第四节　QRs波群异常

一、QRS波群异常的产生机制

QRS波群产生说明整个心室肌已除极结束。正常心室除极首先从室间隔上1/3左侧面开始，产生较大的自左向右的电动力，然后转向室间隔右侧面，两者除极时差约0．01s。由于两个电动力很相似，可以互相抵消一部分，而改变除极方向。正常人心室起始向量自左向右，左右两侧间隔旁区同时开始除极，平均向量指向右前下，紧接左右心室肌开始除极。因为右心室肌比左心室薄，所以右心室激动时间短，除极结束比左心室提前结束。左心室的除极占了整个心室除极的全过程，最后在左心室基底部靠近右心室的右上方除极结束。

以上一瞬间除极程序发生在正常心脏，所需时间0．06～0．11s，根据各导联轴的投影不同，而产生不同的QRS波群。①肢体导联:肢体导联的QRS波群为额面心室除极向量环在各肢体导联上的投影。由于正常人额面QRS向量环的大小与位置变异关系，产生的波形亦各不相同。比较稳定的是aVR导联，其QRS波群基本向下，呈QS或QR型。其他导联的QRS波群取决于额面QRS波群电轴。例如，当电轴右偏时，Ⅲ、aVF导联的QRS波群基本向上;当电轴左偏时，Ⅰ、aVL导联QRS波群基本向上呈QR或RS型。②胸导联:胸导联的QRS波群形态为横面QRS向量环在各胸导联轴上的投影，波形较为恒定。V₁、V₂导联呈RS波形，R波反映了室间隔初始除极向量，S波则反映了左心室游离壁的除极向量。V₅、V₆导联出现QR或QRS型，Q波反映了室间隔的初始除极向量，R波反映了左心室游离壁除极向量，S波反遇了心室基底部终末向量除极。V₃导联正常人呈RS型，R波反映了间隔旁区除极向量，S波反映了终末向量除极。在某些特殊情况下，胸导联中某些除极向量与导联轴相互垂直，其波形可有变异。

(一)QRS波群电压变化　心肌纤维增粗时，产生的电动力增大;同时由于其横断面积增大，内部阻力降低，有利于电流通过，这两种因素均可促使QRS波群电压增高。对侧心室“中和”力量消失也可使QRS波群电压增高，例如一侧心室除极延缓于对侧心室除极结束以后仍在进行除极时，因无相反方向的电动力，可使除极向量增大而引发QRS波群电压增高。心脏与胸壁之间距离比正常缩小，例如胸壁薄的幼儿、青年人或左胸壁塌陷，由于胸前导联的电极与心脏距离更为接近，也可使QRS波群电压增高。相反，心肌发生广泛纤维化、退行性变与坏死时，因大量心肌细胞死亡，残存能够进行除极的心室肌细胞数量明显减少，产生的电动力也显著降低，其QRS波群电压降低。另有一种情况是产生的电动力并无降低，但在电流传至体表的过程中发生了“短路”，或者由于传导阻力增加，引起体表电流减少，也可QRS波群电压降低。

1．QRS波群电压增高的诊断标准

(1)右心室面电压增高标准　V₁导联R波≥0．7mV，R_V1加S_V5＞1．2mV。aVR导联R波≥0．5mV。

(2)左心室面电压增高标准　R_V5加S_V1≥3．5～4．0mV。R_Ⅰ加S_Ⅲ≥2．5mV。额面QRS波群电轴朝下时，R_aVF＞2．0mV。额面QRS波群电轴偏向左上时，R_aVL导联＞1．2mV。

2．QRS波群电压降低的诊断标准　在标准肢体导联与加压肢体导联中，每一个导联的QRS波群电压均＜0．5mV时，应诊断为低电压。如其中5个导联的QRS波群电压＜0．5mV，只有一个导联的QRS波群电压在0．5～0．9mV，也应诊断低电压倾向。

(二)QRS波群时间变化　当心室肥厚尤其是左心室肥厚时，电激动由内膜向外膜的传导时间延迟，致使QRS波群时间变化。正常人QRS波群时间的最高极限为0．10s，超过0．11s应诊断为QRS波群时间延长，常见有以下几种情况:

