第二十八节　并行心律

并行心律(parallel rhythm)指心脏内存在两个独立发出激动的起搏点，其中一个被传入阻滞所保护，称被保护起搏点，通常是异位起搏点;另一个未被传入阻滞保护，称无保护起搏点，通常指窦性起搏点。两个起搏点均按照其固有的频率发出激动，互相竞争激动心房或心室，形成双重心律即并行心律。异位起搏点由于有传入阻滞的保护，不受窦房结激动的抑制，频率一般稍慢于窦性心律的频率;当其发放激动的频率超过窦性频率，且无传出阻滞时，则异位起搏点即控制了整个心脏的活动，产生并行心律性心动过速(详见第三篇第三十九章并行心律及并行性心动过速)。

并行性心律多发生于窦性节律时，也可发生于其他异位心律时，如心房颤动、心房扑动等。并行心律可分为窦性、房性、房室交界性和室性4种，最常见的是室性并行心律。室性并行心律可与房性并行心律并存，但极少见，偶有报道室性并行心律发自于心室的两个部位。

一、发生机制

并行心律的发生机制目前认为有“4”时相除极学说、“3”时相阻滞“4”时相阻滞学说、高频学说。

(一)“4”时相除极学说　这一学说认为，并行心律的发生是由于并行起搏点的自律性增强，使“4”时相阈电位上移(趋向于“0”时相)和(或)膜反应性降低而引起激动和传导异常。例如，阈电位在兴奋时上升至－60mV(而不是原来的－70mV)，则不能传导或发生递减性传导，并行起搏点周围将围绕有双向阻滞的组织。同理，由于“4”时相除极电位下降，则因为传出阻滞程度下降，使异位起搏点重新出现。

(二)“3”、“4”时相阻滞学说　并行心律的起搏点具有传入和传出的保护性阻滞。所谓传入性阻滞，是指并行灶周围由不同程度受损细胞环绕构成保护性阻滞区，其传入阻滞早期是“3”时相阻滞，系周围组织细胞复极延缓、动作电位时间延长所致;晚期是“4”时相阻滞，系部分组织细胞舒张期自动除极化加速膜电位水平降低，“0”时相除极时上升速度、幅度降低，导致传导速度减慢或阻滞。如果这种传入阻滞持续存在，则并行收缩起搏点有可能连续释放激动，产生连续的并行心律。在“3”时相和“4”时相之间可有一狭窄的正常传导窗，适时的窦性激动可通过传导窗侵入并行灶，使节律重整而形成间歇性并行心律(图44－33)。

所谓传出阻滞，是指相反方向的保护性阻滞，防止并行心律的异位激动向外传递。并行心律的起搏点发放的激动，只有当传出阻滞消失，且激动恰遇心动周期的反应期，才能引起心房或心室的激动。间歇性的传出阻滞可使并行心律的频率成倍数的减慢，持续的传出阻滞使并行心律消失。

临床上遇到的并行心律性心动过速，其异位心率在70～150次/min，可能是由于存在着2∶1或3∶1传出阻滞所造成，实际上并行心律的速率要快得多。

非常慢的并行心律大都是由于存在着3∶1、4∶1传出阻滞，即使激动落在应激期中，也不出现预期的异位心动。

(三)高频学说　此学说认为，这种异位节律点自律性异常增高，激动的频率可高达300次/min左右，其周围组织始终处于不应期，使异位节律点对外来的激动几乎不能应期，从而得到保护。

图44－33　人工室性并行心律

方格条代表“3”时相阻滞范围，黑点条块代表“4”时相阻滞范围，黑色条块代表并行节奏点的周围心室肌的正常不应期，P代表并行节奏点激动释放。当窦性激动恰好通过“3”时相和“4”时相阻滞之间狭窄的正常传导窗口(X)，侵入并重建异位起搏点，从而使并行节奏点的周期发生变化

二、心电图特点

(一)典型并行心律　各型并行心律的心电图特点相同，诊断标准有如下4条，其中1、2条为主要诊断诊据，3条有辅助诊断作用，4条是兼有的心电图改变(图44－34)。

1.配对间期不等　室性异位搏动和前一个心动之间的距离不固定，期前收缩的联律间期相差＞0.08s。但如并行心律的频率和基本节律的频率相等或为其2～3倍时，其联律间期貌似固定;此种情况少见，因窦性心律易变，不会持续太久，

