第二节　差异性传导

差异性传导(aberrant conduction)是指激动经过正常传导系统时，由于恰逢其相对不应期而发生生理性干扰，造成传导顺序发生变异而致心电图波形改变的现象，简称差传。差异性传导1912年由Lewis命名，可以发生在心房、房室交界区和心室，分别称为房内差异性传导，房室交界区差异性传导(干扰性P－R间期延长)和室内差异性传导。一般所指差异性传导即指相性室内差异性传导而言。房内差异性传导，及房室交界区差异性传导较少见。本节分四部分介绍差异性传导发生机制、心电图特点及其与临床的联系。

一、室内差异性传导

(一)概念　室内差异性传导(aberrant ventricular conduction)是指室上性激动下传心室时，由于心室周期长度的改变而引发的暂时性心室内传导异常。1963年Schamroth等将室内差异性传导分为相性室内差异性传导和非相性室内差异性传导两类。前者指早期室上性激动落在前一激动的相对不应期所致QRS波群改变;后者指交界性逸搏或心律时激动通过房室交界区和心室的径路不正常，而造成QRS波群改变。前者比后者多见。

(二)发生机制　室内特殊传导系统各部分的不应期长短不同，同时各部分的不应期对激动频率改变的反应也不相同。当异位激动，如房性期前收缩、阵发性房性心动过速、心房颤动、心房扑动、房室交界性期前收缩、房室交界性心动过速、反复心搏等发生于心动周期的早期，在下行传导中遇到部分室内传导系统的生理不应期，便以较慢的速度传导，或者从已脱离不应期的其他部分传导系统传至心室，引起心室除极和复极顺序的改变，以致出现宽大、畸形的QRS波群。

相性室内差异性传导发生的条件有二，即:①双侧束支的生理性不应期长短不同;②室上性激动过早地传入心室。参阅图43－13有助于理解。图中(1)表示双侧束支的生理不应期一致，当异位激动抵达时，双侧束支均脱离不应期，激动得以正常下传;图中(2)表示左、右束支不应期不一致(分别以虚(右)实(左)线表示之)，当异位激动抵达时，左束支已恢复应激性，而右束支仍处于相对不应期中，因此激动沿左束支下传心室，呈右束支传导阻滞图形，见图中(3)。相性室内差异性传导的QRS波群的畸形程度与异位激动出现的时间有关，愈提早出现，QRS波群宽大畸形的程度愈显著。

图43－13　室内差异性传导机制示意图

非相性室内差异性传导发生的机制是由于异位起搏点在房室交界区位置不正常，即位于房室交界区周围部分，在下传时常是沿着一条特殊的径路抵达心室，使一侧心室较另一侧提早发生激动，由于两侧心室激动的程序不同，致使QRS波群的形态发生改变。

(三)心电图表现

1.相性室内差异性传导　详见图43－14～16。

(1)QRS波群宽大畸形　有80%～85%呈右束支传导阻滞图形，少数呈左束支传导阻滞或左束支分支传导阻滞图形。QRS波群时间多为0.12～0.14s。右束支传导阻滞图形多呈三相波(rsR'、rsr')，亦有多单相或双相波。有时右束支传导阻滞与分支传导阻滞合并存在，以合并左前分支传导阻滞为多见。

(2)宽大畸形的QRS波群形态多变　在同一导联中，可显示两种或多种不同类型的差异性传导。即使只有一种类型的差异性传导，其程度也常常不同。

(3)宽大畸形的QRS波群，可呈单个或多个出现在心室率增快时，宽大畸形的QRS波群，可以连续出现。其机制是在心室率增快时，过早抵达的激动容易遇到不应期而发生差异性传导。

(4)宽大畸形的QRS波群多是提前出现　前面多可见到一个与其相关的窦性P波或异位P波。这个P波多数是“期前”出现。心房颤动、心房扑动、房室交界区心律则没有P波。

2.非相性室内差异性传导

(1)表现为“期后”一宽大畸形的QRS波群。(2)QRS仅有轻度畸形，时间多在正常范围。

(四)影响因素

1．与前一心搏的距离(R－R'间期)有关　异位激动发生得越早(R－R'短)，室内差异性传导的可能性越大，QRS波群畸形愈明显，反之畸形愈轻微。

2．与期前收缩前心搏的R－R间期的长短有关　当前一心搏R－R较长时，其不应期亦较长，则容易发生差异性传导。

3．与房室结的传导速度有关　当发生房室传导延迟时，即使是异位激动与前一搏动的配对间期过短，由于P－R间期延长，当激动到达希—浦系统时已脱离不应期，室内差异性传导反而消失。

