第一节　J波(osborn波)

心电图上从QRS波急转为ST段的连接点称之J点(JPoint)，它标志着心室除极结束和心室复极开始。在心脏正常情况下，心室最后除极和心室最早复极之间存在着共同过渡区，在人体重叠时间约10ms。倘若J点从基线移位则称J点偏移，常见于过早复极及综合征过早复极、急性心肌缺血、心包炎和束支传导阻滞等。如J点偏移呈特殊圆顶或驼峰状时称之J波(waveJ)(图45－1)。文献报道J波命名甚多，诸如驼峰征、Osborn波、晚期预激波、低温波、低温驼峰状、J点波以及K波等，但命名为J波更合适且通用。

图45－1　J波示意图

一、J波研究的历史

1920年和1922年Krause等进行犬血钙浓度实验，首次提出高血钙J点变化。1938年，Tomaszewski首次报道1例意外低体温患者QRS波与ST段交接处呈现额外有缓慢偏移，作者称之低温波;1940年Kossmann也注意到低体温患者有类似心电图变化。1943年Grosse－Brockhoff和Schoedel在犬实验中发现一种特殊“室内传导阻滞”与J波相似，1952年Bigelow等和Juvenelle等报道低体温患者相似心电图变化是由于心肌缺氧所致，并命名为J波。1953年Osborn对此更深入研究，认为J波是一种损伤电流(后人称Osborn波);并在犬实验中证实该损伤电流与酸中毒有关，当动脉血pH恢复正常后J波亦随之消失。直至1958～1959年Emslic－Smith等研究表明，J波形成与酸中毒无关。后来，Okada等对50例意外低温患者研究指出机体酸中毒时不会出现Osborn波。1959年West等从犬实验中证实，低体温下心表动作电位呈尖峰、园顶状(spike and dome，S＆D)，但随着心率增快而易消失。1984年Douglas等报道1例甲状旁腺良性瘤继发高钙血症患者心电图表现J点明显抬高;同年Sridharan等报道1例转移性鳞癌患者证实J波变化与血钙浓度升高有关，并提出J波变化是由于高浓度血钙选择性缩短心内膜下心肌动作电位2时相所致。

二、J波形成机制

至今尚未完全阐明，有如下不同解释:①心房复极波:最早提出J波是心房复极变化。但于房室交界性心律、心房颤动及完全性房室传导阻滞时，J波仍然存在，故很快被否定。②心室除极程序改变:激动从不同方向同步激动某部心肌组织形成额外除极波，即所谓心室晚期预激波。③神经肌肉间兴奋传递延缓:心脏激动从心内膜到心外膜神经肌肉间传导突然减慢，形成缓慢圆钝除极波。④室间隔基底部最后除极:室间隔基底部对寒冷刺激最为敏感，可使之传导延缓而造成心室最后除极。⑤除极与复极过程重叠:由于心室除极过程与复极过程不同程度延缓，致使两者重叠成为明显形成J波。⑥心室性期前收缩期复极或心室延迟除极。

目前认为，J波的发生是由于心肌瞬时外向钾电流(Ito)增加，内外膜电位差和复极离散度增大，心外膜心肌动作电位缩短而发生过早复极所致。二十世纪80年代末，Antzelevitch在研究犬心室透壁电特性时，发现心外膜细胞动作电位1相与2相之间存在明显的切迹，而内膜却很小，同时发现心外膜存在较大的Ito。1994～2000年Yan Ganxin等在经冠状动脉灌注的犬心肌组织电生理模型基础上，采用同步记录跨心室壁内、中、外三层心肌细胞动作电位和跨室壁心电图的先进技术，观察三层心肌细胞动作电位和跨室壁心电图的相关性，发现心电图的J波和外膜心肌复极1相的“切迹”同步出现;在将灌注液温度降低到29℃时，外膜层切迹更加突出，心电图的J波也明显增大。据此证明心电图J波和外膜切迹两者呈对应关系，表明外膜与中、内层心肌细胞动作电位在1相的电位差是J波形成的细胞电生理学基础(图45－2)。J波形成以后容易产生2相折返，引发室性心律失常。有学者认为，特发性异常J波的发生机制与Brugada波没有本质区别，属离子通道异常性心电疾病。

