第五节　ST段异常

ST段应同T－P段保持在同一水平线上，但可以有一定程度的升高或降低。其原因是QRS环综合向量的终点没有回到起始点，形成ST向量所致。测量ST段偏移程度是以T－P段作为标准。如心率快不能正确辨认T－P段确切位置，则以T－P段作为对照基线;如T－P段由于房性Ta波明显而倾斜，可用两个Q波的起点联线作为基线来测量。正常人ST段水平型或下垂型降低不应超过0．05mV。ST段抬高在肢体导联上不应超过0．1mV，V₁～V₃导联不应超过0．3mV。ST段抬高与下移范围固然重要，但形态在某种意义上讲也有特殊的诊断意义。①正常ST段:ST段与T－P段(P－R)在同一水平线上。②假性ST段降低由于房性复极的明显而引起，其前P－R段是倾斜的，这种ST段降低是没有诊断意义。③单纯J点ST段降低:表现为J点下降、J点在等电位线以下，ST段很短与T波融合，分不出ST段的界线，这种改变诊断意义较小。缺血型ST段降低有两种形态:①水平型:R波顶点垂点与ST段交角(RST角)等于90°，下移0．05mV。②下垂型，RST角＞90°，下移0．05mV。缺血型ST段降低最有诊断意义。如QRS－T夹角＜90°而在81°～89°，ST段降低称近似缺血型，其下移程度＞0．075mV才有意义。

一、ST段抬高

(一)ST段抬高发生机制

1．舒张期损伤电流学说　当心肌的某一部分受到损伤，受损心肌的细胞膜电阻性能降低，在复极之后的静止期，细胞膜外的正电荷仍能进入细胞内，因而其膜外正电荷数目减少，与健康部位的心肌相比其电位较低。这样在静止期内便有电流由健康部位的心肌流向受损部位，产生损伤电流。如果左心室壁某个部位心外膜下受损，由于T－P向量的方向背离心外膜，反映在面向心外膜的导联必定为T－P段下移，这在心肌受到损伤的即刻便会反映出来，以上是心肌细胞静止期情况。当心肌细胞进行除极时，不论受损心肌或健康心肌，细胞膜外的正电荷全部均可进入细胞内，这样两者之间不存在电位差，损伤电流与T－P向量也无从产生。在心室除极完毕但尚未开始复极的这一短暂时间内，R波回到正常的等电位线，复极结束，又出现损伤电流与T－P向量。处于正常等电位线的ST段与压低的T－P段相反，显示为抬高，心电图上表现为ST段抬高。

2．收缩期损伤电流学说　当心肌的一部分受到损害之后，受损的心肌不能正常进行除极，当除极完成时，其细胞膜外还带有一部分正电荷，与邻近部位的健康心肌相比其电位较高，因而有损伤电流自受损心肌流向健康心肌，此种损伤电流产生的心电向量可用ST向量表示。ST向量的方向与上述的T－P向量方向相反，由健康心肌指向受损的心肌。当左心室壁某部外膜下受损，由于ST向量的方向指向心外膜，面对心外膜的导联必定出现ST段抬高。

以上两种学说均认为ST段抬高与损伤电流有关，不同点在于舒张期损伤电流学说认为，损伤电流发生在心肌复极之后的静止期，损伤电流引起基线下移，ST段相对抬高;而收缩期损伤电流学说则认为损伤电流发生在心肌除极完了复极尚未开始这一短暂的时间内，所以直接引起ST段抬高。必须强调的是，损伤电流既是由电位较高的正常心肌部位流向电位较低的受损部位，因而电穴在前、电源在后。这与正常心肌除极时电源在前、电穴在后的情形截然相反。因受损部位心肌的电位较周围正常心肌低，其综合方向必然与损伤电流的方向相反，即自受损部分的中心指向周围未受损部分。受损伤的心肌其极化程度虽有所减弱，但仍能进行除极和复极。这一点它与健全心肌并无区别。因此，损伤电流仅出现在心肌复极完毕到尚未开始再次除极这一段时间内，即相当于心电图上T－P段。损伤电流及其产生的向量虽出现在心室的静止期，但对心电图上的影响却表现为ST段抬高。