2.异位搏动间存在整数倍数关系　即有一个最大公约数或最小公倍数。其中最短的异位搏动间期即为最大公约数，其差异一般不超过0.05～0.12s。

3.常有房性及室性融合波　当并行心律和基本心律发出的激动，同时到达心脏时，每个激动各激动心房或心室的一部分，则产生房性或室性融合波。

4.基本心律的重整在同腔性并行心律，如房性并行心律或异腔性并行心律伴室房传导阻滞时，窦性起搏点可被并行心律的异位灶发放的激动所侵入，而引起节律重整，产生不完全代偿间歇。

(二)临床常见并行心律

1.窦性并行心律　通常窦房结无传入阻滞，异位节律点的激动，既然激动了心房理应易于传入窦房结使之发生节律重整，窦性P－P的规律性则被打乱。如果出现联律间期不固定的期前收缩激动逆传心房时，仍出现完全性代偿间歇，又能除外窦房交界区干扰时，说明窦房交界区出现传入性保护机制，可形成窦性并行心律。窦性并行心律罕见。其心电图表现为:①窦性心律时同时伴有房性、房室交界性或室性期前收缩及逸搏逆传心房。②窦性P－P节律规整，逆P'不能重整窦性节律，呈完全性代偿间歇。③夹有异位心房激动的长窦性P－P周期是窦性周期的倍数，可见房性融合波。

2.房性并行心律　房性并行心律较少见。心电图上出现两组形态不同各自有其规律的P波。一组源自窦性节律，另一组源自心房异位节律，后者的节律常较窦性节律慢而规则，但由于其存在着传入阻滞，不为窦性节律打扰。

房性并行心律的诊断根据:

(1)规律地出现畸形P'波，P'－P'的间距慢于窦性者，为35～55次/min。且异位P'－P'间的距离相等或呈一定倍数，或有一个最大公约数。

图44－34　室性并行性心律

(2)P'和前一心动的联距不固定，可长可短，相差常＞0.08s。但逆配对间期固定。因为在房性并行心律，被保护的房性起搏点与无保护的窦性起搏点是位于同一心房单位内，窦房结因此常被异位激动所激动，而引起窦性心律重整，而异位并行周期则持续不打乱，故在房性期前收缩后出现一个固定长度的不完全代偿间期，产生固定的逆配对现象。

(3)假如和窦性P波同时激动心房，可产生房性融合波。

3.房室交界性并行心律　房室交界性并行心律较为常见，其心电图特征为:

(1)以交界性期前收缩形式出现　多在舒张中晚期，易呈插入性，少数有逆行P波，P'－R＜0.12s或R－P^－＜0.16～0.18s。逆P^－如能侵入窦房结，引起窦性节律重整，则产生不完全代偿间期。如无逆P^－，激动不侵入窦房结，则产生完全性代偿间期。交界性期前收缩和期前窦性P波没有恒定间距，相差＞0.08s。

(2)房室交界性节律之间有固定节律　即长异位搏动是短异位搏动的简单倍数。

(3)融合波　房室交界性并行心律的异位搏动，如逆传入心房，有可能与窦性激动同时激动心房，产生房性融合波，而室性融合波则罕见。

4.室性并行心律　室性并行心律是最常见的并行心律。不但室性异位起搏点因受到传入阻滞的保护而不被窦房结的激动侵入，而且窦性起搏点也受到生理性室房传导阻滞的保护也不被室性异位起搏点的激动侵入，故室性并行心律与窦性心律存在，通常不引起窦性节律重整。临床所见室性并行心律的心电图表现形式:

(1)不存在传出阻滞的并行心律　其频率一般低于窦性心律的频率，只要不在窦性激动的不应期，异位搏动预期出现。如果其频率超过窦性心律的频率，中间不插入窦性搏动，即为一并行心律性心动过速。

(2)存在传出阻滞的并行心律　即使不处于心室肌不应期，预期应出现的异位搏动不出现，说明异位起搏点与心室肌之间存在传导阻滞，通称传出阻滞。表现为莫氏Ⅱ型传出阻滞的并行心律，预期显现的心率往往较窦性心率为慢。