继发性异常J波常与低温、高钙血症、神经源性疾病(如蛛网膜下腔出血、脑出血、脑挫伤、颈椎外伤或手术致颈交感神经损伤、脑死亡)等有关。

图45－2　心电图的J波和外膜心肌复极I相的“切迹”同步出现，切迹越深，J波越明显

三、J波现象的细胞学基础

整个器官的病理生理变化是由组成该器官的细胞特性改变决定的，故要阐明低温对心脏影响，必须先了解低温对单个心肌细胞的影响。从单个心肌细胞水平看，调节离子流和微粒进出细胞或细胞器的各种膜蛋白对温度变化是敏感的，这些膜结合蛋白包括肌纤维膜、肌浆网膜和线粒体膜中的离子通道、泵和交换器(transporters)。当体温变化时通过不同方式影响着这些膜结合蛋白效能，诸如离子通道闸门(gating)的开启受着体温调节等。当体温下降时闸门开放状态时间缩短，通过该通道的离子流量减少。低体温对肌纤维膜上的Ca²⁺通道的影响尤为明显，当体温下降10℃时，Ca²⁺(Ica)交换率将下降3～6倍，而Na⁺和K⁺离子交换率下降分别为1．2和1．4倍。导致Ica对温度变化特别敏感原因可能是温度变化对Ca²⁺通道闸门的直接作用;或由于一些代谢过程对闸门的间接影响，如环磷酸腺苷(C－AMP)的磷酸化过程，包含着许多环化酶、激酶和磷酸化酶的作用，而这些代谢过程均随着体温下降而减慢。Ica交换率降低，致使Ca²⁺从细胞外进入细胞内减少;除了离子通道之外，心肌细胞还利用许多与膜蛋白结合的离子泵和交换器调节细胞内的离子浓度。这些包括埋藏于肌纤维膜、肌浆网膜和线粒体膜上的Na⁺－K+泵的各种Ca²⁺交换系统。正常情况下，心肌除极通过肌纤维膜上Ca²⁺通道的Ca²⁺离子引起游离Ca²⁺——［Ca²⁺］I短暂升高;这种小量［Ca²⁺］I的升高促发肌浆网膜和线粒体膜上的Na⁺－K⁺泵的各种Ca²⁺大量释放，此过程称为钙诱发钙的释放。在很大程度上这种肌浆网膜上的钙离子释放促使心肌收缩，一旦［Ca²⁺］I开始升高有好几种机制使其回降到控制水平。在这些机制中，某些方式如肌纤维和线粒体膜上的Ca²⁺泵作用太慢，而Na⁺－Ca⁺交换作用太小，故引起Ca²⁺迅速下降主要取决于肌浆网膜上的Ca²⁺的重摄取能力。但这一过程需要水解ATP供能，随着机体温度下降，与ATP水解起作用的Ca²⁺－ATP酶活性下降，ATP水解受到抑制，肌浆网膜重摄取Ca²⁺能力降低，导致胞质中游离钙浓度升高。

同样，肌纤维膜上的Na⁺－K+泵的活性亦受体温调节。在细胞内Na⁺和Ca²⁺浓度正常情况下，Na⁺－Ca²⁺交换是将Ca²⁺转出细胞外，而Na⁺传入细胞内，然后再通过Na⁺－K⁺泵功能受抑制，于胞质内Na⁺浓度升高，结果通过Na⁺－Ca²⁺逆交换机制将Na⁺传出细胞外，而大量Ca²⁺传入细胞内引起胞质内Ca²⁺升高。

