第三节　意外传导

意外传导指在心脏动作电位的某一时相内，窦性、房性激动的下传理应受阻，然而却反常地传至心室。意外传导现象包括超常传导、伪超常传导、空隙现象、魏登斯基现象、隐匿性期前收缩和隐匿性折返所引起的干扰现象等。为了更好的理解意外传导的发生机理，本文首先简单介绍心肌细胞膜电位、动作电位和不应期，然后阐述各种意外传导现象的概念、发生条件、机理、心电图表现和临床意义。

一、心肌细胞的膜电位、动作电位和不应期

(详见第一篇第二章第二节心肌细胞及其电活动类型)。

(一)心肌细胞膜电位、动作电位　心肌细胞的生物电现象与神经细胞、骨骼肌细胞一样，表现为细胞膜内、外两侧存在着电位差及电位差变化，称为跨膜电位(transmembrane potential)，简称膜电位。细胞安静时的膜电位称静息电位，也称膜电位;细胞兴奋时产生的膜电位称动作电位，是细胞兴奋的标志。

当安静细胞受到一次外加刺激(人工给予或由邻接细胞的兴奋所引起)而兴奋时，受刺激部位的细胞膜两侧电位发生短暂的变化，细胞膜外突然由正变负，膜内由负变正，称为除极化或反极化。稍后，膜两侧的电位又恢复到受刺激前的状态(即膜外为正，膜内为负)，称为复极化。心肌细胞的动作电位分为五期。

除极(除极)化过程　又称“0”时相。当心肌细胞受到外来刺激(在体内是来自窦房结产生并下传的兴奋)作用后，心室肌细胞的膜内电位由静息状态下－90mV迅速上升到+30mV左右，构成动作电位的升支。“0”时相除极化不仅是原有极化状态的消除，而且膜内外极性发生倒转，超过“0”电位的正电位部分称为超射。“0”时相占时1～2ms，幅度可达120mV。

复极化过程膜从除极化状态恢复到静息电位和极化状态的过程称为复极化过程，可分为四期:

1．“1”时相(快速复极初期)　膜电位从+30mV迅速下降至0mV左右，占时约10ms，为早期复极相。“1”时相和“0”时相一样，膜电位的变化极为迅速，常合称为峰电位。此期形成的机制是由于快Na⁺通道失活，同时出现一过性外向电流。过去认为这种外向电流为Cl^－内流所致，现在认为“1”时相复极的机制包括:①钠电流幅度开始下降。决定“0”时相除极的Na⁺通道是一种快通道，是电压依从性的，其特点是迅速激活、开放，接着又迅速失活、关闭(在15ms以内)。当膜除极到一定程度(0mV左右)时，Na⁺通道就开始失活而关闭，最后终止Na⁺的继续内流。②与此同时，一种以往称为瞬时性外向离子流的短暂性钾电流(I_to)被激活，使膜电位迅速复极到平台期电位水平(0～－20mV)。关于I_to离子成分，过去曾认为是Cl^－(Cl^－内流)，近来根据I_to可被四乙基铵和4－氨基吡啶等K⁺通透性阻滞剂所阻滞的研究结果，认为K+才是I_to的主要离子成分。

2．“2”时相(缓慢复极期，平台期)　此期膜电位复极缓慢，初期停留在0mV左右，记录图形平坦，持续时间100～150ms。此期形成的机制是由于同时存在缓慢的Ca²⁺内流与K+外流。当前述0时相除极化达到一定程度(膜内负度约＜－55mV)后，膜的慢Ca²⁺通道被激活开放，由于细胞外液的Ca²⁺浓度远比细胞内为高(约10 000∶1)。而细胞内的负电位又促使Ca²⁺向细胞内弥散。Ca²⁺带着正电荷从慢Ca²⁺通道缓慢内流，形成缓慢而持久的慢内向电流(I_ca)，同时也有少量钠(Na⁺)离子通过慢通道内流(因此时快钠通道已关闭)，与之平衡的是氯离子同时内流。这种正负离子较活跃的内流使膜内电位保持于较高，而且平衡的水平。

“2”时相平台形成的另一重要因素是K⁺的外流。此期膜内外K+的浓度差及电位差，均驱使K⁺通过K⁺通道(I_K1，I_X1及I_X2)外流，但由于细胞对K⁺外流存在内向(自动)整流的规律，即膜电位与钾离子的平衡电位(－90mV)差别越大时(即膜电位的负值愈小时)K⁺外流较少，进一步保持“2”时相平台期长达100ms以上。

