第十节　QRs碎裂波

碎裂QRS波(fragmentedQRS complex)是指心电图上QRS波群呈三相波(RSR'型)或多相波，或在R波某部出现异常明显的切迹或顿挫，但要排除完全性或不完全性束支阻滞所导致的QRS波群类似表现。碎裂QRS波在临床上比较多见，尤其是冠心病心肌梗死和心肌病患者的心电图表现最多，也最有临床意义。

一、心电图特征

碎裂QRS波的心电图特征多种多样(见图45－23):①QRS波呈三相波或多相波:典型者呈RSR'型，但也有多种变异。多相波常由R波或S波的多个顿挫或切迹形成，S波切迹多数发生在S波底部。②伴有或不伴有Q波，Q波可能存在单个或多个切迹或顿挫，可形成QR或Qr型QRS波。③QRS波时限多数＜120ms。④除外完全性或不完全性束支阻滞等室内阻滞。⑤三相或多相碎裂QRS波常出现在冠状动脉供血区域所对应的2个或2个以上的导联。⑥同一患者同次心电图的不同导联，碎裂QRS波可表现为不同形态。

图45－23　碎裂QRS波的多种形态

目前已有的资料表明，心肌梗死时碎裂QRS波的发生率明显高于病理性Q波，在各部位心肌梗死患者中，以下壁心肌梗死时出现碎裂QRS波最为多见。女性伴不典型心绞痛症状的患者和伴糖尿病、老年痴呆患者中的发生率较高。有学者认为，碎裂QRS波的病理生理学意义接近或等同于等位性Q波，并与胚胎性r波的发生机制和临床意义相仿，因此，碎裂QRS波兼具病理性Q波和胚胎性r波的共同特征。

碎裂QRS波的演变存在三种情况:①从无到有，并稳定存在:当碎裂QRS波长期稳定存在时，提示该部位心肌存在陈旧性心肌梗死;②从无到有，进展为Q波:即碎裂QRS波出现后，可随心肌缺血的加重进展为病理性Q波;③从无到有，再消失:碎裂QRS波在急性心肌梗死发展过程中呈一过性出现，并随心肌缺血的改善或病程的进展而消失。

图45－24　形态不同的碎裂QRs波

本例患者存在下壁、前壁、正后壁等多部位陈旧性心肌梗死，在不同导联上碎裂QRS波的形态不同;B图是A图部分导联的放大图

图45－25　碎裂QRS波的演变

A图中V₄、V₅导联可见碎裂QRS波(箭头所示)，但几天后记录的B图中，V₄、V₅导联的碎裂QRS波消失

碎裂QRS波的多种形态可在不同导联出现，多数情况下，其按照冠状动脉主支向心肌供血区域相对应的导联分布，如在V₁、V₅导联出现时提示前壁心肌梗死，在Ⅰ、aVL、V₆导联出现时提示侧壁心肌梗死，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现时提示下壁心肌梗死。

二、诊断标准

单纯碎裂QRS波的诊断只凭其三相或多相波的形态特征就可做出，但进一步通过碎裂QRS波进行陈旧性心肌梗死的诊断时需具备更多的条件。

其诊断标准为:①有急性心肌缺血或心肌梗死的病史。②对于无症状性心肌梗死，需要其他影像学检查证实存在心肌瘢痕或心肌运动的异常区。③病史不确定，但有系列心电图做对比，证实原来的心电图并无碎裂QRS波。④心电图2个或2个以上的导联存在碎裂QRS波，并按冠状动脉供血对应的导联区域分布。⑤除外束支阻滞。

根据上述标准，心肌梗死伴发碎裂QRS波的诊断并不困难。QRS波发生的碎裂与多向顿挫，常使碎裂QRS波出现低电压改变，因此，心电图R波振幅过低时，对碎裂QRS波的诊断也有提示作用。有学者认为，心电图R波幅度的单纯过低，就能提示心梗的存在。

除此，绝大多数的碎裂QRS波是心肌梗死伴发的心电图表现，但少数情况时，晚期扩张型心肌病伴严重心衰者心电图也能出现碎裂QRS波。因此，碎裂QRS波并非心肌梗死特异的心电图表现。诊断时需做相应的鉴别。

三、形成机制

冠心病心肌梗死患者的碎裂QRS波一直是临床与心电图领域讨论与关注的问题，其发生机制也有多种学说。

(一)梗死区内阻滞　该理论认为，如果心肌梗死区的组织坏死均匀，即坏死区内没有残存的岛状心肌组织，这将在面对坏死区表面的导联记录到Q波或QS波，而且波形光滑而规整，没有任何切迹或顿挫，这种光滑的Q波或QS波是坏死区存在没有遮挡的开窗效应的结果。当心肌梗死区内有岛状的存活心肌组织时，存活的心肌除极将发生延迟和延缓并在病理性Q波或QS波中形成振幅较低、时限较窄的正向波，结果形成S波的切迹或顿挫，形成形态不规整的碎裂QRS波。