(二)ST段抬高的诊断标准　肢体导联ST段抬高的正常范围为0．05～0．1mV;当T波直立时，ST段抬高不应超过0．1mV，当ST段之后的T波倒置时，ST段抬高则不应超过0．05mV。胸导联ST段抬高的正常范围很宽，V₁、V₂导联ST段正常人有时可抬0．3～0．4mV，在V₄导联很少超过0．1mV。判断ST段抬高的病理意义时，除注意其抬高的程度外，还应注意ST段抬高的形状，其后T波直立或倒置以及有无异常Q波出现等。

(三)ST段抬高的各类特点

1．损伤型ST段特点　心肌缺血时，在极短的时间内首先出现心内膜下心肌缺血，心电图表现为巨大高耸的T波。例如，急性心肌梗死前几小时心电图往往表示心肌缺血型的巨大高耸T波，以后缺血向外膜扩展，使T波逐渐下降。心肌缺血以心外膜为主时，心电图表现T波倒置，称缺血型T波改变。如缺血程度进一步加重，心内膜下的也心肌受到损伤，则心电图表现为缺血损伤型ST段降低。当损伤扩展到心外膜下为主时，ST段显著升高，称损伤型ST段改变。损伤型的最初改变是ST段抬高，抬高的ST段与直立的T波构成前拱状ST－T，以后与T波融合构成弓背向上的单向曲线。如心肌进一步损伤，部分心肌细胞发生坏死，心电图则出现病理性Q波，当心电图出现QR或QS波，说明心肌坏死已进展到心外膜，形成了穿透性心肌梗死。损伤型ST段改变是心肌梗死早期常见心电图表现之一，当心肌缺血程度进展到损伤阶段，心电图表现J点和ST段急剧抬高，倒置T波被抬高的ST段连带向上，可形成典型的弓背向上ST段单向曲线。心电图一旦出现此种ST段变化，是急性心肌梗死心电图的特征性标志。持续时间可以长短不一，一般在几小时到几十小时，以后R波逐渐降低，出现坏死梗死型Q波。

2．急性心包炎ST段特点　急性心包炎是由于炎症迅速波及心包膜下浅层心肌，或渗出液和纤维的压迫，造成心肌暂时性损伤，使心电图ST段抬高。以Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、V₅、V₆导联最明显。aVR、V₁、V₂导联ST段下移。急性心包炎ST段抬高反映在普遍导联上，不像心肌梗死那样有对应及镜向现象。ST段抬高程度不像急性心肌梗死那样显著，也不形成弓背向上单向曲线。ST段抬高不超过0．4～0．5mV，形状呈弓背向下型伴T波直立，一般在几天内消失，同时有普遍电压降低和心动过速表现。

3．束支阻滞型ST段特点　当一侧束支传导阻滞时，由于除极顺序发生改变，导致继发性复极变化，QRS向量环的开始与终末虽不能闭合，QRS－T环的夹角增大180°左右，发生ST段异常。在QRS波群基本向上的导联中，由于ST和T向量相反，T向量投影在该导联的负侧，ST向量必然投影在该导联正侧，表现为ST段轻度抬高及T波倒置，这样就构成了束支阻滞型ST－T特点。

(四)ST段抬高的鉴别诊断

1．急性心肌梗死　发生数小时即可出现ST段明显抬高，而且变化迅速，一日之间ST段抬高即有明显动态变化。急性心肌梗死时ST段紧接R波降支后面构成典型凸面向上与T波融合构成弓背向上单向曲线。ST段抬高范围大多在0．1～1mV。绝大多数病例ST段抬高十分显著，ST段抬高与梗死部时相对应，并有镜向反映。心电图特点:①ST段抬高变化迅速，一日之间能有显著变化。发病后数日，ST段即可能回至等电位线。②ST段紧接着在R波的降肢后而抬高，典型者呈凸面向上。③ST段抬高程度为0．1～1mV，绝大部分病例ST段抬高十分显著，为其他疾病所罕见。④ST段抬高出现于相应的数个导联，与其相对应导联ST段降低。如急性下壁心肌梗死时，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高，而胸导联ST段降低。⑤绝大部分病例出现梗死型Q波，梗死型Q波在ST段抬高尚未回到等电位线之前即可出现。⑥T波由直立变为倒置，且逐渐加深，两波对称出现冠状T。