1．一侧束支传导阻滞　一侧束支传导阻滞时，激动只能沿对侧束支下传，当激动传至受损侧心室时，必须通过非特化的心室肌传导，因而室内传导时间显著延长。

2．起源于室内异位节律点的激动　不能沿着正常的室内传导系统传播，也必须通过非特化的心室肌传导，致使室内传导时间延长。

3．预激症候群　由于激动通过房室之间的附加束提前下传至心室某部，首先发生除极，影响到心室的正常除极顺序，引起QRS波群时间延长。

(三)QRS波群形态变化　QRS波群形态是心室除极在各导联轴投影所反映的曲线。正常情况下分几个除级向量:心室除极产生较大的自左向右向量，开始于室间隔中部;右心室乳头肌基底部发生较小的自右向左的电动力。由于这两个起始向量方向相反，互相抵消，致使起始向量形成单一的自左向右向量。室间隔除极以后，左右两侧间隔旁区同时除极，产生了前下的向量。随后左右心室游离壁开始除极，右心室壁薄除极结束较早，左心室壁厚产生的电动力占优势，产生自右向左的向量。心室最后除极的部位是左心室基底部靠近右心室流出道的室间隔右上方，产生右前上向量。心脏按上述顺序进行正常除极，QRS波群形态势必环绕上述向量产生图形。如果某一部位发生异常向量，QRS波群形态就会产生变异，最常见的有QRS波群形态发生切迹与挫折，异常Q波，以及QRS波群形态与正常心室除极顺序不相称。

(四)QRS波群电轴变化

1．QRS电轴的基本概念　心脏是一个立体器官，位于胸腔之中。心肌纤维排列的方向朝向四面八方，既有上下、前后排列者，也有左右排列者。在心脏电激动过程中，每一瞬间都有无数的心肌纤维在进行除极与复极，产生无数电动力，这些电动力方向不同，大小不一，最理想的表达方式是向量。向量是除极与复极过程中产生的无数瞬间激动的总和。在心电图上称为除极或复极综合向量，以说明QRS波群的平均方向与程度，简称为心电轴。心电轴的大小取决于额面QRS向量环面积的大小。由于计算QRS向量环面积相当复杂，也不适用，临床上习惯根据Ⅰ、Ⅲ导联QRS波群的振幅代数和去推算QRS平均电轴，这就是QRS电轴的基本概念。

2．QRS波群电轴偏移　影响QRS波群电轴偏移的因素首先要考虑心脏解剖位置。过度肥胖、妊娠妇女以腹水患者，由于心脏沿前后轴逆钟向转位，而呈横位心，心室除极综合向量的平均方向偏左上，心电轴常趋左偏，但很少＞－30°。瘦长型患者以及各种因素致横膈位置降低者，由于心脏沿着前后轴顺钟向转位而呈垂悬心，心室除极综合向量的平均方向偏向右下，电轴常趋右偏但很少超过+110°。其次，左、右心室对比失调也可引起电轴偏移。当左心室肥大时，电轴更趋左偏;当右心室肥大时，可改变左、右心室正常对比关系而引起电轴右偏。室内传导阻滞也是引起电轴偏移的重要原因。任何一个受阻滞部位进行除极的时间必定落后于心室的其余部位，因而QRS波群最后除极向量也必然偏向受阻滞部位，引起电轴的不正常偏移。

二、QRS波群电压增高

(一)右胸导联QRS波群电压增高

1．右心室肥大　V₁导联R波≥0．7mV，R_V1加S_V1≥1．2mV，V₁导联R波与S波之比＞1，aVR导联R波≥0．5mV，心电轴右偏＞+110°，有继发性ST－T变化。V₅导联VAT＞0．03s。

2．右束支传导阻滞　各导联QRS波群时间增宽＞0．12s，反映右束支除极的终末部出现明显粗钝或切迹。V₁导联呈特定rSR'图形，R'波大于r波，两波峰间距＞0．04s。aVR导联出现迟晚的R波，Ⅰ、aVL、V₅、V₆导联出现宽钝S波。在合并右心室肥大时，V₁导联R波可增高1．5mV以上，发生继发性ST－T变化，V₁导联VAT时间＞0．03s。

3．A型预激症候群　胸导联QRS波群均以R波为主要表现。各导联有预激症候群“三联症”:即P－R间期＜0．12s，QRS波群时间＞0．12s，QRS波群起始有δ波，δ波高度不应＞0．5mV。

4．正后壁心肌梗死　V₁、V₂导联R波增高，R波的时限延长达0．04s，右胸导联T波高耸直立，可在V₅、V₆或Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现病理性Q波，V₇、V₈导联可产生梗死型Q波。

5．右位心　右胸导联R波比正常除极明显增高，V₁导联R波高于V₅导联R波，标准导联及加压肢体导联有特征性右位心图形。

6．肥厚性梗阻型心肌病　右胸导联R波增高，其中原因之一是肥厚性梗阻型心肌病的表现。因此在除外常见的右胸导联R波增高的疾病以后，还要考虑本病的可能。心电图特征:Ⅰ、aVL导联Q波加深大于同导联R波1/4，但是一般不超过0．04s。

7．正常变异　V₁、V₂导联R波可能增高，但很少超过0．7mV，R波之后有S波存在，V₁导联R波与S波之比＞1，ST段与T波无病理性改变。

(二)左胸导联QRS波群电压增高

1．左心室高电压　多见于胸壁较薄的儿童与青年人。V₅导联R波＞2．5mV。V₅导联R波与V₁导联S波之和男性＞4．0mV，女性＞3．5mV。肢体导联QRS波群电压在正常范围，无继发性ST－T变化。

