第八十七节　其他有关概念

抵消现象(Offset phenomenon)　因为心电图波形是心脏内除极或复极波形所叠加的表现，抵消现象是指由于一种特殊的心脏问题引起的异常，被在心脏另外部位的相似的异常，或心脏相同部位的不同异常所消除。

类本位曲折(intrinsicoid deflection)　从QRS波开始到R波峰值的时间间隔。它反映了心电冲动从心肌内膜到外膜扩展的时间，与室壁激动时间(VAT)具有相同的涵义。

过渡导联(Transition Lead)　指波形的正向和负向幅度几乎等值的导联，提示该导联垂直于心电方向。

TP连接(TP Connection)　当心率过快时，T波和P波发生融合的部位。

TU连接(TU connection)　T波和U波发生融合的部位，由于等电线的影响，有时会消失。

人工心脏停搏(induced heart arrest)　系指用人工的方法使心脏停止跳动，以便进行某些心脏手术。

三相等现象(three equivalency phenomenonl)　指心房扑动时所产生的F波，具有波形、波幅、时距相长等的现象。

三类性混乱心律(three category mix-up thythm)　亦称房—连接—室混乱心律，属多类性混乱心律。系指异位激动来自心房、房室连接区或心室的多个异位起搏点的心律。三类性混乱心律的心电图同时具备房性、连接性和室性混乱心律的特征。

无Q区(nonQarea)　指额面初始0.04s向量出现的方位。即当正常QRS初始0.04s向量在+30°～+90°的狭窄范围时，额面各导联均无Q波。心电图学上将额面六轴系统上自+30°～+90°的区域，称为无Q区。

无力型心室颤动(powerless ventricular fibrillation)　亦称“细波型室颤”，指心室颤动多呈缓慢的室颤波，且波幅不超过0.5mV。无力型心室颤至颤动多在原有心脏病或其他疾病临终时出现。电击除颤疗效较差，预后恶劣;不宜即刻进行电击除颤，须先采用心脏按压、人工呼吸(吸氧)、应用肾上腺素等方法，使心室颤动波转为粗波型后再予以电击除颤。

内分泌疾患性T波改变(T wave changes in en－docrine disorders)　非心脏疾病引起的一种T波异常。可由下列内分泌性疾患引起:①甲状腺功能减退，T波在多数导联低平或倒置。②肾上腺皮质功能减退，T波低平、倒置及Q－Tc间期延长。③垂体前叶功能减退和肢端肥大症，T波改变与甲状腺和肾上腺功能减退时相同。④嗜铬细胞瘤，可引起T波倒置、Q－Tc间期延长及ST段下降，其改变可类似心肌缺血的心电图改变。上述内分泌疾患性T波改变经适当治疗后可以消失。

六相等现象I(six equivalency phenomenon)　心房扑动时，除F波波形、波幅及时距彼此相等外，尚有传导比例相等(均为2∶1)、F－R间期相等(固定)及QRS波时距相等(心室律绝对规则)现象，此称为六相等现象。临床上多见于房扑伴2∶1房室传导障碍时。

文氏阻滞点(rate of Wenckebach block)　房室传导时间随心房起搏频率递增而延长，当递增到一定数值时出现房室传导文氏现象，该起搏频率即为文氏阻滞点。正常文氏阻滞点有很大的范围(100～200次/min，但85%≥130次/min。文氏阻滞点＜130次/min提示房室传导功能低下、迷走神经张力亢进、药物影响、房室结双径路等。

心磁图(magnetocardiogram)　系指利用灵敏的磁检测器记录到的心动周期中磁场变化规律的曲线。心磁图的波形与心电图非常相似。P波:胸骨角处最大，类似心电图V₁导联的P波，但极性相反，P/R比值较心电图小。QRS波群:胸骨角或V₃导联处最大。ST段:正常人的心磁图也可出现一定程度的ST段偏移。T波:形态以及R/T比值常与心电图Ⅱ导联相似。心磁图在临床上比较适用于观察ST段变化，因在心肌肥厚、心肌缺血及心肌梗死等情况时，心磁图ST段偏移幅度与R波的比值较心电图大。对于协助诊断心脏负荷过重及心肌肥厚，心磁图比心电图敏感。

