第八十四节　迷走性间歇性房室阻滞

由迷走神经张力增高引起的间歇性房室阻滞，称之为迷走性间歇性房室阻滞(Vasovagal intermittent atrioventricular block)。心脏受交感神经和迷走神经双重支配，交感神经节后纤维分布至整个心房及心室的心内膜下，兴奋时释放的去甲肾上腺素与心肌细胞膜上α型肾上腺素能受体结合，可使窦房结释放电激动频率及心肌兴奋性提高，收缩力增强，心脏传导速度加快;迷走神经节后纤维主要分布于窦房结、心房和房室结，兴奋时释放的乙酰胆碱与心肌细胞膜上M型胆碱能受体结合，可以引起窦房结释放电激动频率减低，心肌收缩力减弱，房室传导速度减慢;位于延髓的心血管神经中枢对交感神经和迷走神经发挥重要的调节作用，使心脏的活动处于平衡状态。

正常房室结中有丰富的交感神经和迷走神经，一般情况下两者的活动是拮抗的，即当交感神经系统兴奋性增高时，迷走神经系统兴奋性处于相对减弱的地位。当某种因素刺激延髓神经中枢，导致迷走神经兴奋性增高，交感神经相对抑制时，就会产生明显的负性频率、负性张力和负性传导效应，房室结传导的延迟可以引起多种缓慢性心律失常，包括房室传导阻滞;同时迷走神经张力增高还可能导致细胞膜对钾离子的通透性增高，使钾离子从细细胞内外流，造成窦房结、房室结和心房肌细胞膜超极化，窦房结和房室结受到抑制，引起传导延迟或中断。Chuen等研究显示，通过射频消融术解除心脏迷走神经的支配，可以消除显著的窦性心律不齐和传导阻滞。

迷走神经张力增高可以引起多种缓慢性心律失常，包括窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞、房室阻滞、室性逸搏、室性停搏、心房颤动以及心室颤动等。迷走神经张力增高时，70%～80%为一度和二度Ⅰ型房室阻滞，20%～30%为二度Ⅱ型和完全性房室阻滞，这可能与迷走神经主要支配窦房结、心房和房室结，极少支配心室肌有关。

迷走神经张力增高性房室阻滞的心电图有以下特点:①多于夜间疲乏欲睡时或睡眠中发生，醒后脉搏有停搏现象。②夜间可持续发作，亦有阵发性发作。③存在情绪紧张、手术应激、右侧卧位等诱发因素，刺激迷走神经可以加重传导阻滞。④体位由卧位到坐位时，心室率增加10次/min以上，P－R间期缩短0.04s以上。⑤随着体位变化及阿托品药物的使用，房室传导阻滞终止。在立位或静滴阿托品时，二度或完全性房室阻滞可以演变为一度房室阻滞或正常心电图;而恢复卧位或停用阿托品后，正常心电图或一度房室阻滞又可演变为二度或完全性房室阻滞。⑥随访观察多数患者一般不发展为二度Ⅱ型或三度房室传导阻滞。

图44－126　迷走性间歇性房室阻滞心电图

36岁女性患者，静息时心电图显示:P－R间期逐渐延长，呈规则4∶3下传，诊断为二度Ⅰ型房室传导阻滞。活动后心电图显示，P－R间期0.16s，无心室脱漏搏动，诊断为窦性心律不齐