综上所述，在机体低温状态下，肌浆网膜上的Ca²⁺泵和肌纤维膜上的Na⁺－K+泵的活性降低，两者均导致细胞内钙升高。已知心肌外膜组织(EPI)存在瞬间外向电流(Ito)，且受着Ca²⁺调节及体温影响。而心肌内膜组织(ENDO)，却无Ito存在。由于这种贯穿性电压阶差，可在心电图上出现J波、随着EPI的Ito的增高，J波亦更趋显著。如Litovsky和Antzelevtch采用微电技术观察刺激对离体犬EPI和ENDO的影响，记录两者的跨膜动作电位。于寒冷刺激时EPI的Ito增强，动作电位呈现尖峰、圆钝状(S＆D)，而ENDO仅表现动作电位早期有轻微变化，这种电压阶差在心电图上可描记明显J波;应用Ito阻滞剂4－氨基吡啶(4－aminopyridine)可消除EPI的S＆D，J波亦随即消失。故许多作者认为，EPI的瞬间外间电流增强是形成J波的电生理基础。

四、J波的特性

J波大小由各导联中最显著J波的高度(mV)和宽度(s)的乘积表示，J波特性为:

(一)J波以Ⅱ或V₆导联最常见　约占85%，然而在深低温时常以V₃或V₄导联最明显。如Okala等报道40例低温性J波，并非所有导联均能显示，以下壁及左胸导联最为常见。而aVL导联最为少见(图45－3)，故如仅描记单个导联亦有可能漏诊。

(二)J波极性为下向　但V₁和aVR导联J波多呈负向(图45－3)。

(三)低温性J波大小与体温呈负相关　体温在30℃以下时J波明显，体温在30℃以上时较小，且随着体温上升而逐渐减小，体温恢复正常后，J波亦随即消失;但亦有少数病例J波可持续数周至数月之久，但J波一旦消失即不再重现。

(四)心电图表现顺钟向转位时J波不明显　如在Okada等报道资料中5例体温低于30℃，J波相对偏小，其中4例心电图呈现顺钟向转位，作者提出J波不明显原因可能与顺种向转位有关。

(五)J波空间平均向量指向前下略偏左，这可解释J波在下壁及左胸导联特别明显原因。

图45－3　J波极性及常见导联

J波的心电图诊断标准是J点抬高≥0．1mV、持续时间≥20ms时。J波也是ST段的起始部分，J波常伴ST段的起始部或全部抬高(见图45－4a，b)。J波受心率和自主神经的影响，心率慢时J波明显，心率快时J波变小;同时与体温过低、高钙血症、中枢或周围神经系统受损等病症有关。其心电图特点是:①QRS波终末有明显的挫折波(J波)，同时多伴有ST段缩短和抬高，Q－T间期缩短，T波无异常，心前导联最为明显。②J波以心前V₃、V₄导联最为明显，可影响到V₂和V₅、V₆导联。③可有反复发作而原因不明的室速、室颤史(特发性J波)。④J波呈多样性，易受心率、运动、温度及自主神经的影响。

图45－4　J波的心电图特点

A．J波;B．早期复极的J点抬高;C．完全性右束支阻滞心电图，肢体导联QRS波增宽，伴有切迹的QRS波终末部分类似J波(箭头所示)

五、J波异常的病因

(一)意外机体低温　从动物实验及临床上某些低体温患者(＜34℃)心电图可表现窦性心动过缓、P－R间期延长、室上性心律失常、Q－T间期延长及J波，但以J波最具特征性且常见。如Okada等报道50例意外低温患者中40例(80%)有J波，许多患者为酗酒和(或)营养不良的流浪者，由于酒精中毒或疾病虚弱而暴露于寒冷环境中。Rothfold认为，J波亦可见于健康年青人，而心电图表现窦性心动过缓，Q－T间期延长及驼峰状J波综合征患者才具有病理性诊断意义(图45－5)。

(二)高钙血症　心电图表现P－R间期延长，QRS时间增宽、S－T段缩短、T波低平及J波、高血钙J波变化不呈圆钝顶峰状，且Q－T间期缩短(图45－6)，这与低温性J波不同。