3.“3”时相(快速复极末期)　是继平台期之后的晚期快速复极时相。该期膜电位复极快速直达静息电位水平，完成复极过程，占时100～150ms。此期形成的机制是在平台期后期Ca²⁺(及小部分Na⁺)的慢通道失活关闭，Ca²⁺内流停止，膜电位下降，K⁺通过K⁺通道(I_K，I_X通道)外流，I_K通道的K⁺外流比较恒定且较少，而I_X通道的K+外流随着其内向整流作用，即当膜电位愈接近K⁺平衡电位(－90mV)时，就愈促使K⁺外流，因而复极速度加快，直至恢复到静息膜电位水平(－90mV)。

4.“4”时相(静息期或恢复期)　此期心肌细胞膜电位基本上稳定于静息电位水平，但有离子恢复过程。离子的恢复机制是通过肌膜上的Na⁺－K⁺泵的作用，将除极时进入细胞内的Na⁺外运，同时将复极的外流的K⁺内运。Ca²⁺的外排机制目前尚未完全清楚，多数学者认为Ca²⁺浓度差外运是与Na⁺顺浓度的内流相耦联而进行的，形成Na⁺－Ca²⁺交换。由于细胞内外的Na⁺浓度是依靠Na⁺－K⁺泵维持的，所以Ca²⁺逆浓度差的外运也是由Na⁺－K+泵提供能量。

(二)心肌细胞不应期分类　心肌细胞发生兴奋后，其兴奋性要发生一系列的周期变化，这种变化在快反应电位细胞是电位依从性的，在慢反应电位细胞是时间依从性的。现以快反应电位的心室肌细胞为例，来阐述心肌细胞的不应期、影响不应期长短的因素及其与心律失常的关系。

1.绝对不应期　相当于动作电位的“0”时相、“1”时相、“2”时相和“3”时相的前半期，相当于体表心电图从Q(或R)波开始到T波顶端稍前的一段时间，即膜电位值恢复到－55mV以前的一段时间。在这段时间中，由于膜电位过低，快速Na⁺通道完全处于失和状态，Na⁺不能内流，即使用大于阈值1000倍强度的刺激也不能引起心肌兴奋。因此这段时间在生理学上称为绝对不应期。

2.有效不应期　在绝对不应期以后，约从－55～－60mV的期间内，非常强大的刺激可以使膜发生部分除极化(局部兴奋)，但仍不能发生全面除极化或扩布性兴奋，因此，从除极化开始(“0”时相)至－60mV这一段不能产生动作电位期间称作有效不应期。由于一般所谓的“兴奋”是指扩布性兴奋，因此所谓不能发生兴奋的绝对不应期实际上就是有效不应期。

3.相对不应期　从有效不应期完毕(膜电位约－60mV时)到复极化大部完成(约达－80mV)的期间内，特别强大的阈上刺激可以使膜产生扩布性兴奋(动作电位)，此期称为相对不应期。在相对不应期内所产生的兴奋称为期前兴奋(过早搏动或过早搏动)。由于此时膜电位水平较低(－60～－80mV)，其动作电位“0”时相上升的幅度和速度均较正常为低，故兴奋的传导较慢。此时有K⁺迅速外流趋势，可使期前兴奋的“2”时相平台期过早结束，因而不应期也较短。传导缓慢和不应期缩短都是折返性心律失常发生的因素，所以相对不应期内发生的期前兴奋易引起进一步的心律失常。

4.超常期　复极化完毕前不久(从－80～－90mV)的短时期内，膜电位比复极完毕更接近阈电位，引起兴奋所需要的阈刺激可比正常为小，亦即兴奋性比正常为高，此期称为超常期。相当于心电图中T波末部的U波，往往在复极末期延长的情况下显示出来。

5.易颤期　心脏在相对不应期开始时有相对超常期，在此期内应用较强的电刺激容易发生纤维性颤动，称为易颤期。心室易颤期在心电图T波升支达到顶峰前约30ms的时间内，心房易颤期在心电图的R波降肢中。易颤期形成的机制，目前认为可能是在兴奋性恢复初期，心肌细胞之间兴奋性恢复的速度和程度不一致，呈现在兴奋性，不应期和传导性不均匀的电异步状态。如此时给予一个较强的刺激，则容易形成许多折返环路，如同时出现许多微折返，便使心房或心室的兴奋和收缩失去协调一致性，造成纤维性颤动。