心房肌集群激动(atrialmusclemass activation)　解释房颤室律类型形成原理的一种可能因素。房颤所引起的散在的、无定向的局部激动多不能通过房室连接区而下传至心室。而当有相当数量的心房肌激动时，亦即心房肌集群激动，多具有节律性，如同时到达房室结中部，可能相加作用(summa－on)而使之较易通过连接区下传心室，是决定房颤时室律类型及室率的主要因素。

双向传导(bidirectional conduction)房室连接区传导作用的特点之一。指激动既可以从心房下行传入心室，也可从心室经房室连接区逆行传入心房。前者称“顺行传导”或“下行传导”，后者称之为“逆行传导”。

双重文氏现象(double WenckebachPhenomenon)　系指两个部位同时存在文氏型传导阻滞的现象。如文氏型窦房传导阻滞与文氏型房室传导阻滞同时存在，即为双重文氏现象。

双重性心动过速(dual tachycardia)指心房和心室分别由不同的快速异位起搏点控制而形成的心动过速。心房由快速的房性异位心律(房性心动过速、心房扑动或心房颤动)控制，心室由连接区或心室的快速异位心律控制，两者之间无相互关系，形成干扰性房室脱节。该类心动过速较为少见，多由洋地黄中毒引起。

正交心电图(orthogonal electrocardiogram)亦称“XYZ心电图”，是心电向量环在心脏的左右(X)、上下(Y)、前后(Z)导联轴上投影的心电图。与常规心电图一样，均属标量心电图。

左侧胸导R波递增不良(poorR wave progression in left chest leads)　心前导联R波递增不良的一种类程型。指在左侧胸导V₄、V₅、V₆均呈Rs波，但R波逐渐变小，且RV₄＞RV₅、V₆，S波逐渐增深。有时V₅ V₆导联甚至呈rs或rS型。此种情况可见于右心室肥厚、右束支传导阻滞及预激综合征等。

平顶型室性期前收缩(plateau type ventricular premature beat)　系指室性期前收缩的QRS波群明显增宽畸形、顶端呈平台样改变。此种形态的期前收缩多属病理性室性期前收缩。

电不稳定性室性期前收缩(electric unstable ventricularpremature beat)　指在电不稳定条件下产生的需紧急处理的室性期前收缩。电不稳定的条件是:①心肌梗死急性期，急性冠状动脉功能不全;②低血钾;③洋地黄、奎尼丁及锑剂中毒;④任何原因造成的Q－T间期延长等。

生理性复极不同步现象(physiological asynchronous repolarization phenomenon)　正常时相邻心室肌复极化时间不完全一致，存在着一定的差别，这种现象即称为生理性复极不同步现象。心室肌复极的任何一瞬间，其不同部位的复极状态是不一致的。部分正常人的ST段可在正常范围内偏移(不在等电位线上)，即可用生理性复极不同步现象解释。但在正常情况下，由于各部分心室肌复极时间的差别很小，故上述现象并不显著。

立位性T波改变(orthostatic T wave change)

属T波的正常变异。指T波的方向可随体位的变化而发生变化，多属一过性。心电图表现为在直立位时，Ⅱ导联T波倒置，并可伴有P－R间期轻度延长;仰卧位时，则倒置的T波可转为直立，其QRS－T夹角也可增宽。立位性T波改变目前认为与交感神经活动增强有关。

边界性Q波(borderline Q wave)　当不具备病理性Q波的全部诊断标准，或不能判断Q波的性质时，可称为边界性Q波。心电图特征:①Q波的时间≥0.04s，但Q波的幅度正常;②Q波≥1/4R，但Q波的时间正常;③可根据Q波有无错折或粗钝及有无ST－T改变，分为近乎异常的边界性Q波和近于正常的边界性Q波。

期前收缩后P波改变(post-extrasystolicPwave change)　指期前收缩后第一个P波明显变形。一般认为是起搏点发生了暂时性游走的结果，也有人认为可能系房内差异性传导所致。期前收缩后P波改变多见于房性期前收缩之后，亦可见于室性期前收缩之后。