2．心包疾病ST段变化　①ST段抬高开始于S波之后，一般呈凹面向上呈马鞍状。②ST段抬高发生在绝大部分导联，如Ⅰ、Ⅱ、aVL、aVF、V₂～V₅导联。③无梗死型Q波出现，单纯急性心包炎决不会出现异常Q波。④ST段抬高程度较轻，一般不会超过0．5mV。⑤T波变化比较缓慢，逐渐变浅以至倒置，很少出现冠状T。⑥可伴发窦性心动过速、低电压、电交替心电图变化。

3．变异型心绞痛ST段变化　心电图特征:①ST段抬高出现于心绞痛发作期。②ST段抬高局限于数个相关的导联，与其相对应导联则出现ST段降低。③伴有R波增高与增宽现象。④心绞痛缓解后，抬高的ST段立即回到等电位线。⑤硝酸甘油可使临床症状消失，同时可使心电图恢复正常。

4．过早复极综合征ST段变化　心电图特征:①ST段抬高呈凹面向上，同时伴有T波高耸。②ST段抬高多见于左胸导联，一般不超过0．4mV，在某些肢体导联ST段也可能有程度不同的抬高。③ST段抬高可持续数年不变。④运动负荷试验后，60%病例ST段可回到等电位线。⑤过度呼吸可出现ST段抬高导联的T波一过性倒置。⑥亚硝酸异戊酯吸入可使ST段伪正常化，阿托品则无影响。

5．高血钾症ST段变化　严重高血钾可出现类似梗死的ST段抬高，其发生机制至今尚未肯定。多数作者认为，ST段变化不是由于损伤电流引起，可能与高血钾引起的室内传导障碍有关。心电图特征:①ST段抬高以右胸导联与aVR导联为主。②在高血钾矫正之后，抬高的ST段即可降至等电线。③同时出现QRS波群时间增宽及T波高耸。

6．低温ST段变化　显著低温可使QRS波群与ST段连接部分出现凸形T波。低温引起的T波有如下特征:①T波多出现于左胸导联。②同时出现显著的心动过缓，P－R间期延长，Q－T间期延长，T波倒置。③可出现严重心律紊乱。

7．室壁瘤ST段变化　心电图特征:①急性心肌梗死后，如ST段持续抬高超过5～6周，应考虑并发室壁瘤，持续6个月诊断一般可以确定。②左胸导联可能出现rsr'或rsR'波形。

8．心脏外伤ST段变化　心电图特征:对于有过剧烈胸部钝伤病史的人出现ST段抬高，应考虑心脏外伤形成的ST段抬高，原因与心肌损伤有关。

9．心脏复律后ST段变化　心电图特征:心脏复律后，肢体导联可出现一过性ST段抬高，一般数分钟消失，此类ST段抬高是心肌损伤的表现。

10．迷走神经张力增高ST段变化　心电图特征:QRS波群主波向上的导联，ST段呈凹面向上抬高，常伴窦性心动过缓，Q－T间期缩短。

11．急性肺栓塞ST段变化如心电图符合以下变化中的一条，强烈提示急性肺栓塞。心电图特征:①S_ⅠQ_ⅢT_Ⅲ图形同时有右心前导联轻微弓背型ST段抬高，T波倒置。②S_ⅠT_Ⅲ图形或仅Ⅲ导联T波倒置及右心前导联轻微弓背型ST段抬高及T段倒置。③S_ⅠQ_ⅢT_Ⅲ型伴暂时性右束支传导阻滞。

12．左心室舒张期负荷过重ST段变化　心电图特征:左胸导联V₅、V₆的R波振幅增高，相应右胸V₁、V₂导联S波加深，左胸导联室壁激动时间延长，QRS波群时限增宽。V₅、V₆导联T波直立高尖，并伴有轻度ST段凹面向上抬高。V₆导联q波深度通常≥0．2mV。

二、ST段降低

(一)ST段降低发生机制

1．ST段降低分原发性与继发性两类

(1)原发性ST段降低　是由于心肌本身损害引起的ST段降低，如心肌疾病，心室肥大等。ST段降低也可由损伤电流引起:当心肌的某一部分受到损伤以后，细胞膜电阻特性遭受破坏，仅具有部分绝缘性能，于是膜外的一部分阳离子得以经常进入膜内，使膜外的阳离子数目比正常减少。在这种情况下，细胞膜呈现一定的绝缘性能，但其极化程度比正常时减弱，呈部分极化状态，损伤部分的阳离子较正常部分的阳离子少，呈相对阴性电位，两者之间必然产生一定的电位差，于是电流由电位较高的正常部位流向电位较低的受损部位，称损伤电流。损伤电流产生的心电向量，由健康心肌指向受损心肌，因此背离面向心外膜的导联发生ST段降低，例如心内膜下心肌梗死、慢性冠状动脉供血不足，心电图都表现为ST段降低。