图45－26　前壁、侧壁及下壁心肌梗死心电图V4～V6导联可见明显的碎裂QRS波

(二)梗死区周围阻滞　该理论认为，当心肌梗死主要位于心内膜下时，梗死心肌上方覆盖着相对正常的心肌组织，这些组织存在一定程度的心肌缺血，只能进行缓慢延迟的除极活动。结果，该部位的心肌除极不能按正常时从心内膜至心外膜的方向进行，心肌除极波将沿迂回的途径环绕心肌坏死区，并以切线或倾斜方向激动覆盖在其表面相对正常的心外膜下心肌组织。这种异常的除极方向使面对这一区域的心电图探查电极记录到晚发的R波，形成QR波或QRS波后半部出现多相或单相的R波。

有研究认为，碎裂QRS波的初始可存在病理性Q波，其是坏死心肌本身丧失除极能力的结果，并认为梗死区周围阻滞形成碎裂QRS波时，其除极的总时限并不延长，仅有10%的病例存在QRS波时限的延长。

(三)多灶性梗死　多灶性梗死见于冠状动脉严重病变者冠状动脉近端的闭塞，也见于小血管疾病，如糖尿病、免疫性血管炎、冠状动脉小血管的闭塞。这些患者心梗发生时可能每块梗死心肌的面积小，但梗死区的数量多，其相应的心电图改变取决于每块心肌坏死的程度和大小(与多发性腔隙性脑梗死的情况雷同)。当梗死弥漫交错(病变与正常组织间隙＜0．5mm)时，其与该区域发生均匀性心肌坏死一样。当每块梗死面积很小而数量不多时，除引起心室除极的QRS波电压降低外，很少产生可以识别的心电图改变。当个别的心肌梗死灶较大(2～3mm)并存在多灶性梗死时，QRS波将出现显著的高频顿挫和QRS波的碎裂。因此，当心电图对应导联出现多个R波顿挫或小q波时，应当考虑多灶性梗死。多灶性梗死理论适合解释R波有多个顿挫的碎裂QRS波。

图45－27　陈旧性下壁、前壁和正后壁心肌梗死V₅、V₆等导联的q波后可见明显的R波

图45－28　心肌梗死周围阻滞时心肌除极的示意图

(四)局部心肌瘢痕理论(Regional myocardialscar theory)　近年来，应用心肌核素灌注显像新技术，对心肌梗死及心肌梗死伴左心室室壁瘤的患者进行了深入研究。结果发现，核素检查能敏感而可靠地确定陈旧性心肌梗死的瘢痕区域，其对应导联的QRS波出现的多相波改变，甚至碎片状改变，都是心肌坏死瘢痕区引起的。因此，碎裂QRS波是陈旧性心肌梗死患者常有的心电图改变，其与梗死心肌的局部瘢痕相关。

该理论认为，缺血性心肌坏死的形成过程中，如果缺血持续而严重，心肌坏死的进展将快速而彻底，当累及室壁厚度＞50%时将发生透壁性梗死，心电图出现病理性Q波。如果心肌缺血的程度较轻，心肌缺血性坏死的进展缓慢，或发病后及时得到再灌注性治疗而使心肌缺血很快缓解时，则出现非透壁性心肌梗死或散在的梗死区，其除极的电活动延迟、不完全，动作电位0相的超射值降低，传导能力下降。心电图不仅表现出心室除极的QRS波振幅降低，还因心肌坏死形成的瘢痕组织完全丧失电功能，使心室内的除极方向不断变化，结果面向梗死区的心电图电极将记录到振幅和时限不等的多个R'波或S波的顿挫，进而形成碎裂QRS波。

不同形态的碎裂QRS波代表心肌内存在多个方向的除极过程，其决定于左心室心肌内大小不等、部位不同的坏死瘢痕组织。心肌瘢痕是引起心室肌非同源性除极的主要原因，进而引起QRS波终末传导的延缓或碎裂除极波。心肌核素显像技术证实，存在碎裂QRS波的心电图导联面对的心肌常存在心肌的运动障碍。

(五)细胞间阻抗的变化　业已证实，心肌细胞间阻抗的变化能引起心肌激动传导的改变，进而产生碎裂QRS波。应用共聚焦显微镜和免疫荧光染色的方法对心肌细胞缝隙连接的研究表明，心肌梗死后心肌坏死区及邻近组织心肌细胞之间缝隙连接的数量、位置及功能均能发生一定程度的改变，并影响激动的传导。

(六)心内电生理的研究结果　心内电生理检查时，诊断心室碎裂电位的标准是心室电位的振幅(mV)与持续时间(ms)的比值＜0．005;当其出现在QRS波的终末，则称晚发的心室碎裂电位。

研究证实，这些异常的碎裂电位都在心肌梗死或室壁运动明显异常的区域出现，注意寻找时，这些局部区域的心肌中均能发现异常电位或晚电位。另一有趣的现象是，心肌梗死后早期室速的周期偏短，室率偏快，对血流动力学的影响偏大。这时可能正处于心肌瘢痕的形成过程中，当瘢痕完全形成后，其传导功能的下降可使再次发生的室速心率变得相对缓慢。