(3)不典型的并行心律　如并行灶周围有显性和隐性折返，或并行灶周围有外出文氏现象，或多重性并行心律，或文氏型传出阻滞型并行心律，或配对间期相等型并行心律，或电紧张调频型并行心律等均可使室性并行心律不典型。有时由于异位搏动间期的数值大，常规测量方法找不到最大公约数时，可用正数法求最大公约数。例如，假设3个异位搏动间期为7.76、4.56、3.02s，用正数法求最大公约数，方法如下:①去掉小数点，成776、456、302;②去掉后位数，成77、45、30;③45及30的最大公约数15，而77段舍5成75后才能除尽;④再加0，成750、450、300，最大公约数150左右;⑤776÷150=5，776÷5=155.2;⑥456÷150=3，456÷3=152;⑦302÷150=2，302÷2=151;⑧最大公约数均值=最大值+最小值/2=155.2+151/2=153.1;⑨均值变异范围=±(均值－最小值)/均值=±153.1－151/153.1=±1.3%，如均值变异范围＜±5%，则为并行心律。

5.变异性并行心律

(1)间歇性并行心律　并行灶周围由不同程度受损细胞构成保护性阻滞区，传入阻滞早期是“3”时相阻滞，其周围组织复极延缓，使动作电位时间延长所致;晚期是“4”时相阻滞，系部分组织细胞舒张期自动除极化加速，使膜电位水平降低而“0”时相除极时上升速度减慢、幅度减低，出现传导速度减慢或阻滞。“3”时相和“4”时相阻滞使周围组织的不应期延长，故可能是完全性阻滞或呈频率依赖性，如系不完全性阻滞，则在“3”时相和“4”时相阻滞之间可有一狭窄的正常传导窗，适时的窦性激动可通过这一传导窗侵入并行灶使其节律重整而形成间歇性并行心律。可见于窦性、房性、房室交界性和室性四种间歇并行心律。心电图表现为:①出现多个等长的短异搏间期，且异位搏动的联律间期不等。②部分两异位搏动之间相等或呈倍数关系。③而非倍数长异搏间期，该长异搏间期出现与逆间期(E－R间期)长短有关，可找出传入并行性灶的期限，一般介入早期和晚期之间(“3”时相和“4”时相不应期之间的失保护期)。即逆联律间期短时，窦性激动不能侵入并行灶，为“3”时相阻滞;逆联律间期长时窦性激动亦不能侵入并行灶，为“4”时相阻滞;在短与长之间，窦性激动才能侵入并行灶，重排周期一般恒定且大于并行灶的周围(图44－35)。

(2)并行心律伴文氏型传出阻滞　保护性阻滞区从内到外细胞受损程度由重到轻，膜电位水平由小到大，只要并行灶的激动有足够的长度，传出一定范围后，其外出传导速度逐渐加速。并行灶周围组织的不应期延长，从而引起传出阻滞。可见于房性、房室交界性和室性三种并行心律伴文氏型传出阻滞。心电图表现:①异位搏动的联律间期不固定;异位搏动的R－R间期逐渐缩短，突然出现一长R－R周期;③长间期小于任何两个基本并行心律的周期之和，周而复始。

图44－35　间歇性室性并行心律

(1)与(2)条连续记录，窦性激动不断通过阻滞区到达室性并行心律起搏点，并引起室性并行心律的节律重整

(3)并行心律伴交替性文氏型传出阻滞　保护性阻滞区由不同程度受损细胞组成，这是并行灶周围组织的近端和远端存在的分层阻滞的基础，是形成该型的原因。它见于室性并行心律伴交替性文氏型传出阻滞。心电图表现:①异位搏动的联律间期不固定;②R－R周期逐渐缩短，突然出现一长R－R周期，周而复始;③由R－R周期推算出来的周期，恰好为并行灶基本周期的2倍;④若并行灶周期近端2∶1阻滞，远端文氏现象，将使连续3次并行灶激动受阻，则为A型交替性文氏型周期。A型多于B型。

(4)联律间期文氏型、逆文氏型、固定型并行心律

1)联律间期文氏型并行心律　表现为并行心律联律间期逐渐延长，继之并行心律漏搏1次。其机制可能是当并行灶基本周期稍长于2个窦性周期呈二联律出现，每个异位搏动愈来愈接近后面的窦性激动，甚至落到窦性搏性后的不应期内而消失，表现为联律间期文氏型并行心律，酷似折返型期前收缩伴折返径路内文氏现象。

2)联律间期逆文氏型并行心律　表现为并行心律联律间期逐渐缩短，继之并行心律漏搏1次。其机制是当并行灶周期稍短于2个窦性周期且呈二联律出现时，每个异位搏动愈来愈接近前面的窦性激动，直至落到前一个窦性搏动的不应期内而消失。