(三)影响不应期长短的因素　影响不应期长短的因素主要有心率的快慢、心动周期的长短和心脏部位的不同等。

1.心率的快慢　不应期的长短随心率的变化而变化，心率增快时，心搏之间的间期变短，动作电位时间也变短，因而不应期也缩短。

2.心动周期的长短　在心律不规则的情况下，心肌动作电位的时间与前一心动周期的时间成正比。也就是说，在相邻的两个动作电位中，若前一个激动的电动周期较长(即这两个动作电位的间隔时间较长)，则第2个动作电位的持续时间较长，因而不应期较长;反之，不应期较短。心动周期的长短常用来解释某些差异性传导产生的原理。

3.心脏部位　不应期的长短因心脏部位的不同而异。目前已证实，至少有三个部位的有效不应期较长，即房室交界区、浦肯野纤维远端和窦房结周围组织。这些部位在心肌兴奋的传导中起着一种闸门作用，可防止过快频率的冲动向下传导，因而对其下方的心肌组织有一定的保护作用。同时这些部位也容易发生传导阻滞。

(四)不应期和心律失常的关系　心肌的不应期和心律失常有着密切的关系

1.不应期长短与心律失常的关系　心肌有效不应期缩短时，容易发生期前兴奋，同时也容易发生折返激动;反之，有效不应期延长时，期前兴奋不易发生，并使折返激动易于阻断，制止心律失常的发生。

2.不应期对心肌的传导性有重要影响　若兴奋冲动落在前一次兴奋的有效不应期内，该冲动不能下传而发生传导中断;当兴奋冲动落在前一次兴奋的相对不应期内，该冲动的传导减慢，而表现为各种形式的传导障碍。

3.有效不应期和动作电位时间的比值　在动作电位时间内，有效不应期相对延长，即有效不应期和动作电位时间的比值增大，可以减少期前兴奋发生的机会，并且有阻断激动折返的作用，有抗心律失常效应。

二、超常期传导

超常期传导亦称超常传导，是指心脏传导功能在受抑制的情况下，本应传导阻滞的早期激动，都意外地发生了传导的矛盾现象。此种现象1924年首先由Lewis和Master报道。心肌在复极化完毕前不久，膜电位由－80～－90mV这一短时间内称为超常期(supernormal period)。在该期内膜电位的水平比复极化完毕后更接近阈电位，引起兴奋所需的阈刺激比正常的小，即兴奋性较高。

超常期传导的位置至今尚无定论，有人认为不同病例或同一病例的不同时间发生超常传导的位置也不相同。多数认为，超常传导的类型可分为如下三种:①第一超常期传导:即“2”时相超常期或绝对不应期中的超常传导，位于ST段与T波前支初段。②第二超常期传导:即“3”时相超常期或相对不应期中的超常传导，位于T波下降支与U波之间。③第三超常期传导:即“4”时相超常期或非不应期中的超常传导，位于T波后0.28s附近。

超常期传导的心电图特点是(图43－23、24):①高度房室传导阻滞时，位于心动周期较早期的P波偶能下传，而更早或较迟出现的P波全被传导阻滞;②二度I型房室传导阻滞时，起搏延长的P－R间期突然缩短，或本应传导阻滞的P波反而下传;③一度房室传导阻滞时，短R－P间期后出现短P－R间期，而长的R－P间期后出现长的P－R间期;④完全性房室传导阻滞时，室上性激动在心动周期早期内下传，形成心室夺获;

图43－23　房室交接区3相超常期传导

法洛四联症术后出现室相性窦性心律不齐、右心房肥大、提示不完全性左心房内传导阻滞、高度房室传导阻滞、房室交接区3相超常期传导(R₃、R₇)、3相性左前分支阻滞、房室交接性逸搏心律、Q－T间期延长

图43－24 2相超常期传导

冠心病、三度房室传导阻滞患者，MV₅导联显示几乎完全性房室传导阻滞、房室交接性逸搏心律、提示2相超常期传导伴极长P－R间期型一度房室传导阻滞(P－R间期0.92s)

