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U波是紧接T波后的一个低频、低振幅波，是心室复极的一部分。正常情况下，部分受检者的心电图可以出现U波并与T波方向相同，在T波直立的导联，U波振幅通常不高于同导联T波的25%，QTU间期通常不超过0．44s。U波的大小常与心率有关，心率缓慢时U波较高，心率较快时U波变小或消失。多年来认为，U波的增高见于低血钾，U波倒置见于冠心病。近年来，不少学者重视了U波发生机制与临床联系的研究。本章对U波的现状作一简介。

U波的发生机制目前尚不十分清楚，但是有三种假说。

(一)U波是浦肯野纤维的复极波　该假说认为浦肯野纤维动作电位持续时间较长，在普通心室肌复极后浦肯野纤维复极形成了U波。有作者不同意此假说，提出以下看法:①U波的形态降支缓慢，升支较陡，与浦肯野纤维复极模式不符;②浦肯野纤维数量太少，其复极电位不易形成有一幅度的U波;③U波的时限与心脏周期性机械运动呈明显的依赖性;④U波正常时限为160～230ms，与浦肯野纤维动作电位持续时间不同;⑤心室肌纤维与浦肯野纤维动作电位依心率的变化，两者的差异发生变化，心率慢时差异增大，心率快时差异减少，而T波终点与aU点的间期无差异;⑥左束支或右束支传导阻滞时，U波的方向与无束支传导阻滞无一致性差别。

(二)U波是部分心肌复极延迟的复极波　该假说认为，T波是大部分心室肌的复极波，而U波是少部分心肌延迟复极所形成。这种延迟复极的心室肌主要有乳头肌或心室肌的M细胞。其根据为:①M细胞的动作电位时(APD)长，具有较强的慢频率依赖性，与U波特性相同;②M细胞含量大，是心室肌细胞的30%～40%;③计算机程序控制摸拟研究也提示U波源于M细胞区。反对该假说的理由有:①心室肌复极过程不符合U波升支陡、降支缓慢的特点;②Laggara认为，M细胞复极延迟可引起T波增重，不应产生独立的，完全不同的U波。

(三)电—机械偶联引起的后电位　该假说认为，心室肌在舒张早期机械活动时的伸展动作可以作用于动作电位的终末，使单侧心室肌纤维的终末复极延长，而产生U波。其根据为:①心脏在周期活动中，电活动在前，机械活动在后，两者相差40～70ms，形成了兴奋—收缩偶联。T波发生在心室收缩期，而U波发生在第2心音之后的心室舒张期。在第2心音之后，心室进入等容舒张期，即半月瓣已差闭，房室瓣尚未开放，此时心室肌伸展。心室肌伸展可以激活心肌细胞膜上机械敏感的离子通道，这种离子通道随心肌牵张及伸展力的变化，形成离子的跨膜扩散，引起内向电流，心电图上表现为U波。②U波的时限与心室舒张前期与等容舒张期的时限一致。③U波的幅度随舒张容积的增加而增加。该假说引起学术界极大的关注，需进一步研究证实。

三、心电图特征

(一)正常U波　心率较慢时可以出现U波，U波多与T波紧密相连形成TU融合波并与T波方向一致，直立的U波振幅不超过同导联T波的25%、QTU间期通常不超过0．44s，没有任何临床病史和心脏病家族史。

(二)异常U波　U波振幅超过T波的25%，或者U波绝对值＞2mV，或者U波倒置均被认为是异常U波。常见的异常U波多为继发改变，例如，低温、低钾、脑猝中、三度房室阻滞等。少数病例源于先天性离子通道异常，如各种类型的长Q－T间期综合征(LQTS)，有时这类患者的心电图U波并不十分明显(T波增宽或TU融合)，而以Q－T间期延长为主。

U波异常表现为U波增高、U波低、U以倒置。

(一)U波增高　当U波幅度＞2mm时，可认为U波增高，＞5mm为明显增高，多见于低血钾、脑血管意外、完全性房室传导阻滞、心动过速、高血钙及过早搏动，应用钙剂、洋地黄、儿茶酚胺类药物后，训练有素的运动员有时U波亦可增高。

(二)U波降低　无重要意义，需结合临床进行考虑。

(三)U波倒置　除aVR、aVF、Ⅲ导联外，其余导联U波倒置，均有病理意义，多见于心肌缺血、心肌梗死、心室肥大、高血压、心脏瓣膜病等，并常伴有其他心电图异常。U波倒置分两型:①初始型:倒置的U波先负后正，多见于高血病等;②终末型:倒置的U波先正后负，多见于冠心病。

(四)T－U融合时U波的辨认，在部分患者中，可发生T－U融合;尤其在Q－T间期延长的患者＞100ms，T波可侵入U波的范围，掩盖U波或与U波发生融合。鉴别方法:可同步记录心电图和心音图，T波终点和U波起点与第2心音的发生相一致。

(五)与临床的联系　引起低血钾的原因很多，在此不赘述。低血钾引起的U波增大同时会伴有相关的临床病症和电解质化验检查异常的证据，当血清钾浓度＜3．0mmol/L时，心电图即可出现U波。LQTS可以出现异常U波，该病常伴有家族史或其他隐性遗传疾病。另外，异常U波常发生于某些重症疾病，如低温冻伤、脑卒中、三度房室阻滞等在诊断时注意鉴别。

图45－9　低钾血症的异常U波(血清钾1．4mmo l/L)，多数导联U波≥T波