2．左心室肥大　由于左心室负荷过重，反映左心室面除极的导联有明显电压增高，V₅导联R波与V₁导联S波之和大于正常值，V₅导联R波＞2．5mV。Ⅰ导联R波加Ⅲ导联R波＞2．5mV。额面QRS向量环指向下时，aVF导联R波＞2．0mV，额面QRS向量指向上方时，aVL导联R波＞1．2mV。心电轴左偏，一般不超过－30°。QRS波群时限增宽延长至0．11s，V₁导联VAT＞0．05s。

3．左束支传导阻滞　各导联中QRS波群时限＞0．12s以上，V₁、V₂导联出现RS或QS波形。V₅、V₆导联无Q波。R波顶部有严重切迹。有典型继发性ST－T变化。

4．B型预激症候群　V₁、V₂导联呈QS型，V₅、V₆导联出现高R波，短P－R间期，宽QRS波群有δ波及P－J时间正常(＜0．26s)。

5．前间壁心肌梗死　由于室间隔向右前的起始向量消失，QRS向量环起始部分即转向左后，致使QRS向量振幅增大，投影在V₅、V₆导联轴上出现高R波。V₅、V₆导联的R波电压增高，V₁、V₃导联出现QS或QR型。V₁～V₃导联出现特征性ST－T变化。

三、QRS波群电压降低

当心肌发生纤维化退行性改变及坏变时，大量心肌细胞失去除极能力，残留的能够除极的心室细胞数量明显减少，产生电动力显著下降，使QRS波群电压减低。

(一)心脏本身因素

1．弥漫性心肌损害　心肌损害以后，形成大小不等的瘢痕组织，由于瘢痕组织不能被激动，使心肌组织中存在了激动与不激动的交错，心肌互相影响而使电压降低。

2．心肌退行性变　产生激动的心肌数量减少，致电压相应减低，如冠心病，心肌产生广泛性纤维性变，常表现为QRS波群电压降低，且多伴有QRS时限及P－R间期延长。

3．心脏水肿　心肌激动过程中产生的电动力传导至体表的电流电阻增大，使QRS波群电压降低。

4．心腔内充血量增加　心脏内的充血量越大，越易形成电流“短路”现象，因而使QRS波群电压降低。心力衰竭时由于心腔内充血量增大，常引起QRS波群电压降低。

5．极化不足　当人体发生营养不良、电解质紊乱及代谢失调时，可影响心肌极化不足而表现为QRS波群电压降低。

6．心脏位置变化　一般正常心电轴的方向是由右后上方指向左前下方。若因心脏在胸腔中的位置发生移动，使心电轴的方向发生明显改变，则心电轴在各肢体导联轴上的投影也必然互相垂直，因而显示QRS波群电压降低。

(二)心脏以外因素

1．“短路”传导　周围皮肤水肿、心包或胸腔积液以及肺淤血等，由于电流传导上的“短路”，使传导至体表的电阻增大，而致QRS波群电压降低。

2．传导阻力增加　肥胖、肺气肿、缩窄性心包炎、气胸、显著脱水、皮肤干燥等，均可使QRS波群电压降低。因心脏因素引起的低电压，往往是心脏病程度变化在心电图上的一项敏感而客观指标，甚至是临终前的一个危险信号。正常心脏约有1%呈电压降低，且随年龄的增长而增多。年龄＞70岁，发生低电压的机会可达30%左右。这可能与其中一部分人存在心肌退行性变或老年性肺气肿有关。由于低电压的产生原因不同，心电图上表现也略有区别。鉴别方法:V₆导联表现为显著电压降低，与其他导联不成比例，多数由肺气肿引起;肢体导联出现明显低电压而胸导联电压降低不明显，多数由单纯性肥胖引起，心电图虽然表现为严重低电压，但体位变化电压也发生变化，多数由心包积液引起。

四、QRS波群时间延长

QRS波群时间反映的是心室肌电激动的总过程。引起QRS波群时间延长的原因有多方面，室壁增厚可使传导时间相应延长，也可由于心脏传导系统的功能障碍或有器质性损害而延长传导时间;此外，激动的传导途径异常，也可造成QRS波群时间延长。在体表心电图上，QRS波群时间延长多见于心室肥大、束支传导阻滞、预激症候群、心室内传导阻滞、室性期前收缩、心室内差异性传导、室性心动过速、心室逸搏、心室扑动、心室颤动、高血钾等。其心电图特征及鉴别诊断如下:

(一)心室肥大　心室肥大常影响室壁激动时间而使QRS波群时间延长。这主要是由于心室肥大使心肌增厚及纤维拉长，激动自心内膜向心外膜传导所需的时间势必延长。在心室肥厚的同时，常伴有不同程度的心室扩张。扩张的心肌往往牵拉传导系统的终末部分，如束支的细小分支或扩张的心肌中的浦肯野纤维，使其遭受机械性损伤，从而影响其传导功能，造成传导延缓。心电图特征:QRS波群电压改变，QRS波群及室壁激动时间延长。QRS波群时间比原心室激动时间延长0．02～0．03s，表示心室肌传导已经迟缓，也可表现为ST－T的变化。

(二)束支传导阻滞　束支传导阻滞可能与束支传导系统或其周围组织发生功能性或生物化学性变化，影响束支传导有关。左束支传导阻滞的主要改变是室间隔除极方向改变和左心室壁除极时间延缓。心电图特征:QRS向量环较正常更明显地偏向左后方，水平面向量更能充分反映出其特征性改变:在Ⅰ、aVL、V₅、V₆导联中Q波消失，呈R或RS型，R波顶部有明显切迹，QRS波群时间＞0．12s并出现继发性ST－T变化。右束支传导阻滞主要表现为心室壁除极程序异常，其心电图特征:在水平面上QRS波群的初起向量环仍指向右前方，随后依次指向左前及左后方。因此，QRS向量环投影在V₁导联轴的正侧及负侧，于是在V₁导联的开始部分仍表现为正常的rS波形。但是QRS环的终末部分却与正常人不同，显著指向右前方，恰好投影在V₁导联轴的正侧。因此继RS波型之后又出现一个异常宽大的R'波，使整个QRS波群呈现一个颇具特征的“M”型，即rSR'综合波形。由于环体的终末部分运行迟缓，光点密集，因而使QRS波群时间明显延长，＞0．12s，也出现与左束支阻滞同样有的继发性ST－T变化。

(三)预激症候群　预激症候群是心脏传导异常的一种特殊表现，心脏除正常传导途径外，同时还存在附加的房室传导途径，此附加传导径路，绕过房室交界处抢先激动心室肌的一部分。心电图特征(图54－32、33):QRS波群提前激动，时间＞0．12s，P－R间期缩短，P－J时间正常。心电图显著特征是QRS波群起始部出现预激波。

(四)心室内传导阻滞　心室内传导阻滞是指阻滞发生在希氏束以下的传导系统。可发生在左、右束支，左束支分支，浦肯野纤维及心室肌群内。可属器质性或属功能性，可为完全性或不完全性，或为持久性出现或暂时性，可间歇性出现也可交替性出现。正常情况下，窦性激动通过束支的传导时间几乎相等。当一侧束支存在传导阻滞时，激动必须通过传导较缓慢一侧心肌到达对侧心室，激动传导延迟主要耽搁在室间隔，需0．04～0．05s，同时传递的途径和方向也与正常不同，可引起QRS波群时间延长，可达0．12s以上。心电图中可产生单纯的右束支传导阻滞，左束支传导阻滞，左束支分支传导阻滞，间隔分支传导阻滞，双束支传导阻滞，二分支及三分支传导阻滞，也可产生混合型束支传导阻滞。

(五)室性期前收缩　室性期前收缩的QRS波群畸形程度与兴奋点的位置及心肌病变程度密切相关。异位兴奋点部位越远离传导系统，其畸形越明显，QRS波群时间越宽大。如果心肌是正常的，无论异位兴奋点位于心室任何部位，其QRS波群时间不会＞0．16s。因此，室性期前收缩在一般情况下，QRS波群时间在0．12～0．16s，如＞0．16s，说明心肌中存在着广泛性改变;反之，当异位兴奋点靠近房室束时，室性期前收缩的QRS波群形态可接近窦性，时间可以＜0．12s，T波与QRS主波方向也可一致。

图54－32　预激症候群伴室上速

(1)为未发作室性心动过速的图形，为典型预激综合征图型;(2)预激综合征伴客观存在心动过速

鉴别要点:容易误诊阵发性室性心动过速，应仔细辨认δ波，缺乏除复极明显界限，心室激动时间难以正确测量

图54－33　几乎完全性预激症候群

鉴别要点:还能见到不完整的窦性P波，恢复窦性节律，P－J间期两者一致

(六)室内差异性传导　当激动传至心室时，恰好处在前一次激动引起的相对不应期中，此次激动不能按原传导途径下传心室，只能沿还未恢复不应期的心肌传递激动，因而使传导速度明显减慢，QRS波群时间增宽。QRS波群增宽程度如何，主要取决于不应期恢复的程度。如不应期恢复越彻底，QRS波群时间增宽就越轻，反之时间增宽越重。另外，由于每次产生差异传导的不应期恢复程度不可能完全一致，所以差异传导引起的QRS波群时间增宽每次程度也不相等，这一点是鉴别与其他QRS波群时间增宽的最显著特点。