超常传导并不意味这个时间的房室传导比正常的传导功能更好，而是在房室传导功能本已发生传导阻滞的情况下，暂时比原有的传导阻滞情况略有改善。正常的心脏不会发生超常传导，超常传导全部见于有传导阻滞的器质性心脏病。但真正的超常传导并不多见，只有在用传导阻滞常见现象如空隙现象，双径路传导，“3”时相并存“4”时相传导阻滞等现象不能解释时，才考虑超常传导。

超常期传导可发生在交界区组织内，也偶尔发生在左、右束支内，后者称为心室内超常传导，其心电图特点为:①束支传导阻滞时，早期出现的室上性激动其QRS波群形态正常，而较迟出现的室上性激动反而呈束支传导阻滞图形;②束支传导阻滞时，室性期前收缩后的窦性QRS波群形态呈现正常化;③心房颤动伴束支传导阻滞时，提早出现的QRS波群形态反而正常。

三、伪超常传导

伪超常传导由Narula于1973年首次提出，指在心动周期的某时限内到达的房性激动不能传入心室，而较早或较晚的房性激动却能传入心室，因而产生了似乎矛盾的房室传导现象。Narula在解释这种现象时指出，一个窦性激动在其传至心室的过程中，要经过心房、房室结、希氏束与希氏─浦氏系统。近侧部位的传导速度可能影响远侧部位的传导情况，激动在近侧部位的传导延迟，可以有足够的时间使远侧部位得以恢复，因而远侧部位传导可以改善;而近侧部位的传导加速，可以使激动在远侧部位部分或完全恢复之前过早地到达，出现传导延迟。由于激动通过传导系统各部而发生的变化之间相互影响，可以产生一些意外的传导改善现象，因而产生貌似超常传导的现象，故称为伪超常传导。

引起伪超常传导的电生理现象常见于交界区内纵向分离造成的双径路传导现象，迷走神经张力突然减弱，隐匿传导突然消除及房室交界区的分层传导阻滞等。

根据近端延迟区及远端传导阻滞区所在的位置分为以下6种类型(表43－2)，其中以Ⅰ、Ⅱ型最常见。

表43－2　伪超常传导分类

伪超常传导的心电图特点为:下传激动的R－P与P－R始终呈反比关系，即R－P短其P－R长，R－P长其P－R短，而有别于超常传导。

伪超常传导的临床意义，目前评价不一，有认为其本质是功能现象，亦有认为伪超常传导常并发房室结多径路传导，易形成折返性心动过速。

四、空隙现象

空隙现象(gap－phenomenon)是伪超常传导的表现类型之一。早在1965年，Moe在研究狗的房室传导特征时发现了一个新的现象，他注意到，在心动周期的某一段间期中，心房的期外刺激不能经房室结下传到心室，引起心室激动;但是在这之前或之后的心房期外刺激，却都能经房室结下传激动心室。Moe将这个时间段称为房室结传导的裂隙带，心脏电活动的空隙现象概念首次被提出。1969年Scherlag创用经皮穿刺电极导管记录希氏束电图技术后，空隙现象的研究有了较大发展;1973年;Gallagher确定了房室前向传导中有两种类型的空隙现象;1974年Akhtai证实心脏电活动在室房逆向传导时也可出现空隙现象，并认为逆向传导的空隙现象比正向传导的空隙现象常见。1976年Damato归纳总结了有关空隙现象的文献，将房室前向传导的空隙现象分成6类，逆向传导的空隙现象分成2类。1987年本文作者发现并提出变异性空隙现象，预激旁路的空隙现象等，进一步丰富了空隙现象的研究成果。

(一)空隙现象的定义　在激动或兴奋传导的方向上(正向或逆向)，心脏特殊传导系统中存在着不应期及传导性显著不同的区域，当远侧端水平有效不应期长，而近侧端水平面相对不应期较长时，激动传导就可能出现一种伪超常传导的现象，称为空隙现象。

(二)空隙现象形成的三要素　空隙现象需具有三个基本条件才能形成:心脏特殊传导系统中沿激动传导的方向存在不应期或传导性显著不均衡的两个水平面，这与折返现象截然不同，折返现象发生时沿激动传导的方向上特殊传导系统的纵向传导路径不应期或传导性不均衡。激动传导的远侧端水平面有效不应期长于近侧端水平面，因而在此平面较早地出现传导阻滞，使传导中断。近侧端相对不应期较长，在远侧端进入有效不应期出现传导阻滞后的一定间期时，近侧端水平也进入相对不应期，表现为传导发生延缓，近端的传导延缓如果能够改善远端阻滞的情况，空隙现象则可发生，传导可再次恢复，空隙现象形成的三要素能够解释其发生的机制。