(2)继发性ST段降低　由于心外原因使除极时间延长，当除极尚未结束时，首先进行除极的心内膜已开始复极，复极进行的方向与正常相反，因而出现所谓的继发性ST段改变，即在QRS波群主波向上的导联出现ST段降低。另外，在束支传导阻滞、预激症候群以及其他各类心律失常等，由于激动在室内传导延迟，早除极的心肌比晚除极的心肌提前复极，部分心肌的复极发生于整个心室除极结束前，也是常见的继发性ST段降低的原因。上述由于心室除极异常而不是由于心肌本身病变引起的ST段改变，称为继发性ST段变化。继发性ST段改变的特点:QRS波群多呈宽大畸形，QRS波群面积为正值时，ST段降低，T波倒置;当QRS波群面积为负值时，ST段抬高，T波直立。

2．影响ST段的因素

(1)生理性　影响ST段偏移的生理因素多与心动过速直接有关，如运动、情绪激动等可致ST段移位。当心动过速时，心房复极过程几乎与心室的除极过程同时发生，Pa波常重合在ST段的起始部，致使J点及ST段相应降低;心率增加时又可出现另一种情况，即心室肌除极尚未完全结束，部分心肌已开始复极，使ST段时间缩短甚至消失。若QRS波群呈R或qR型，则J点及ST段均相应升高，若QRS波群呈QS、rs或qRS型、则J点及ST段相应降低。

(2)病理性　心肌损伤时，产生损伤电流，使ST段发生偏移。心室肥大时，心室肌的除极过程延长，当除极过程尚未完全结束前，一部分心室肌的复极过程早已开始，使ST段及T波发生相应改变。束支传导阻滞因除极程序异常亦可出现ST段偏移。各类心律失常如期前收缩，由于激动传导方向及途径异常，使除极过程迟缓，部分心肌复极开始于整个心肌除极结束之前，因而引起ST段发生偏移。某些药物影响如洋地黄，可使心室除极提早出现，电收缩时间缩短，使ST段发生移位。

ST段移位的形态因不同疾患而表现各异，这些特殊形态改变有助于分辨ST段偏移的原因，对某些疾患的鉴别诊断有参考价值。迷走神经兴奋常致ST段呈弓形上移、凸面向下ST段时间缩短。急性心包炎的典型ST段变化虽与前者相似，但时间并无缩短。急性心肌梗死具有特征性的ST段改变，ST段显著上抬呈弓背抬高单向曲线，且在对应导联中出现ST段降低，即呈镜向改变，数小时或数日后降低至等电位线。急性肺栓塞时，Ⅲ导联出现ST段明显上移，颇似单向曲线并伴有深Q波，Ⅰ导联出现深S波。在心室肥大或束支传导阻滞病例，因两侧心室复极过程并非同时开始或结束，因而影响ST段呈凸面向上的降低。洋地黄影响所致的ST段改变常表现为马鞍状斜行下移。慢性冠状动脉供血不足多呈直线状平行降低。

(二)ST段降低的诊断标准　除Ⅲ导联ST段降低可达0．1mV外，其余任何导联的ST段降低均不应超过0．05mV。观察ST段降低时，除了注意其降低程度外，还应注意形态。水平型与下垂型ST段降低提示心肌缺血或器质性心肌损害。J点型ST段降低一般无病理性意义。

(三)ST段降低的各类特点

1．心肌疾病ST段降低特点　不同类型的心肌炎电图上都有ST段降低，同时也有心室复极的变化，如T波平坦、双向或倒置。这些变化随着病情轻重不同而演变，待疾病恢复后ST－T改变也随即消失。心肌病的心电图表现有多种形式，最突出的表现是ST段降低，T波低平、双向或倒置。也有一部分可出现异常Q波。另一部分还会出现心律失常，以后逐渐转为ST段及T波变化。ST段以水平型降低为主要表现，ST段降低一般要持续数周，甚至数月。少数患者表现为ST段轻微抬高，但没有动态变化，只有随病情变化而变化。在诊断时还须结合临床资料。

