第八十五节　迷走神经介导性心房颤动

早在1909年，Rothberger和Winterberg两位维也纳电生理学家在动物实验中发现刺激迷走神经可将房扑转化为房颤。1972年，El-Sherif通过压迫颈动脉窦诱导出了AF或使心房扑动转为Af，且可用阿托品预防;随后Wilson等发现，严重的恶心和呕吐可使AF发作。这些均证明迷走神经与房颤的发生密切相关。1978年，Coumel等首次报道将阵发性房颤分为迷走神经介导型和交感神经介导型房颤。迷走神经介导型阵发性房颤(Vagus nerve－mediated type of paroxysmal atrial fibrillation)以迷走神经张增高为诱因，临床几乎只见于无器质性心脏病的患者，即孤立性房颤。其发作特点为以夜间为主，亦见于休息时、就餐后或饮酒后，很少或从不发生在体力活动或情绪激动兴奋时;常在凌晨或清晨终止;几乎所有患者都随病程进展而发作趋向频繁，反复发作持续多年，但没有或很少变为持续性房颤。

心电图特点:发作前心电图见窦性心率减慢或窦性性心动过缓，但当窦性心动过缓达到一定临界程度时才发生房颤，多数病例的临界心率＜60次/min;发作前的几分钟或几十分钟，常可出现房性期前收缩或房性期前收缩二联律，发作时心电图混合存在心房扑动。

迷走神经介导性心房颤动的发生机制主要与下列因素有关:

1.迷走神经兴奋可缩短心房和肺静脉的有效不应期(AERP)，减慢心房内传导，增加AERP离散度，可导致不同形式的传导阻滞和微折返，引起房颤的发生和维持。

2.房颤发生时，心房肌会发生的一系列电生理特性的改变，包括动作电位时程(APD)及心房有效不应期(AERP)缩短(心房不应期短和延迟传导可以增加波群的数目，导致持续性房颤)，APD及AERP的频率适应性降低，AERP离散度增加;使房颤更易于诱发和维持，因此心房电重构在房颤维持机制中起着重要作用。而房颤后的电重构也会影响自主神经，导致“自主神经重构”，使得交感神经与迷走神经的张力平衡被破坏，有可能造成房颤的持续或成为房颤复发的基础。

3.心房的易损性(vulnerability)　期前收缩通常是阵发性房颤的触发因素。一般认为，心房的易损期位于AERP结束，相对不应期开始前，相当于心电图QRS波R波降支(或s波的后支)。因此需要十分提前的房性期前收缩(简称房早)落入该区方可诱发AF。而迷走神经兴奋可使心房肌细胞的APD和AREP缩短，并伴发房内兴奋传导的减弱。因此，不十分提前的房早也可诱发AF，这是AF再发的主要原因。

4.离子通道基础　迷走神经对心房肌的影响是通过其末梢释放的递质乙酰胆碱(Ach)作用于心肌细胞膜上的的胆碱能受体，进而影响心房肌细胞膜的离子通道变化，致使心房肌电生理产生变化。心脏的胆碱能受体主要为M₂受体，Ach与心肌细胞膜上的M₂受体结合后，可激活心房毒蕈碱激活钾通道(atrialmus－cainic－activated K channels，KAcH)，促进K⁺外流，使3期复极加速和舒张期超极化，导致APD缩短。但M₂受体及KA在左右心房的分布密度不均一，Sarmast等报道左心房的K_Ach通道和I_kAch密度比右心房都高。由于分布不均导致极化恢复的离散升高，会使心房内发生传导阻滞和不完全折返，这是诱发房颤的基础。Ach还直接抑制钙通道，减慢4期自动除极速率，使自律性降低。一些药物如胺碘酮可直接作用于K_Ach，抑制I_kAch，因此可以用于治疗与迷走神经有关的房颤。