3)联律间期固定型并行心律　可以呈一过性，但在患者同一份或近期记录的心电图上，可证实有形态相同的并行心律。其机制一为并行节律点与主导节律偶合同步，成为简单的倍数关系;此时联律间期可以固定，但采取措施改变主导节律频率，这个巧合现象即消失。二是超常期应激:并行灶发放激动较弱，都是阈下刺激，只有落在主导节律隐匿性传入保护性阻滞区所产生的超常期，才能引起兴奋，此时表现为间歇性联律间期固定的期前收缩。三是逆联律间期固定:并行灶有间性传入阻滞，其激动可侵入并重整主导节律周期，于是主导节律便“主动”与并行节律点保持着联律，即逆联联律间期固定。若主导节律是规整的，并行节律点也“被迫”与主导节律保持固定的联律间期。

(5)并行心律伴并行灶内或周围组织显性和隐匿性折返　保护性阻滞区从内到外细胞受损程度由重至轻，膜电位水平由小到大;故窦性激动传入过程呈衰减传导，中止于保护性阻滞区的不同深度而呈隐匿性传导，产生的不应期不一致性，可引发并行灶或周围折返。并行灶发放的激动在传出过程中，部分激动可在并行灶或周围组织产生折返;该折返激动既可再次兴奋并行灶使其节律重整，或因并行灶尚处于前一激动的不应期而未传出保护性阻滞区，仅使并行节律重整则为竞争性折返。心电图表现:①异位搏动的联律间期不固定;②而多个成对期前收缩，其R－R间期一般恒定为显性折返周期;③长R－R间期不是成对期前收缩R－R倍数，而是所测得的并行心律周期一般恒定为显性折返周期;④长R－R间期不是成对期前收缩R－R的倍数，而是所测得的并心律周期长度的倍数和余数，而其余数又是成对期前收缩间期的余数;⑤若同时存在并行灶折返径路内文氏现象，则其显性折返周期R－R由长渐短或由短渐长，重复出现;⑥若存在并行灶内或周围组织折返性心动过速，则连续出现3～4次以上异位搏动，其折返心搏的R－R间期基本恒定。

(6)房室旁路性并行心律　Kent束慢旁路由希—浦传导组织构成，具有自律性，在一定条件下形成起源于旁路的期前收缩、逸搏甚至逸搏心律或旁路性并行心律。心电图表现:①异位搏动联律间期不固定;②异位搏动的QRS波群起始部有预激波，时限增宽，其形态与完全性预激时QRS波群形成一致;③异位搏动之前有倍数关系或有1个最大公约数;④或见特殊类型的窦—旁路室性融合波(图44－36)。

图44－36　起自旁路的加速并行心律

女性，45岁，扩张型心肌病，心功能Ⅱ级。窦性P波规律出现，P－P周期匀齐，心房率92次/min。P₅下传夺获R₄，P₅－R₄间期0.24s，R₄时间0.07s，Q－T间期0.04s。其余P波与宽大畸形QRS波群无固定时间关系，有些P波出现于T波终末部不能下传心室，提示二度房室阻滞，很可能属于一度Ⅰ型。宽QRS时间0.16s。其R－R周期匀齐，心室率63次/min。R₃～R₅周期恰好等于2倍宽QRS周期，说明R₄未侵入QRS起搏点，没有引起其节律重整。提示起自旁路的并行心律，R₆为室性融合波

(7)分支性室性并行心律　该类型较少见。QRS波群与分支型室性心动过速相似。QRS波群呈右束支传导阻滞伴电轴左偏或右偏的图形，QRS时间≤120ms。并行灶的频率较快，甚至超过200次/min，多伴2∶1、3∶2或4∶3的文氏型传出阻滞。心电图表现除具备并行心律的共同特征外，QRS波群呈右束支传导阻滞并左前分支阻滞或左后分支阻滞图形，电轴左偏－45°或＞+100°，可见窦—分支室性融合波。