心内电生理与病理解剖的联合研究表明，心室的碎裂电位与一些存活的心肌纤维被周围的结缔组织包绕、分割并引起一种特殊的病理状况有关。这些被包绕与被分割的心肌纤维运动可能正常或异常，但都具有机械活动。动作电位正常或接近正常时，心室碎裂电位区域的缓慢电传导与心肌纤维相对正常的动作电位有关。心肌局部区域电位的振幅与记录部位下方存活的心肌纤维数量密切相关。因此，碎裂QRS波有着多种形态和多种组合，解释这些心电图改变的机制也存在多元性。

四、临床意义

碎裂QRS波的概念近几年重新受到重视，这与冠心病溶栓与冠状动脉介入治疗时代引起的各种新情况、新变化有关，也与近年对碎裂QRS波的深入研究密切相关。碎裂QRS波重要的临床意义集中在提高陈旧性心肌梗死的诊断率及心肌梗死高危患者的预警作用方面。

(一)碎裂QRS波在陈旧性性心肌梗死的诊断中优于病理性Q波　心电图病理性Q波一直是陈旧性心肌梗死最重要的诊断指标，但相当比例的患者随心肌梗死发生时间的延长，病理性Q波将减小或消失，尤其在溶栓及冠状动脉介入治疗的时代，心肌梗死后病理性Q波的消失率已从原来的6%上升到25%～63%，这使病理性Q波在陈旧性心梗诊断中的敏感性下降。

而非ST段抬高型和非Q波型心肌梗死的患者，在其陈旧期几乎没有心电图特征性的诊断指标，而在溶栓及冠状动脉介入治疗的时代，这些类型心肌梗死的发生率又明显增加。上述诸多原因使原有Q波或非Q波型心肌梗死患者中，高达2/3的人在陈旧性心肌梗死期不能经心电图诊断其心肌梗死瘢痕组织的部位，也无法确定心肌梗死的诊断。

因此，对陈旧性心肌梗死患者急需寻找诊断价值更高的心电图指标。晚近的资料证实，碎裂QRS波能明显提高陈旧性心肌梗死的诊断率。

传统的病理性Q波对陈旧性心肌梗死诊断的敏感性低(36%)，碎裂QRS波的敏感性高(85．6%)，而诊断的特异性两者相反，分别为99．2%和89．0%。但ROC曲线下面积的分析表明，碎裂QRS波的值为0．82，明显高于病理性Q波的0．65。而将碎裂QRS波与病理性Q波标准联合应用时，有望获得更高的敏感性(91．4%)和较高的特异性。

(二)碎裂QRS波是高危心梗患者预警的新指标　心肌梗死是心脏事件及心脏性猝死的高危人群，75%的心脏性猝死患者既往有心肌梗死病史，而心肌梗死病史作为单一的危险因素可增加5%的心脏性猝死的危险，而且随时间的推移心肌梗死患者心脏事件及死亡率均明显增加(1年猝死的风险14%，3年升高到38%)。因此，及时检出和识别心肌梗死后心脏事件及猝死的高危患者并给予相应的治疗与预防，一直是临床研究的热点。

1．对全因死亡率的预警　晚近的资料表明，碎裂QRS波是高危心梗患者预警的心电图新指标。Mithilesh的一组资料中，对998例冠心病心肌梗死患者做了长达5．5年的随访;结果表明，对于全因死亡率，碎裂QRS波组的死亡人数93例，发生率34．1%，而无碎裂QRS波组的死亡人数188例，发生率25．9%。两者相比，有碎裂QRS波者比无碎裂QRS波者的全因死亡率更高、更具危险性，其绝对值高出8．2%，相对值高出39．7%。

该项研究认为，心电图有碎裂QRS波者心肌冠状动脉血流灌注异常的情况显著升高，其对心脏性死亡的预测价值与病理性Q波相同，但明显高于无碎裂QRS波组。此外，其对高危患者的预警作用也明显强于运动试验时出现的心电图复极异常、ST－T改变、U波改变等指标。

2．对心脏事件的预警　心肌梗死患者的心脏事件包括再次心肌梗死、需要冠状动脉介入治疗以及心脏性猝死等。Mirhdesh的资料显示，碎裂QRS波组全因死亡率明显高于无碎裂QRS波组。

多变量因素的分析结果也表明，碎裂QRS波阳性是心脏事件的独立预测性较强的因子。而该研究中，多项比较的结果表明，碎裂QRS波与病理性Q波对高危心肌梗死患者的预警作用无差别。临床这些加强的治疗都能不同程度地降低该组的死亡率和心脏事件的发生率，去除临床较强治疗的影响后，预计碎裂QRS波组的心脏事件发生率及全因死亡率可能更高。

近年来，冠心病心肌梗死的治疗模式发生了重要变化，随之已引起心肌梗死临床发病及诊断等多方面的相关变化。深入的研究表明，碎裂QRS波这一心电图指标已显示其在急性和陈旧性心肌梗死诊断中的重要作用，以及在心梗高危患者的检出和预警方面也有重要价值。