(七)室性心动过速　室性心动过速多见于有严重心肌损害患者，少数可发生于无器质性心脏病。心电图上诊断室性阵发性心动过速必须具备以下四条中的第1条，同时具备2～4条中的任何一条，诊断才能肯定:①连续快速畸形QRS波群，其频率在150～200次/min，QRS波群时间＞0．16s，室率多不规整。②偶尔室上性激动可下传心室，发生心室夺获，其QRS波群时间较窄，畸形不明显。③可出现室性融合波。④室性异位心律表现为多源性或双向性。因激动起自心室异位节律点，沿心室肌传导，所以，QRS波群畸形时间＞0．12s，仅具备上述第1条，不能排除室上性阵发性心动过速、心房扑动或心房颤动伴心室内差异性传导以及房颤伴预激症候群。如在宽大畸形QRS波群中出现心室夺获，则证明此类阵发性心动过速是室性。如果心室夺获的QRS波群形态与室性期前收缩形态、时间宽度相同，则证明此类阵发性心动过速是室上性伴束支传导阻滞或心室内差异传导(图54－34)。

图54－34　阵发性室性心动过速鉴别要点:本例在Ⅱ导联中出现规则的窦性P波埋没，房室分离是诊断的重要依据。

(八)室性逸搏　室性逸搏是一类被动节律，多数是在有效节奏点因病理因素不能及时发放有效激动时才出现，心室内起搏点被动地代替一次有效激动。心电图特征:QRS波群宽大畸形，时间＞0．12s，如有逆行P'波，则R－P^－间期＞0．20s。

(九)心室扑动　心室扑动又称心室震颤。心电图特征:出现连续而匀齐的心室扑动波，波幅形态、间隔、大小、振幅一致，无法区别QRS波群与ST－T。心室扑动波呈正弦波，上下端均呈钝圆状，无法区别正波与负波。频率常在180～250次/min。

(十)心室颤动　心室颤动又称心室纤颤。心电图特征:QRS－T波群消失，代之以一系列快速而极不匀齐的波幅高低不一的颤动波，频率在250～500次/min。

(十一)高血钾　临床上一旦发生高血钾，预后多数不良，若不及时纠正常危及生命。当血清钾浓度在6．5～7．4mmo/L时，即显示高血钾心电图特征:T波高尖，升支与降支对称，基底变窄。P波与R波振幅降低，QRS波群时限增宽，S波变深，ST段下移。可出现各种传导阻滞、窦性静止、室性心动过速、心室颤动等心律失常。当血钾进一步升高，心电图将逐渐出现R波降低，S波增深，ST段下移，QRS波群时间明显延长。

五、QRS波群形态，时间不固定

心电图中QRS波群形态是心脏激动所形成的综合向量，通过两次投影，在各导联轴上的实际反映。因此，正常人由于每次向量不变，QRS波群形态也固定不变，时间也相对固定。当心脏发生某一病变时，QRS波群形态也势必跟着发生变异。QRS波群时间增宽＞0．12s，常见于房室交界区以下的各类异位起搏心律，以及在传导过程中某一部位发生不同程度的阻滞现象。QRS波群形态、时间不固定的原因及其各类心电图特征与鉴别如下:

(一)室性期前收缩　室性期前收缩心电图不难诊断，但遇特殊类型形态和时间不固定的室性期前收缩需要注意鉴别:

1．室间隔性室性期前收缩　由于此类室性期前收缩发生在室间隔，起搏点与两侧束支距离相等，传导到左右心室的时间一致，其QRS波群形态几乎与窦性激动下传相似。这时需与房室交界性期前收缩鉴别:后者常有逆行P波，位于QRS波群以后，R－P^－间期＜0．20s。隔性期前收缩在有逆行P时，其R－P^－间期应大于0．20s。另外，当正常下传心室的QRS波群表现为束支阻滞图形时，如果其隔性期前收缩起源点位于束支阻滞平面以下，则隔性期前收缩时的QRS波群形态可趋向于正常化。

2．分支型室性期前收缩　起源于左前或左后分支的室性期前收缩，其QRS波群时间常＜0．12s，甚至比窦性下传的QRS波群时间还可更小些。

3．舒张晚期室性期前收缩　QRS波群形态呈不完全性右束支阻滞图形并有电轴偏移，与窦性下传者不同，而房室交界性期前收缩与窦性下传的QRS波群无明显差异，可以鉴别。

(二)束支传导阻滞的文氏现象

1．显示性文氏型束支传导阻滞　周期开始第1个心搏的QRS波群正常，第2个则表现为不完全性束支传导阻滞图形，第3个以后的心搏都表现为完全性束支传导阻滞图形，周而复始。