(三)神经系统病变　引起J波异常除了机体低温、高钙血症外，尚可由中枢及周围神经系统病变引起，诸如脑部外伤、蜘蛛膜下腔出血、安眠药过量致心肺骤停的复苏过程、在颈根部清扫手术后交感神经损伤、动物实验刺激左颈胸交感神经节等，有些作者提出下丘脑病变亦参与J波形成。神经系统病变发生异常J波机制不清，但已有报道脑坏死患者经静脉注射异丙肾上腺素或间羟胺后J波明显缩小。近来，Krause等报道1例Q－T间期延长、明显J波并发多形性室性心动过速患者静注肾上腺素后J波减小，提示神经系统病变出现J波异常可能与交感神经功能减退有关。

图45－5　意外机体低温的心电图:巨大J波

图45－6　上颌窦癌术后继发性高血钙

(四)原因未明　此外，尚有体温、血钙正常又无神经系统病变者出现J波异常、称特发性J波(idiopathic Jwave)。可能与自主神经系统功能失调有关，有些作者提出心脏交感神经末梢网状组织先天性发育缺陷是其诱发因素(图45－7)。

图45－7　特发性J波

男性，32岁。心电图示明显J波，于长心动周期后出现TdP

六、临床意义

关于J波与心律失常之间的关系目前所知甚少，看法也不太一致。但近来有一些报道致命性心律失常的QRS波终末部分明显改变。如Brugada等报道8例右束支阻滞伴持续性ST段抬高患者反复发生室性心动过速和室颤，而无任何器质性心脏病变。Aizawa等报道8例特发性室颤中4例QRS终末部分有切迹，且于前心动周期延长时切迹更为明显，作者称为“慢频率依赖性室内传导阻滞”，而实为异常J波。最近，Bjerregrad等报道1例多形性室性心动过速及反复昏厥患者存在异常J波，经24h心率变异(HRV)监测发现患者白天副交感神经张力特别增高而交感神经张力较低;夜间副交感神经张力较低，而交感神经张力反而增高，作者推测该例恶性心律失常与自主神经系统紊乱有关。机体低温并发房颤的发生率较高，深低温时还可发生室颤。如Okada等报道，60例意外低温患者中23例并发房颤，另有3例心律缓慢而规则患者由于低温P波振幅缩小或寒冷致使P波不易辨认，作者推测为房颤伴完全性房室传阻滞，或为窦性心动过缓伴窦—室传导及交界性心律。

机体低温时希氏束影响较小，但深度低温可使P－R间期延长。如Goul等实验研究，以冰冻液注入患者房室交界组织处出现P－H间期延长，提示低温对房室交界处的传导有直接抑制作用。Zotti等犬实验中，记录体温降至15℃尔后又恢复到35℃的希氏束图，显示A－H间期随着体温下降而逐渐延长，表现为双束支或房室结水平传导阻滞，作者还观察到低温时出现类似高血钾时的窦—室传导。最近Brugnda等指出右束支传阻滞合并持续性ST段抬高与猝死有关，其中50%病例有H－V间期延长，预示可能发生致命性心律失常。Jacobs等报道1例肛温32℃患者并发房性心律2∶1及文氏型房室传导阻滞。Bachour等报道一例肛温26℃者心电图表现窦缓，房颤及显著J波，窦性心律伴2∶1及文氏型房室传导阻滞。

关于低温性J波诱发室性心律失常的机制可能为触发活动所致，低体温时细胞内钙超负荷所产生瞬间外向振荡电流，引起早期和(或)延迟后除极，从而促发室性心律失常。特发性J波诱发致命心律失常可能与自主神经紊乱有关。当机体受到暴冷刺激时中枢神经系统和心脏最先受影响，致使心脏植物神经功能失调。此外，低温还可间接通过皮肤温度感受器的反射机制影响心脏代谢和电活动，引起自主神经系统和体液紊乱，从而导致心肌电生理不匀性而诱发心律失常。

综上所述，J波异常诱发心律失常有以下几点值得强调:①机体低温并发心律失常的发生率差异很大，各家报道发生率从0～100%。②机体低温常并发室上性心律失常;如窦缓、房颤、房室交界性心律以及房室传导阻滞，反之，体温增高则易发生室性心律失常。③高钙血症及神经系统病变时的J波异常少有并发心律失常。④特发性J波与致命性室性心律失常密切相关(图45－7)。