期前收缩后T波改变(post-extrasystolic T wavechange)　指期前收缩后的一个或数个窦性搏动的T波改变，即T波可增高、减低或伴有切迹，也可以是平坦、倒置或T波高低交替出现，甚至出现ST段移位。可见于平静时心电图，也可见于运动试验后。其发生机理尚无定论，通常认为这一现象提示器质性心脏病。在心肌缺血病例中，它与运动试验结果异常密切相关，有人称之为“节省的运动试验”;近年近年来，不少学者就其临床意义又提出异议。目前认为，期前收缩后T波改变的发生机理是电张调整性T波改变。

期前收缩后U波改变(post-extrasystolic U wave chnge)　指期前收缩长间歇后的第一个窦性搏动的U波幅度增高或U波倒置。期前收缩后U波幅度增高多见于V3和V4导联，且同时伴有T波改变。常提示慢性冠状动脉供血不足。

期前收缩波形正常化(premature undulate form normalization)　在窦性心搏呈束支传导阻滞的图形中，若期前收缩的QRS－T波的形态反而正常或接近正常，即可称为期前收缩波形正常化。常见于下列情况:①束支传导阻滞伴室间隔室性期前收缩时，异位激动同时激动左右心室，可以使这一次激动的QRS波群时间不增宽(束支传导阻滞表现不出来);②束支传导阻滞时，若房性期前收缩落在前一心动周期的相对不应期内，可使期前收缩的两心室活动几乎同时进行，也可使期前收缩波形正常化;③舒张晚期同侧室性期前收缩伴有同侧束支超常传导的室上性期前收缩及右束支传导阻滞并发伴有B型预激综合征的室上性期前收缩均可使期前收缩波形正常化。

期前收缩波形正常化是异位激动合并生理性传导改变的一种现象，其产生系心脏内的两个起搏点彼此在传导系统内上互相影响的结果。在鉴别诊断时应注意，其他的提前搏动如反复心搏或窦性夺获的QRS－T波也可呈现波形正常化，但不应称为期前收缩波形正常化，有些作者将其称为“正常化期前收缩”。

期前收缩后同源性逸搏(post-extrasystolic autoploidy escape beat)　系指紧随期前收缩后的逸搏与该期前收缩不仅属于同一类型，而且起源于同一异位起搏点。

期前收缩后异源性逸搏(post-extrasystolichetinous escape beat)　系指紧随期前收缩后的逸搏与该期前收缩不起源于同一异位起搏点，它们或者属于不同类的心搏。

期前收缩后P－R间期延长(post－extrasystoliP-R interval prolongation)　指期前收缩后第一个窦性激动的P－R间期延长，多见于间位性期前收缩之后。这是由于间位性期前收缩可以在房室传导系统中引起相对不应期，因而使相继而来的窦性激动传至该处时发生干扰。

期前收缩后P－R间期缩短(post－extrasystolicP－R intervalshortening)　期前收缩后P－R间期缩短可有三种情况:①P－R间期较同导联的其他窦性P－R间期短但并不＜0.12s，其产生机理不明，可能与代偿间歇较长致连接区传导阻滞有充分休息时间而传导性有所增强有关。②期前收缩后出现预激综合征，此时P－R间期＜0.12s，而QRS－T波可无宽大畸形，但须除外连接性逸搏。③期前收缩后出现预激综合征，此时P－R问期＜0.12s而QRS－T波宽大畸形。

图44－127　完全性左束支传导阻滞，房性期前收缩波形正常化

图中AE为房性期前收缩，落在前一心动周期的相对不应期内，所以期前收缩的两心室活动，几乎同时进行，因此QRS波群(AE)形态正常

同腔性期前收缩(synchrocavity premature beat)指室性期前收缩和基本心律的起搏点处在同一心电双腔中。

各向异性折返(anisotropic reentry)　沿心肌纤维不同走向所形成的折返称为各向异性折返。各向异性折返不同于沿希—浦传导系统解剖环路所形成的折返，各向异性折返中，激动在肌纤维的传导速度与心肌纤维束的走向有关。正常时心房和心室肌束的排列是各向异性的，激动沿肌束长轴纵向传导比横向传导快2～3倍。在一定条件下激动不能沿纵向传导时，激动仍能沿横向缓慢传导，即有可能再返回到原刺激点，从而引起由各向异性结构和各向异性传导参与的各向异性折返。