2．不完全性隐匿性文氏型束支传导阻滞　周期开始第1个心搏的QRS波群正常或呈不完全性束支传导阻滞，以后连续数个QRS波群均呈完全性束支传导阻滞图形，周而复始。

产生以上图形都表明QRS波群形态、时间不固定。电生理研究表明，当两侧束支传导时间差在0．025s以内时，QRS波群正常而不显示束支阻滞图形。当两侧束支导时间差在0．025～0．04s时，心电图表现为相对缓慢一侧的不完全性束支传导阻滞图形。如时间差≥0．04s时，则心电图表现为传导相对缓慢一侧的完全性束支传导阻滞图形。例如，完全性左束支传导阻滞，仅说明室上性激动经左束支传导较对侧束支延迟程度＞0．04s，并不说明左束支已完全丧失传导能力。因此，完全性左束支传导阻滞是心电图诊断术语，实际上是指左束支在传导上存在一度或二度传导阻滞，并非是真正意味着丧失传导能力的三度束支传导阻滞。

图54－35　高血钾

(1)高血钾;(2)血钾正常

(三)间歇性预激症候群　预激症候群的QRS波群形态和时间都不固定。典型预激症候群，室上性激动通过房室附加束预先激动心室，形成δ波，并与房室结下传的激动融合成宽大畸形的QRS波群。如果预激波占领整个心室，则QRS波群由一个大的δ波组成，此时QRS波群时间特别宽大，形态特别畸形。如遇间歇性预激症候群，则心电图QRS波群时间增宽及形态变化呈间歇性出现。

(四)频率依赖性束支传导阻滞　频率依赖性束支传导阻滞又称心率依赖性或时相性传导阻滞。心电图特点是QRS波群形态变异与心率密切相关，在一定频率范围才表现出间歇性传导阻滞。分两类:一类发生于心率快速或提前搏动时，称增率性传导阻滞，习惯称快频率依赖性或3时相阻滞;另一类发生于心率缓慢或较长间歇后，称为减率性传导阻滞，又称慢频率依赖性传导阻滞或4时相阻滞。现对以上两类频率依赖性束支传导阻滞如何影响QRS波群形态与时间，以及其心电图特征与鉴别诊断，分别叙述如下(图54－36):

图54－36　依赖于快频率右束支传导阻滞型阵发性室上性心动过速

鉴别要点:此图容易误诊为阵发性室性心动过速，其V₁导联呈兔耳形酷有室性心动过速特征。但描记到V₅导联发生频率变化后，QRS波群有了时间和电压变化，S波粗钝始终存在，只在频率减慢时其粗钝程度减轻

1．“3”时相阻滞(图54－37)　主要由复极不全引起，即复极膜电位尚未完全恢复，当一个较早激动到达时，尚处在前一激动的绝对或相对不应期，而发生传导时间延长或阻滞现象。心电图特征:传导阻滞发生在快频率之中，临界心率一般在50～85次/min，不超过120次/min。心电图中QRS波群形态呈左束支阻滞图形。单纯性3时相阻滞心电图不难诊断。可出现一些反常表现，如表现QRS波群阻滞现象且出现了正常图形。分两类:一类是预期增率性束支阻滞将继续，出现了波形正常化;另一类与其相反，预期不出现增率性束支阻滞，却出现了阻滞或阻滞持续。两类反常表现的一个重要原因是存在隐匿性穿隔传导，激动经一侧束支通过室间隔隐匿逆向传导至另一侧束支，造成后者的连续性或交替性功能性束支阻滞，称为蝉联现象，即一侧束支内的传导依赖于或蝉联于对侧的束支传导。如一侧束支内传导受阻而对侧束支传导时间延长，或两侧束支同时传导而传导的时间差别较大，在0．04s以上，都将有利于阻滞或传导迟缓一侧束支内发生逆行传导，即发生蝉联现象。其中有表现为第2类反常现象者，蝉联现象不仅发生在束支之间，还可发生在其他可形成折返环的部位，如房室结内双径路之间、房室交界和旁路之间、房内及室内等。另外，出现反常现象的机制可能还有超常期传导、双束支传导时间同步延长等。