(8)与束支传导阻滞有关的室性并行心律　Pick等指出，只要有束支传导阻滞存在，就具备产生阻滞对侧室性并行心律的条件，因阻滞远端的异位可保持不受主导节律干扰。Watanabe亦证明，束支传导阻滞时，室性并行心律常发生于束支阻滞区，保护机制也发生于阻滞束支中或在束支末。心电图特点:①主导节律的QRS波群呈束支传导阻滞图形;②室性异位搏动QRS形成与主导节律束支阻滞形成相反，即主导节律呈右束支阻滞图形，室性异位搏动呈左束支阻滞图形;③异位搏动之间相等或有1个最大公约数;④当束支传导阻滞消失以后，该室性异位搏位消失或呈单纯位节律点兴奋性增高特点，即两异位搏动之间无倍数关系。

(9)隐匿性并行心律　并行灶周围较持久地存在双向阻滞，其节律点呈隐匿状态。当并行心律呈完全性外出干扰性阻滞时，称为隐匿性并行心律。这是由于每次主导节律激动都能隐匿性传入保护性阻滞区的一定深度而未能侵入节律点，但能延长阻滞区的不应期，使其有效不应期的长度接近于或大于窦性周期。这样在窦性激动正常下传激动心室，并行心搏因完全性传出干扰而不能显现出来，故称为隐匿性并行心律。一旦窦性激动因起源或传导异常而不能到达心室，并行心律就能在无须“温醒”的情况下，以联律间期不固定的异位心搏显示出来，而且间隔窦性搏动的并行心搏之间的长间歇，仍为并行心搏周期的倍数。此点与间歇性并行性心律不同。其心电图表现:①只有出现短暂性窦性停搏或窦房传导阻滞时，才能显示出隐匿性并行心律;②异位心搏多以缓慢的逸搏形式出现;③异位心搏联律间期不固定，异位搏动之间呈倍数关系。

(10)并行心律伴间歇性外出一度阻滞　一度传出阻滞仅能在并行节律点搏动产生不同的程度延迟时才能被识别，是导致并行节律点典型表现丧失或变异的原因之一。当主导节律激动以二度Ⅰ型、Ⅱ型的形式侵入并行灶保护性阻滞区内，并行灶发放的激动外出时遇其相对不应期而出现传导延缓。心电图表现:①异位搏动联律间期不固定;②大部分异位搏动之间相等或呈倍数关系;③有数个长和短异搏周期出现，该长短异搏周期相加恰好为并行灶周期的2倍。

(11)并行心律周期围外出魏登斯现象　并行灶周围传出阻滞早期“3”时相阻滞，系其周围组织正处于主导节律激动后生理不应期所致;晚期是“4”时相阻滞，即预期应当出现并行灶节律点搏动而未能出现时，可能存在真正二度至三度传出阻滞，与周围组织舒张期自动除极化加速，致使膜电位降低有关，即“4”时相阻滞。由此认为传出阻滞原因是隐匿性传导，即并行灶周围组织可被来自主导节律和(或)并行灶节律本身的激动不完全性，使其周围组织的不应期延长，从而引起传出阻滞;同时亦可因总和现象而促进传导，即两个激动若分别到达某一抑制区时均不能通过;若同时到达该抑制区时，则两个激动可因相互增强而能通过抑制区。主导节律的激动不完全性侵入并行灶保护性阻滞区内，使保护性阻滞区远端受到强刺激后，应激阈值降低，适时而来的原不能通过阻滞区的并行灶激动却能意外地连续数次传出心室。心电图表现:①异位搏动联律间期不固定;②异位搏动之间有倍数关系，并行灶周围呈高度传出阻滞;③连续出现数次异位搏动与另一源房性期前收缩或室性期前收缩及适时窦性激动有关。

(12)并行灶周围外出多径路传导　并行激动可在保护性阻滞区周围不同出口处传出。心电图表现:①异位搏动联律间期不固定;②异位搏动P波或QRS形态多变;③两个异位搏动之间相等或有倍数关系。与多源性期前收缩的不同之处是后者亦属起源异常，与其前配对搏动之间相等或有倍数关系;与多源性期前收缩的不同之处是后者亦属起源异常，与其前配对的心搏无关，但2个异位搏动之间不等或无倍数关系，而有别于并行灶周围外出多径路传导。

(13)多重性并行心律　可表现为心房或心室内有两个以上并行灶节律点或心房、房室交界区、心室等部位同时存在1个或2个以上并行灶节律点，由此产生的多种P波或QRS波形态不同，但各种相同的异位搏动之间有倍数关系，可出现多种融合波，使心律失常复杂化(图44－37)。