(五)鉴别诊断

1．相性室内差异性传导与异位心律的鉴别详见表43－1。

表43－1　相性室内差异性传导与异位心律的鉴别

如QRS波群的形态有如下特征者多考虑室性期前收缩:①V₁导联呈单相或双相，R波高于R'波;②V₁导联与V₆导联图形相似;③V₁～V₆导联均以负向波为主;④V₁导联呈QS型;⑤Ⅰ导联呈QS型;⑥QRS时间＞0.14s;⑦畸形QRS波群不象左或右束支传导阻滞图形。

2．非相性室内差异性传导与室性逸搏鉴别　两者均是期后延缓出现的心搏，鉴别有时较为困难。其鉴别要点为:①前者心室率多超过40次/min;后者室率多在40次/min以下;②前者QRS波群仅有轻度畸形，而后者QRS波群畸形明显;③前者QRS时间多在正常范围，后者多超过0.12s。

3．交界性期前收缩伴室内差异性传导与室性期前收缩的鉴别二者十分相似，如可见到逆行P波(可在QRS波群之前或之后)或无逆行P波但伴有不完全性代偿间歇，则为交界性期前收缩伴室内差异性传导，否则多考虑室性期前收缩。

4．室上性心动过速伴室内差异性传导与室性心动过速的鉴别　主要注意寻找有无相关的P波，如常规导联不清晰可加作S₅导联或食管导联。

图43－14　房性期前收缩引起非相性房内差异性传导

图43－15　房性期前收缩伴相性室内差异性传导

第3、5、7个QRS波群宽大畸形，其前有P波

图43－16　房性期前收缩伴室内差异性传导的蝉联现象

(五)临床意义　室内差异性传导是继发于其他心律失常发生的生理性传导变异，可随心律失常的纠正而自行消失，本身并无重要临床意义。其重要性是需与较严重的室性心律失常相鉴别。亦有人认为，左束支传导阻滞型室内差异性传导提示有隐匿性左束支传导障碍。配对间期较长后出现右束支传导阻滞型差异性传导提示可能有右束支的传导障碍。

二、Ashman现象

Ashman现象(Ashman phenomenon)是指心肌细胞的不应期的长短与前一搏动的心动周期的长度有关，即在同一导联中，长R－R间期时心肌细胞的不应期长，短R－R间期时，心肌细胞的不应期短，若在长R－R间期后有一适时并提早出现的室上性搏动，很容易发生时相性室内差异性传导(右束支发生3时相传导阻滞)而致QRS波群宽大畸形。

Ashman现象的产生是由于长R－R间期后心肌的不应期延长，当提早出现的室上性激动传至心室时，恰逢心室处于相对不应期，此时激动只能沿已经从不应期中恢复过的心肌中传布。由于右束支的不应期较左束支为长(约为16%左右)，故容易产生右束支的3时相传导阻滞(图43－17)。心电图特点为:①长的R－R间期之后提前出现畸形的QRS波群，其QRS波群有易变性。②常见右束支传导阻滞图型(占80%～85%)。③畸形的QRS波群后无代偿间歇。④多呈三相波型(rsR'，rsr')，约占70%，QRS初始向量与窦性者同。⑤畸形的QRS波群之前，多有一个与之相关的P波(除心房颤动、心房扑动或不伴逆行P波交界性心律外)。

图43－17　Ashma n现象原理示意图

A为正常传导的两个心动周期，第3次搏动正常;B为第2个心动周期缩短，第3次搏动落在前一心搏的生理性不应期中(阴影区域);C为第3次搏动未提前，但其前的心动周期长，故仍落在前一长心动周期所致的生理性长不应期中。B、C的第3次搏动均可呈现差异性传导图形