图54－373　相传导阻滞

鉴别要点:必定能找到依赖于某基础频率相关的宽大QRS波群

2．4时相阻滞　产生机制被认为是病理情况下舒张期自动除极，使膜电位降低，复极4时相极化不足，在一个长的舒张期之后，膜电位更为降低或极化更不足，对传来的激动反应大为减弱，从而产生传导阻滞。另外，阈电位向零位偏移，也是引起4时相阻滞的一个重要因素。4时相阻滞主要发生在室内希—浦系统，而不发生于房室结。如果心电图有4时相传导阻滞的表现，实际上是在某侧束支完全性阻滞的基础上，另一侧束支发生减率性阻滞的结果，少数也可能是双束支阻滞发生同步性减率所致。由于心率减慢所致的4时相阻滞的临界范围相当宽阔，从1．5～8．0s，所以发生机会很少。心电图特征:呈束支阻滞图形的QRS波群前有长R－R间隔，且一般在1．5s以上，呈束支阻滞图形的QRS波群的前面必须有与之相关的P波存在，P－R间期应在0．12s以上。4时相阻滞不可能出现在心房纠颤或心房扑动患者之中。4时相阻滞应当有重复发生，且P－R间期不应变动，必须除外不完全性双束支传导阻滞。正常传导的波形必须不属意外传导。临床上发生“4”时相阻滞者不多见。

(五)室性并行心律　室性并行心律可在同份心电图上出现QRS波群形态不固定，产生机制是有两个起搏点，各按自己的频率出现。心电图特征:异位搏动所产生的宽大畸形QRS波群同时出现在窦性心律中，各个异位搏动间的间隔可找到最大公约数关系。按异位搏动的频率，预期出现的搏动在心室肌的反应期不出现，提示并行心律合并异位激动存在传出阻滞。各个异位搏动的联律间距互差常＞0．06s。异位搏动频率在60～130次/min，连续出现3个或3个以上，称并行心律性异位心动过速。异位激动发生时，如适逢窦性激动下传，则形成室性融合波。

(六)心室内差异性传导　当窦性或其他任何室上性激动过早到达心室，适逢心室内部分传导组织仍处在前一激动的相对不应期中，则激动优先沿已恢复了应激性的传导组织进行传导，激动虽然亦能沿尚处相对不应期的组织传导，但传导速度较慢，从而在心电图中表现为差异性传导，使QRS波群形态发生变异。心电图特征:QRS波群形态宽大畸形必须是提前发生，而且起源于房室交界组织以上节律点。

(七)室内三束支传导阻滞　心电图中QRS波群形态时间多变，其中室内三束支传导阻滞是常见原因，具体有八种类型。

1．右束支、左后分支持续传导阻滞，左前分支间歇性传导阻滞　心电图特征:QRS波群形态表现为右束支传导阻滞伴左后分支传导阻滞，有不同程度的不完全性房室传导阻滞。

2．右束支、左前分支和左后分支均完全性传导阻滞　心电图表现为完全性房室传导阻滞。心电图显著特点有两条:心率极缓慢，QRS波群形态明显宽大畸形。

3．右束支、左前分支持续性传导阻滞，左后分支间歇性传导阻滞　心电图表现为右束支、左前分支传导阻滞，有不同程度的不完全性房室传导阻滞。

4．左前与左后分支持续性传导阻滞，间歇性右束支传导阻滞　心电图表现为左束支传导阻滞伴间歇性不完全性房室传导阻滞。

5．右束支持续性传导阻滞，左前与左后分支间歇性传导阻滞　心电图表现为右束支传导阻滞，同时有不完全性房室传导阻滞。

6．左后分支持续性传导阻滞，左前分支和右束支间歇性传导阻滞　心电图表现为右束支传导阻滞或左束支传导阻滞，同时有不完全性房室传导阻滞，较少表现为不完全性右束支传导阻滞或单纯左后分支传导阻滞。

7．左前分支持续性传导阻滞，左后分支和右束支间歇性传导阻滞　心电图表现为右束支传导阻滞或左束支传导阻滞，同时有不完全性房室传导阻滞。较少表现为不完全性右束支传导阻滞伴左前分支传导阻滞，不完全左束支传导阻滞伴左前分支传导阻滞和单纯左前分支传导阻滞。

8．三分支均不稳定性传导阻滞或间歇性传导阻滞　心电图表现为右束支或左束支传导阻滞，或左前分支或左后分支传导阻滞，或不完全性右或左束支传导阻滞，伴左前分支或左后分支传导阻滞，或正常QRS波群。

(八)室性反复心律(图54－38)　激动起源于心室，产生宽大畸形室性QRS波群。该激动向上逆传至心房，引起逆行P波，同时激动又从房室交界区返回心室，再次激动心室，产生室上型QRS波群，以上情况有规律交替发生，称室性反复心律。心电图特征:宽大畸形室性QRS波群后出现逆行P波，继逆P后出现一个相关的室上性QRS波群，两个QRS波群间隔一般不超过0．5s，但亦可能稍长。在同帧心电图中R－P^－间期与P^－－R间期存在反比关系。当室性激动在交界区逆行传导受阻，不能到达心房时，该宽大QRS波群后无逆行P波，但从交界区折返的激动可以下传心室，因此在两个QRS波群之间也可以无逆行P波存在。更有甚者，从房室交界区折返回来的激动又发生隐匿性传导，未到达心室，因此其宽大畸形QRS波群后既无逆行P波，亦无折返到心室的室上型QRS波群，但由于折返激动的隐匿性传导使房室交界区产生新的不应期，以致下一个窦性激动在心电图上预期应下传的激动反被受阻，而产生上述图例，称为室性隐匿性反复心律。