(14)电紧张调频性并行心律　指窦性或异位搏动通过电紧张影响对并行灶激动的发放起着促进或延迟的调频作用，使显性并行心律的搏动之间缺乏倍数关系。主导节律点的激动虽不能传入，但激动波的电张力效应可通过阻滞区，改变并行心律的频率。落在并行心律起搏点周期的早期激动，引起的电张力效应使并行心律起搏点处的心肌细胞膜K⁺内流孔道激活，导致部分心肌细胞复极，延迟下一次激动的形式(延迟相)。在并行心律周期的晚期，则促发Na⁺内流，而使下一次动作电位提前出现(促进相)。心电图表现:①窦性激动落在期前收缩周长不同相内，即异—窦间期(XR)进行性延长，期前收缩周长(XX)进行性延长。当XR延长到临界值时，XX突然缩短，而呈双向性时相变化，这是电张力性调整现象的最典型表现。XR间期和XX间期之间存在的这种双向性时相关系，需要较长的心电图记录才能发现，一般还需要窦性节律减慢以后才显示出来。②电张力调整作用的另一种表现是XR周期和XX周期呈线性相关。即当RX间期逐渐缩短或XR间期逐步延长时，XX间期逐步缩短，XX间期和XR间期呈线性相关，亦是室性并行节律点电张力调整作用的特征性表现。

图44－37　心房颤动伴双重室性并行心律

心房颤动，心室率70次/min。双重室性并行心律的周期不相同，一组为226～248ms;另一组为262～264ms。D条第一个QRS波群为室性融合波

三、鉴别诊断

(一)房性、交界性、室性并行心律与房性、交界性、室性期前收缩的鉴别　前者的联律间期不固定，差值常＞80ms;后者的联律间期较固定。前者有固定的最小异搏周期，长异搏周期可呈短周期的倍数或有最大公约数(图44－38);后者则无此种关系。前者融合波多见，后者少见。

(二)房性并行心律与心房分离的鉴别　它们的共同点是均显示两个独立的心房节律，一个被窦房结所激动，另一个是从心房的任何一个地方发出的异位灶。它们的不同点;①前者当房室传导系统及心室处于相对不应期或应激期时，房性激动多能下传心室;后者心房激动多局限于一侧心房或一侧心房的部分区域，故房性激动不能下传心室。②前者P波与窦性P波相似或稍大;后者P波为小块心房肌除极化所引起，故P波小而畸形，类似房扑波或房颤波，30～50次/min。③前者异位搏动间呈整数倍数关系，后者P－P间期规则。④前者患者一般情况较好，后者多见于严重心肺疾患。

(三)期前收缩性心动过速并行心律性心动过速与期前收缩性心动过速的鉴别　如不在发作间歇时，无法区别。如出现发作间歇，此间歇为最短期前收缩间期的整数倍时，则可确诊为并行心律性心动过速。

(四)室性并行心律与加速的室性逸搏心律鉴别　并行心律时长的异位搏动间期为短的异位搏动间期的整数倍，可求出最大公约数，其联律间期明显不固定，多以期前收缩形式出现;而后者多以舒张晚期早期的形式出现，也无联律间期明显不固定等情况，联律间期大多与窦性或室性周期相近。前者室性频率常为30～50次/min，一般＜60次/min;后者性频率60～100次/min。前者室性融合波较少见，多于舒张晚期时出现融合波;后者室性融合波较多见，特别在窦性律与室律竞争过程中易于出现。

图44－38　配对间期相等的室性并行心律

四、临床意义

并行心律常发生于老年人及有心脏病的患者，约15%见于健康者。男性约为女性的两倍。室性并行心律比室上性并行心律伴发心脏病的发生率较高。房性并行心律，多发生在正常健康者。常见的心脏病有高血压病、冠心病、风湿性心脏病、肺源性心脏病、心肌病、先天性心脏病等。某些病例在发生心绞痛后或心力衰竭后出现室性并行心律，有些在吸烟后出现。非心脏病者例如低血钾、肾炎、尿毒症、白血症、硬皮病等，也偶见报道。有的病例持续发生室性并行心律，无病因可寻，少数病例在运动后出现并行心律。因此，处理并行心律主要是针对病因，对并行心律性室性心动过速可给予利多卡因。

并行心律持续的时间可长可短，长者可达数年，但多数为暂时性，经过数月或数日自行消失。有的病例和期前收缩交替发生。

有文献报道，如室性并行心律发自于心室两个部分，提示患有严重的器质性心脏病，预后较差。