芭蕾舞样心律(ballct thythn)　即尖端扭转型室性心动过速。

束支型期前收缩(bundle branch type premature beat)　当室性期前收缩的异位起搏点位于左束支或右束支时，所形成的QRS波群可分别呈右束支或左束支传导阻滞的图形，此时室性期前收缩的QRS波群形态，称为束支型期前收缩。根据异位起搏点的部位，束支型期前收缩可分为左束支型期前收缩和右束支型期前收缩两类。

分支型期前收缩

医源性房室分离(iatrogenicatrioventricular dissociation)　在心室起搏时，无P波感知功能，仅有起搏器起搏心室，心房仍由窦房结传来的激动或由房内异位起搏点激动，造成房室分离，此称为医源性房室分离。

抢先占领(capture)　窦房结对潜在起搏点进行有效控制的一种方式，亦称“夺获”。正常情况下，窦结的舒张期自动化除极速度最快，自律性高于所有的潜在起搏点，由窦房结内形成的冲动最先发出并传导到传导系统的其他部位，使自律性较低和兴奋性发生较慢的潜在起搏点在自己的冲动尚未形成之前，即被窦房结下传的冲动所被动地除极化，因而使窦房结成为经常控制整个心脏活动的有效起搏点。

连接区双重起搏点(junctional dual pacemaker)　指连接区可以同时存在两个激动的起源与传导彼此相互隔绝、互不干扰的起搏点。一个起搏点在连接区上部，逆行激动心房，产生逆行P波;另一个起搏点在连接区下部，下行激动心室，QRS波群为室上性。控制心室的起搏点为非阵发性连接性心动过速，逆行P'波与QRS波群无固定的时间关系，且房率大于室率，此又称为连接性双重性心动过速。

规则倾向型房颤(regularity tendentious atrial fibrillation)　是指相邻的R－R间期彼此相等或稍有差别，其差别一般不超过0.03s的一类房颤。该型房颤多见于室率快速(140～190次/min)的房颤。

卧位性P－R间期延长(clinostaticP－R intervalprolongation)　卧位性P－R间期延长的心电图特征是立位时P－R间期延长不明显，卧位时P－R间期延长，随着卧位时间的延长，P－R直至延长固定。大多数患者无明显器质性心脏病证据。其产生原理是立位时交感神不应期缩短，下传的P－R间期也短;卧位时迷走神经张力增高，房室结不应期延长，导致下传的P－R间期延长。

兔耳型RR波群(rabbit ear typeRR' wavegroup)　当V₁导联畸形的QRS波双相RR'型且R＞R'时，即可形象地称为兔耳型RR'波群(从后面看兔子)。该种双相的QRS波群多为室性异位搏动。

变应性心律失常(allergic arrhythmia)　指变态反应引起的期前收缩、房性心动过速、心房颤动等。患者皮肤试验常对多种烟草浸出液显示阳性反应，因而认为烟草可能为其致敏物。

图44－128　室性异位搏动在V₁导联呈兔耳型RR'波群

孤立性心房颤动(isolated atrial fibrillation)　心房脱节的一个类型。指房颤仅局限于心房的某一部位，而心房的其他部位仍在窦房结的控制之下，两者在心房内形成完全性脱节。心电图表现为除窦性节律外，还可见另一组频率很快的房颤波，此时窦性节律的P－P或R－R间隔不受孤立性房颤的影响，本身是规则的。孤立性心房颤动很罕见。

持续性幼年型T波(sustained juvenile pattern Twave)　亦称幼年型T波、童稚型T波或单纯T波倒置综合征。一种T波的正常变异。V₁～V₄导联的T波在婴儿及儿童时可以倒置。当此种导联倒置的T波持续到成年期仍未直立时，称为持续性幼年型T波。心电图表现为V₁～V₄导联的T波倒置，深吸气时可使倒置的T波转为直立。

临界相(critical phase)　指房室连接区绝对不应期与相对不应期之间的短暂过渡期。临界相相当于心电图T波波峰或稍前的区域。激动在此期间可以完全不传导，也可以有不同程度的传导。