(九)多形性室性心动过速　QRS波群宽大畸形，心室率一般在130～200次/min，节律整齐或轻度不齐，R－R间期互差在0．04s之内。P波与QRS波群无关，形成房室分离或QRS波群正常化或接近正常化的心室夺获。心动过速的QRS波群形态多变，至少有两种或两种以上形态的QRS波群。

(十)尖瑞扭转型室性心动过速　QRS波群宽大畸形，形态多变，振幅与形态呈连续性和进行性改变。QRS波峰每隔5～20个心搏即转向对侧。QRS波群围绕等电位线扭转，节律一般不甚规则，心率＞150次/min，很少超过200次/min。

(十一)双向性心动过速　双向性心动过速引起QRS波群形态交替出现的原因可能是由于:①双源性室性心动过速;②两种心动过速交替出现;③单源性室性心动过速伴交替性折返性室内差异性传导;④室上性心动过速伴交替性右束支传导阻滞和左束支传导阻滞;⑤室上性心动过速，在原有右束支传导阻滞的基础上交替出现左前分支和左后分支传导阻滞;⑥交界性心动过速伴室内差异性传导并有电压交替。心电图特征:心室率140～180次/min，肢体导联呈交替性QRS波群的主波向上及向下，V₁导联常呈右束支传导阻滞图形。

六、QRS波群电轴偏移

正常人额面QRS波群电轴一般在+30°～+90°。0°～+30°称为电轴轻度左偏，但属正常范围，0°～+30°称为电轴中度左偏，－30°～－90°称为电轴显著左偏;+90°～+120°称轻度或中度右偏，+120°～+180°称为电轴显著右偏。

(一)影响心电轴偏移的原因

1．心脏解剖位置　过度肥胖、妊娠妇女以及腹水患者，由于心脏沿前后轴逆钟向转位而呈横置型，心室除极综合向量的平均方向偏向左上，心电轴常趋左偏，但很少超过－30°。在瘦长型以及各种因素致横膈位置降低者，由于心脏沿前后轴顺钟向转位而呈垂悬型，心室除极综合向量的平均方向偏向右下，电轴常趋右偏，但很少超过+110°。

2．左、右心室对比关系　正常人左心室占优势，电轴轻度左偏，左心室肥大时，电轴更趋左偏;右心室肥大时，可改变左右心室的正常对比关系引起电轴右偏。

3．心室内传导阻滞　心室内传导阻滞是引起电轴偏移最重要原因。由于近年来对左束支分支型传导阻滞心电图诊断有进一步的认识，测定心电轴的重要性再一次被重视，任何一个受阻滞的部位进行除极的时间必定落后于心室的其他部位，因而QRS波群最后除极向量也必须偏向受阻滞的部位，引起电轴不正常的偏移。

(二)QRS波群电轴的变化

1．左前分支传导阻滞　额面电轴左偏－45°～－90°之间，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈RS型，Ⅲ导联S波＞Ⅱ导联S波。Ⅰ、aVL导联呈QR型，aVL导联R波大于Ⅰ导联R波。aVL导联R波可有轻度挫折，VAT＞45ms，比V₆导联VAT延长10ms以上，QRS波群时限一般＜0．10s，V₁、V₂导联可出现qRS或rSR'型，胸导联的过渡区向左移位，V₅、V₆导联S波加深。

2．肺气肿　少数肺气肿患者的电轴可以左偏－90℃以上，实际上是因心电轴极度右偏所致，称假性电轴左偏。Ⅱ导联S被大于Ⅲ导联S波，并有S_ⅠS_ⅡS_Ⅲ特征性心电图改变，QRS波群电压降低，肢体导联中出现肺型P波。aVR导联图形与aVL导联相似，aVR导联R波大于aVL导联R波。

3．梗死周围阻滞　心电轴可以左偏，Ⅰ、aVL导联中有异常Q波和终末的R波。起始向量与终末向量方向相反，两者相交的角度几乎等于180°，QRS波群时限正常或轻度增宽。

4．左后分支传导阻滞　心电轴右偏＞+110°，Ⅰ、aVL导联呈rs型，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈qR型，aVF、V₅、V₆导联的VAT时限＞45ms，QRS波群时限多在正常范围，也可略延长，但一般不超过0．11s，有缺血性ST－T变化。

5．前侧壁心肌梗死　心电轴右偏，V₄～V₆、Ⅰ、aVL导联可出现异常Q波或呈QS型、心电图中有心肌梗死特征性ST－T变化。

(陈清启　鱼运寿)