(三)心电图和电生理检查中的空隙现象　作为一种异常的心电现象，临床心电图和电生理检查中可以出现空隙现象，提高对其认识的水平，可以及时做出诊断。为了更加理解相关心电图，需要复习心脏的不应性和传导性。心肌组织和细胞对外来刺激和周围传导来的兴奋能够发生反应的生理特性，称为兴奋性。兴奋之后，心肌组织或细胞在一段时间内全部(有效不应期)或部分(相对不应期)丧失了兴奋性，这一特性称为不应性，不应性所持续的时间称为不应期。传导性是指心肌组织能对周围的激动或兴奋发生扩布性传导的特性。不应性和传导性是心肌组织的两大生理特性，但两者又有一定关系。心肌组织处在兴奋期内其传导表现为正常，处在相对不应期内其传导表现为延缓，处在有效不应期内则表现为传导中断。医生做心电图和电生理检查时，常通过观察传导情况推测其处于兴奋期或不应期中。

1．心电图空隙现象　图43－25是一幅频发房早的心电图，图中3个房性期前收缩的联律间期分别为560、500、320ms，第一个房早正常下传，下传的QRS波有差异性传导。第二个房早的联律间期短于第一个房早的联律间期，结果遇到房室结有效不应期而不能下传，属于正常现象。第三个房早的联律间期320ms，明显短于第二个房早的联律间期，照理推论，这个来的更早的房早更应当落入房室结有效不应期而不能下传，但这个房早却出乎意料地下传了，这种传导得到意外改善的现象，与临床心电图超常传导类似，但不是根本意义上的超常传导，而属于伪超常传导。

图43－25　心电图中的空隙现象(郭继鸿新概念心电图162页)

图43－26　心电图中的空隙现象的解释(引自郭继鸿《新概念心电图》)

图43－26解释图43－25心电图发生的机制。图43－26A所示为第一个来的较晚的房性期前收缩，激动下传时传导系统均在兴奋期内，正常下传。图43－26B示图43－25的第2个房性期前收缩，该房性期前收缩来的较早，下传一房室结远端时，因其有效不应期长，因此房性期前收缩传导此处受阻，使房性期前收缩未能下传。图43－26C示图43－25的第3个房性期前收缩，该房性期前收缩来的更早，其下传房室结近端时，近端已进入相对不应期，房性期前收缩在此处传导明显延缓，房性期前收缩延缓传导后到达房室结远端时，远端已脱离了上一次激动后的不应期，结果反而能够下传。图43－25第3个房性期前收缩引起的干扰性P－R延长正是房室结近端缓慢传导所致。从图43－25和图43－26中可以看出，第3个房早下传不是真正的超常传导，在房室结远端阻滞情况并未发生意外改善，而是近端传导延缓，使激动延迟到达远端的结果，这是一种伪超常传导，是心电图记录中出现的空隙现象。

3.电生理检查的空隙现象　图43－27是心脏电生理检查中记录的心电图，该程序是在患者自主窦性心律的基础上，加发一个心房期外刺激S₂，观察S₂期外刺激后的反应，每条心电图的第一个数字表示S₂的联律间期，图A、B两条联律间期分别为280、240ms，S₂下传后，遇到右束支的有效不应期而不能下传，使QRS波出现了完全性右束支传导阻滞的图形。E、F条中，S₂联律间期分别为170、140ms，S₂的刺激更加提前，下传时更应当遇到右束支的有效不应期使下传的QRS波仍表现为右束支阻滞，但是这两条中的S₂下传的QRS波反而正常，右束支完全阻滞的情况反常地消失，说明在右束支水平发生了超常传导。

图43－27　电生理检查中的空隙现象(引自郭继鸿《新概念心电图》)

图43－28　电生理检查中的空隙现象的解释(引自郭继鸿《新概念心电图》)

图43－28　是解释图43－27的示意图。图43－28A表示图43－27的A、B两条的S₂正常下传，图43－28B表示图43－27的C、D两条的S₂在右束支遇到其有效不应期不能下传，图43－28C表示图43－27的E、F两条，图E、F两条中S₂刺激更加提前，遇到了房室结的相对不应期，传导明显延缓，使激动较晚到达右束支，激动传到右束支时，其已脱离了上一次激动的有效不应期，正常下传，因此发生的是空隙现象，属于一种伪超常传导。

