期前收缩，可在窦房交界区发生隐匿性传导，房早激动未进入窦房结引起窦性节律重整，但在窦房交界区内产生了新的不应期，使下一次窦性激动落入此绝对不应期内，发生了干扰性传出中断，故产生完全性偿间期。此外，房—窦单向传导阻滞情况下的房早也可形成完全性代偿间期。

2．短阵性房性心动过速伴完全性代偿间期其产生原理同上。

3．逸搏—夺获二联律　房室交界性逸搏的异位激动沿结间束向上逆传至窦房交界区内，并隐匿性传到窦房结，使之发生节律重整，促使窦房结自律性增高，频率加速，节律提前，而发生心室夺获(图43－9)。由于异位激动由结间束向上逆传，未经心房肌，故看不到逆行P波。

4．插入性房性期前收缩产生次等周期代偿间期　插入性房性期前收缩在窦房交界区产生隐匿性传导，使下一次窦性激动产生干扰性窦性传出延缓，而产生次等周期代偿间期(界于无代偿间期与等周期代偿间期之间)(图43－10)。

图43－9　交界性逸搏伴窦性夺获二联律

图43－10　插入性房性期前收缩产生逆行性窦房交界区内隐匿性传导

第8个QRS波群为插入性房性期前收缩伴室内差异性传导，箭头所指为异性房性P'，房性P夹于两个窦性P波之间，其P－P间期比窦性P－P间期稍长，形成次等代偿间期。由于插入性房性期前收缩逆行窦房交界区，产生了隐匿性传导，其后的激动下传恰遇新的不应期，故产生了干扰性传出延缓，期前收缩后的第1个窦性P波后延，造成次等周期代偿间期

(四)异位激动与其周围心肌组织之间隐匿性传导的心电图表现

1．并行心律(房性、室性)的异搏周期延长，不成整倍数关系并行心律时，如果前一窦性激动隐匿性传入并行心律的异位起搏点和其周围的心肌组织(心房肌或心室肌)连接处，产生隐匿性传导。如异位激动(心房或心室)在传入异位——心房或心室交界区时，恰落入前一窦性激动隐匿性顺行性传导所形成的新的相对不应期，造成干扰性传出延缓，使异位间期延长，以致与异搏周期(实测或计算的结果)不成整倍数关系。

2．隐匿性室性期前收缩　由折返伴一种特殊类型的隐匿性传导所致。一般认为在折返途径内存在两个传导阻滞区，一处是二度Ⅱ型传导阻滞，一处是不固定的隐匿性传导阻滞。当室性异位激动通过不固定的隐匿性传导阻滞区时，则出现室性期前收缩，当在此区发生隐匿性传导时，则形成隐匿性室性期前收缩。隐匿性室性期前收缩产生的电生理基础，为显性室性期前收缩引起的有效不应期延长。如不应期没有超过异位激动在折返途径内在传导时间，则后面的异位激动可传出而形成显性期前收缩。如不应期超过此时间，则形成隐匿性期前收缩。

3．交界性逸搏心律时，插入性室性期前收缩产生次等周期代偿间期(图43－11)　插入性室性期前收缩的异位激动，可隐匿性传入房室交界区起搏点及其周围的心肌组织之间，引起下一次交界性逸搏传出延缓，导致次等周期代偿间期。心电图上可见夹有室性期前收缩的R－R间期，小于2个交界性逸搏周期，插入性室性期前收缩期前收缩后间期小于1个交界性逸搏周期。

图43－11　插入性室性期前收缩产生次等周期代偿间期

(五)束支传导阻滞中隐匿性传导的心电图表现　束支内的隐匿性传导主要表现为蝉联现象(见本章第十九节蝉联现象)。心电图表现如下:

1．室上性心动过速引起持续性室内差异性传导　正常情况下，右束支的不应期比左束支长，当快速的室上性激动下传到双侧束支时，左束支已恢复传导功能，而右束支仍处在绝对不应期，激动只能沿左束支下传，然后激动从左束支再逆行传至右束支，此时右束支已脱离不应期发生除极，形成右束支传导阻滞图形。接着第2个，乃至一连串室上性激动传来时，右束支内除极已过，而处于绝对不应期，从而形成一连串的室内差异性传导(图43－12)。

2．交替性房性期前收缩伴交替性左右束支传导阻滞(详见第四十章第五节室内传导阻滞)。

3．双束支二度传导阻滞可表现为单侧束支完全传导阻滞(参见第三篇第四十章第五节室内传导阻滞)。

4．插入性室性期前收缩后，由于引起束支内蝉联现象，表现为持续性功能性束支传导阻滞。同时室性期前收缩亦可终止束支内的蝉联现象。较早的室性期前收缩，在室上性激动下传之前，提前隐匿性逆传至双侧束支，由于双侧束支反应性不同，进入健侧束支的深度比对侧大，结果使双侧束支的不应期趋向一致，当室上性激动下传时，双侧束支发生传导阻滞。

图43－12　室上性心动过速引起持续性室内差异性传导

综合上述，可把隐匿性传导的基本形式归纳为6种:①传导延缓:即由于隐匿性传导导致下一个正常激动的传导延缓;②伪传导阻滞:即隐匿性传导对下一个正常传导的激动受到干扰，而表现为传导阻滞;③房室交界区激动推迟:即在自主性房室交界性心动过速呈现干扰性房室脱节时，窦性激动下传到房室结时出现隐匿性传导，打乱交界区起搏点节律，使其延迟出现，亦即交界区节律“重建”;④房室异位节律加速:由于隐匿性传导而使隐匿性起搏点释放。这些隐性起搏点处于完全性外出传导阻滞状态(或偶有逸搏现象)，由于异位高位起搏点的隐匿性传导干扰了窦房结激动下传，从而释放了交界区的隐性起搏点，呈现自主性心动过速;⑤促进传导加速:即伪超常传导;⑥促成折返激动。

三、心电图诊断

出现下列情况时，应考虑隐匿性传导的可能:①2个P波连续受阻。②过早搏动后的第1个窦性心搏P－R间期延长，或期前收缩后的第1个P波受阻。③不典型文氏现象，如心室脱落后第1个心搏的P－R间期增量最大等。④心房颤动时的心室律绝对不齐，交界性逸搏延迟出现，室性期前收缩后有类代偿间期。⑤不易解释的P－R间期延长或P波突然受阻。⑥房室脱节时，交界性周期突然延长。⑦阵发性房性心动过速或房扑时，受阻P(或F)波之后，心搏的P－R(或F－R)间期延长，或多个P波连续受阻。⑧房室交界区出现超常传导。

隐匿性传导可发生于正常传导功能的心脏，更多见于传导功能有抑制的心脏。后者多由于传导系统器质性损害或功能变化而引起;有时系药物影响所致，如洋地黄中毒等。隐匿性传导是构成复杂心律失常心电图的重要原因之一，它常能导致各种反常的心电图。故在阅读心电图时，遇到复杂而难于解释的心电图，应考虑到有隐匿性传导的可能。