复极延缓综合征(repolarization delaysyndrome)　最初由Reynolds于1976年在报告奎尼丁晕厥病例时提出复极延缓综合征。目前不少学者将Q－T延长综合征、奎尼丁晕厥、低血钾症、脑卒中、二尖瓣脱垂综合征、慢性缓慢性心律失常及某些药物(如普鲁卡因胺、锑剂、乙胺碘呋酮等)中毒等情况，当其表现为Q－T间期或Q－U间期延长、U波高大或T波增宽，严重的发作性室性心律失常(包括室性期前收缩、扭转型室速、室扑及室颤等)及晕厥或猝死时，统称为复极延缓综合征。尽管引起本综合征的上述疾病在病因、临床表现、诊断和治疗上有其各自的特点，但心室复极过程延缓是其共同的特点。

急性心肌梗死扩展(expansion of acute myocardialinfarction)　系指急性心肌梗死后又新增加了心肌坏死，梗死组织坏死总量增加，梗死心肌面积扩大。

急性心肌梗死伸展(extension of acute myocardialinfarction)　心肌梗死的伸展是急性心肌梗死早期出现的特殊并发症之一。是指梗死区室壁变薄，呈孤形伸长的形态学改变，而不伴有坏死细胞数量的增多。

振铃现象(ringing phenomenon)　即滤波产生的伪差。高通滤波是以信息叠加技术从体表记录晚电位的重要步骤之一。惯用的高通滤波是单向的，即滤波过程从QRS波起始处开始，向前进行，此种滤波方式的一个问题是在一个高振幅的信息(如QRS波降支)之后可能产生低振幅的振荡波，持续几毫秒或几十毫秒，这便是振铃现象。此伪差发生在QRS波终了之后，而晚电位也恰恰出现在这个部位，因而振铃现象有可能导致晚电位被掩盖或者把这种伪差误认为晚电位。电脑计算程序的数字滤波技术可减小滤波伪差，但不能消除;有人采用一种特殊设计的双向性数字滤波器，对清除滤波伪差效果颇好。

致命性心律失常(fatal arrhythmia)　亦称恶性心律失常。是根据严重心律失常的程度及性质分类的一类心律失常，也是一类若不紧急处理可立即死亡的心律失常。致命性心律失常包括:①心室颤动及扑动;②心室停搏;③起搏点向下移位;④反复发作的持续性室性心动过速;⑤预激综合征合并心房颤动;⑥并发晕厥的病态窦房结综合征;⑦并发阿—斯综合征的三度房室传导阻滞;⑧其他引起心脏性晕厥、左心衰竭及休克的心律失常。

预激指数(preexcitation index)　为反复性心动过速发生心室预激时，心动过速周期长度减其最长的右心室期前复合波配对时间。预激指数≥75ms诊断左房室游离壁附加旁路，预激指数＜45ms诊断间隔或右房室游离壁附加旁路。

斜肩现象(obliqueshoulder phenomenon)　指前间壁心肌梗死时V₁～V₃导联的r波有挫折的现象。斜肩现象是梗死内阻滞的一个表现。

逸搏—夺获心律(escape－capture thythrn)　在用VVI起搏器治疗的患者，若有下传的窦性搏动，可形成起搏器引起的逸搏—夺获心律。例如，在一个起搏的QRS后出现一个下传的窦性QRS波群，后者被起搏器所感知，起搏器的刺激发放暂时受阻抑而重整周期，当预先选定的起搏器逸搏间期终了时尚未出现下传的自身QRS，起搏器便发放一个刺激使心室起搏。倘若这个现象接连发生，便形成一种与窦性心搏构过缓时发生的逸搏—夺获心律相似的起搏器逸搏—夺获二联律，一个起搏的QRS后跟着一个窦性搏动。

Q_ⅢT_Ⅲ现象(Q_ⅢT_Ⅲphenomenon)　急性肺源性心脏病的一种心电图表现，即在Ⅲ导联出现Q波及T波倒置。其发生可能与心肌缺血及心脏位置的改变有关。

图44－129　VVI起搏器引起逸搏—夺获二联律心电图

(陈清启　于小林　卢喜烈　何方田　郭继鸿　马向荣)