图43－25和图43－27属于空隙现象，只是不应期不均衡的水平面不同而已。

(四)空隙现象分型　1976年Damato总结归纳大量文献后，提出了空隙现象的分类法(表43－3)。

表43－3　空隙现象分类

(五)空隙现象的诊断要点　临床心电图和电生理检查做空隙现象诊断时有几点需注意:

1．心电图中心脏特殊传导系统的某一部分在某一条件时出现了传导中断，而在这种大致相同的条件时，该处传导阻滞出现了意外的改善，传导阻滞消失而再次传导时，应注意有否空隙现象。

2.诊断空隙现象时，心电图一定会有近侧端水平在相对不应期时，缓慢传导的表现，如图43－25的第3个房早的P－R延长，如图43－27的E，F条中的S₂－R间期的明显延长，没有这种心电图表现，空隙现象则不能诊断。

3.注意和假性空隙现象区别。

(六)空隙现象的临床意义　空隙现象是一种少见而不罕见的异常心电现象，空隙现象的概念提出后，使过去大部分心电图超常传导现象都归于空隙现象的范畴中，应用空隙现象理论可以使某些心电图和电生理检查结果得到更好的解释和诊断。空隙现象受多种因素的影响，心动周期长短可影响之，心动周期长则易发生空隙现象，短时则不易发生，药物可影响之，服用洋地黄、β受体阻滞剂可促使空隙现象出现，服用阿托品后，则空隙现象不易发生。神经体液因素也可影响之。

总之，空隙现象是一种异常心电现象，受到多种因素的影响，对同一个人来说空隙现象可以从无到有，或从有到无，时而出现，时而消失，所以，需紧密结合临床才能确定其实际意义。

五、魏登斯基现象

魏登斯基现象(Wedensky phenomenon)是心脏在传导性和自律性受抑制的状态下得以暂时改善的一种保护性反应。指原来处于被抑制状态的传导组织，在受到一次强的刺激后，使其传导功能得到暂时的改善。魏登斯基在1886～1903年动物试验中发现，对神经或肌肉给予强刺激后的一段时间内。其兴奋性异常增强，对原先不发生应激的阈下刺激，可暂时降低其激动阈值而能进行传导，故称为魏登斯基现象。魏登斯基现象包括魏登斯基易化作用(Wedensky facilitation)和魏登斯基效应(Wedensky effect)。

魏登斯基易化亦称魏登斯基促进作用，是指某一传导阻滞区的一侧受到一次强烈刺激作用后，该刺激虽未通过传导阻滞区，却降低了传导阻滞区的应激阈值，使来自另一侧原先不起反应的阈下刺激得以通过(图43－29)。

魏登斯基效应是指某一传导阻滞区受到一端来的强刺激后，传导阻滞区的应激阈值暂时降低，使同一端接踵而来的原先不能引起反应的阈下刺激能够引起兴奋并通过传导阻滞区。简单地讲，强烈刺激迫使受抑制组织的传导改善，叫魏登斯基易化作用。传导组织通过易化作用之后，在每次传导后的一定范围内，仍然保持着传导改善叫魏登斯基效应。图43－30示高度房室传导阻滞开始的4个窦性P波均下传受阻，在出现室性逸搏之后，窦性P波连续下传，系室性逸搏作为强刺激，隐匿性地传入房室交界处传导阻滞区，使对侧被传导阻滞的窦性P波下传，为魏登斯基易化作用，第1个下传的窦性激动又作为刺激，使同侧被传导阻滞的激动连续下传，为魏登斯基效应。

魏登斯基现象可以发生在房室交界区或束支区内，常出现在高度或完全性房室传导阻滞的病例中。魏登斯基现象的出现，可避免因高度房室传导阻滞引起心室过久停搏，因此它具有心脏保护作用。