图43－18　插入性室性期前收缩后的窦性搏动伴心室内差异性传导

图43－19　房性期前收缩伴心室内差异性传导

三、一组心搏中第二现象

临床心电图中经常遇到室内差异性传导、功能性束支阻滞与室性激动的鉴别诊断问题。一组心搏中第二现象(Second in the row phenomenon)是鉴别室性异位搏动与室上性激动伴室内差异性传导的一个鉴别方法。该方法规定为:在一组窄QRS波心搏周期中，如果总是第2个心搏周期的QRS波出现宽大畸形，此情况反复周期性出现，则能诊断宽大畸形的QRS波为室内差传而不是室性期前收缩(图43－20)。

图43－20　一组心搏中第二现象

本图为一位慢性阻塞性肺病患者的V₁导联的连续记录，箭头所示为3个提前的P波

一组心搏中第二现象与Ashman现象类似，即室内差异性传导往往发生在心搏长—短周期的条件下。在长的心搏周期中，心肌的不应期可随心动周期的延长而延长，这时若出现一个短心动周期的心搏，极易进入其前一心搏的不应期而发生室内差异性传导。需要强调说明的是，简单的根据一组心搏中第二现象诊断室内差异性传导是很不够的:临床上非常多见的室性期前收缩二联律(符合慢性室性期前收缩及二联律法则者)从现象上也符合一组心搏中第二现象，即总是在第2个心搏出现QRS宽大畸形。这时区别二者的关键是宽QRS波群前有否相关室上性P波，室性期前收缩没有而室内差异性传导有。

四、Chung现象(钟氏现象)

心电图表现为期前收缩后P波变形，又不能用其他原因解释者，称为非时相性心房内差异传导。心电图上的这种现象由Chung于1972年最先报告，又称Chung现象、钟氏现象。在房性心动过速、心房扑动或心房颤动终止以后，也可见到非时相性心房内差异传导表现为期前收缩长的代偿间期后，第一至几个窦性P'波形态改变。

(一)非时相性心房内差异传导的产生机制有以下4种解释:

1.期前收缩引起结间束或房间束隐匿传导所致的非时相性心房内差异传导变形的P波频率与期前收缩前后窦性P波的频率相同，多次重复出现于期前收缩产生的较长的代偿间歇之后，不能用时相性心房内差异传导来解释，是一种非时相性心房内差异传导。其发生机制可能是期前收缩隐匿激动结间束或房间束，使其重新产生的不应期，虽然经历了较长的代偿间歇，但不应期仍处于不一致状态，窦性激动下传时，结间束或房间束不应期不一致，激动在心房内的传导顺序与无期前收缩时不同，因而引起P波变形。

2.期前收缩后引起窦房结内或心房内游走性　心律期前收缩激动逆行传至窦房结，引起窦房结起搏点暂时转移。如由窦房结头部转至窦房结尾部、心房其他部位，出现期前收缩后P波变形。期前收缩引起的起搏点转移或游走，形成的变形P波应有节律的变化。而时相性心房内差异传导出现时，又是窦性P波出现的位置。

3. 4相心房内传导阻滞　期前收缩产生的长的代偿间歇，结间束或房间束发生4相除极化，使其膜电位负值减小，窦性激动传至心房时受阻于结间束动作电位4相，出现4相传导阻滞。

4.心房内传导系统病变　心房内差异传导绝大多数发生于器质性心脏病患者，半数有心力衰竭。心房内传导束、心房肌的病理变化和病理生理变化等，是产生非时相性房内差异传导的基本病因。

(二)心电图特征　期前收缩后第一个或连续数个窦性P波形态改变，表现为P波振幅减小，时间变窄，振幅增大、切迹或双向等变化。

图43－21　房性期前收缩后第一个P波形态改变

男性，62岁，冠心病。第3个与第4个QRS波群经心房扑动的F波下传，第6个心搏是房性期前收缩，其后出现的第1个心搏的P波较小，以后又恢复了窦性心律

图43－22　房性心动过速终止后P波形态改变

男性，67岁，窦性心律。短阵房性心动过速，其后心搏的P波变小;过早发生的单次心搏，为房性期前收缩