对高度或完全性房室传导阻滞来说，窦性激动为相当弱的阈下刺激，不能引起房室交界区反应，而受阻于其近端。当在远端发生室性或交界性逸搏强刺激时，可促使传导阻滞区的远端应激阈降低，从而使原为阈下刺激的窦性激动能通过房室交界区下传心室(魏登斯基易化作用)。通常认为，室性逸搏后易化作用时间在逸搏后0.3～1.0s;交界性逸搏后的易化作用时间在逸搏后0.37～0.69s。在此范围之外的(更短或更长)时间，窦性激动仍不能下传。由于魏登斯基易化作用而通过传导阻滞区的窦性激动，可作为强刺激而使后一窦性激动下传，从而引起一系列的心室夺获(魏登斯基效应)。这种魏登斯基效应的作用时间亦必须在R'－P(逸搏—窦性P波)一定的时间范围内。一般认为，其作用时间在R'波后的0.36～1.0s，即窦性P波的R'－P间期(即此P波离前面那个R波的时间)为0.36～1.0s，都可以下传，短于或超出这个时间范围的窦性P波则不能下传。一旦发生一次窦性漏搏，即可丧失魏登斯基效应，又恢复原来的高度或完全性房室传导阻滞。

图43－29　魏登斯基易化作用(1)和魏登斯基效应(2)

(1)虚线代表阈值，实线b代表阻滞区，M代表强刺激引起阈值降低，1、2为强度相等的两个刺激，刺激1在阈值以下未引起反应，刺激2超过已降低的阈值而引起反应;(2)魏登斯基效应:在魏登斯基易化作用后，刺激2能能通过阻滞区保持传导作用

图43－30　室性期前收缩引起左束支魏登斯基现象

魏登斯基现象的产生，Pick等认为在高度房室传导阻滞时，逸搏之所以能够改善逸搏后的房室传导功能，是由于逸搏激动逆传入交界区产生超常期传导所致。因此有人认为，广义的超常期传导应包括魏登斯基现象在内，但超常期传导和魏登斯基现象有着本质的不同。超常传导是指原来不能下传的递减传导恰遇上了房室交界区的超常期而下传，本质是时相性传导改善，不是激动的阈值降低，而魏登斯基现象则是在强刺激之后激动阈值降低。此外，魏登斯基现象还被认为是产生期前收缩的原因之一。

综上所述，魏登斯基现象的心电图表现是:①基本心律是高度或三度房室传导阻滞，房室分离。②室性或交界性逸搏之后，出现一阵正常P－QRS传导，R'－P间期为0.36～1.0s。常因一次窦房传导阻滞或停搏而终止房室传导的改善，恢复为原来的高度或完全性房室传导阻滞。③上述情况可反复出现。

六、不应期回剥现象

在有频发房性期前收缩的体表心电图中常常发现如下图43－31所示的类似现象:在一组连续的激动由近向远的传导途中，依次要经过近端的A区域和远端的B区域。近端的A区域不应期较远端的B区域不应期短。提早出现的激动会在远端的B区域遭遇前一激动的不应期而终止下传(图43－31左)。当更早的激动出现时，在近端的A区域遇到前一心搏的相对不应期而发生传导缓慢，使得激动到达远端B区域的时间延长，错过了B区域的不应期而顺利下传，于是发生了B区域的不应期退缩或消失(图43－31)。上述现象就是回剥现象(peeling phenomenon)，也称不应期退缩现象。

回剥现象的原理当今被广泛应用于临床心脏电生理检查中。当连续的S₁－S₁刺激因不应期的缘故无法实现目标区域的电激动时，常常使用S₁－S₁或S₁－S₂－S₃等期前收缩刺激，人为造成回剥现象的条件，使起搏激动在目标区周围的某个区域形成相对不应期环境下的缓慢传导，待目标区域的不应期退缩之后达到电刺激成功和激动该区域的目的。

图43－31　不应期退缩现象示意图

左:提前出现的激动，在B区域传导时遇到上一心搏的不应期而发生传导阻滞

右:更提前出现的激动，在A区域遭遇前一心搏的相对不应期而发生传导延缓，激动到达B区域时，该区域不应期已经过去，使激动得以顺利传导，于是产生了B区的不应期退缩现象

图43－32经食管心房调搏时的体表心电图回剥现象

图43－32是一帧经食管心房调搏时的体表心电图回剥现象。图(a)是在连续的S₁－S₁刺激基础上发放1个320ms的期前收缩刺激，其后的心搏呈现一度房室传导阻滞和右束支阻滞的图形;图(b)是在同样S₁－S₁刺激基础上分别发出600ms和320ms时长的2个期前收缩刺激，其后的心搏出现了右束支不应期退缩现象。