2．心室肥大型ST段降低特点　不论左心室还是右心室肥大，心电图除电压增高外，还必须具备ST向量和T波变化。QRS与T的角度增大，引起ST向量改变。心肌细胞有一定程度的损伤，心肌内毛细血管的数量不能随心肌的肥厚而增多，使心肌纤维与毛细血管之间的间歇增大，产生心肌内部血液氧化代谢不足，造成心肌缺血，心电图表现为ST段降低。典型心室肥大型ST段降低，多数反映在心肌缺血区域导联上。降低的ST段呈弓背形上曲或水平型下移。T波受ST段降低程度影响而出现双向或倒置。在aVR、V₁导联上ST段表现抬高，T波直立。

3．洋地黄型ST段特点　洋地黄类药物能引起洋地黄型的ST－T变化，心电图上有特殊表现:T波前支较长，斜直向上，后波较短，陡然升高。在正常情况下，心肌的复极过程是心外膜向心内膜推进。洋地黄能加速心内膜的心肌复极作用，因此，在洋地黄作用下，心室肌的复极是由心内膜向心外膜顺序进行，使ST－T有独特表现，T波方向与同导联中的主波方向相反。洋地黄剂量到一定程度可使一部分心肌朝向正常相反方向复极，而产生两个复极向量，使T波的综合向量发生变化，在主波向下导联中T波出现如前所述的特点，ST段呈凹面向上或直线形倾斜降低，与T波衔接融合在一起，形成特殊的ST段变化。前支长于后波，又突然上升呈类似鱼钩状的典型洋地黄ST－T变化。产生上述原因是Q－T间期缩短，除极与复极有部分重叠，在除极尚未完成之前，复极接踵而来，洋地黄对心外膜复极过程影响小，仍按正常顺序进行，因此后半部分T波与主波方向一致。

4．电解质型ST段特点

(1)血钾增高　可使静息膜电位靠近阈电位水平，使动作电位0时相除极速度减慢，并使3时相倾斜度变陡，心室内传导缓慢，QRS波群时限延长。同时也可使动作电位时间缩短，T波变窄显得更加高尖、对称呈帐篷状。如血钾继续上升，R波则逐渐降低，S波加深，ST段移位，S波的底端与T波尖峰成一直线。P波电压降低，P－R间期、QRS波群时限延长，形成了典型高血钾心电图变化。

(2)血钾降低　静息电位上升，2时相缩短，甚至消失。3时相延长，可致ST段及T波变化。心电图最明显变化是出现一个较大的舒张后电位，U波增高。随着血钾浓度的进一步降低，ST段呈进行性降低，T波低平、平坦甚至倒置。U波再度升高大于T波，形成低血钾的心电图改变特点。

(3)高血钙　主要表现动作电位2时相缩短，心电图上表现为ST段缩短甚至消失，同时伴有Q－TC间期缩短。

(4)低血钙　主要表现为动作电位2时相延长，心电图上表现为ST段平坦显著延长，Q－TC间期假性延长。

5．心电图机失真ST段特点　心电图机记录器的频率效应不够，可引起ST段降低。近似水平型或斜上型ST段降低。因此，在日常工作中心电图出现ST段降低，首先要排除心电图机失真原因。校对的方法:接通电源，预热2min校准定标电压，使1mV电压等于10mm。开动记录开关，接下1mV定标电压不放手，此时描笔由记录纸中间向上跳动10mm。随着时间进展记录纸走动，可见描笔缓慢下移，当移回到标准电压波幅的2/3处，停止走纸进行测量。由上升线的起始部分开始算起，到该处所需要的时间称为时间常数，在1．5～2．5s。这个时间常数越长，低频的响应越好，时间常数如＜1．5s，则表示低频响应不足。这样记录的心电图可能出现ST段及T波失真，特别是在大的单向QRS波群后，这种失真更明显。在QRS波群向上导联易出现ST段呈斜上型降低，有时可出现ST段下垂型降低或缺血型ST段又变成斜上型。在急性心肌梗死，本已抬高的ST段变得更接近基线。在QRS波群向下的导联，则表现出与上述情况相反的改变。所以在使用心电机时，都应先进行频率响应的校验，当时间常数＜1．5s时，可能造成ST段失真。其他如定标电压不准确也会影响ST段偏移程度不准确。放大器线性不良的心电图机，例如对负信号的增益大于正信号的增益，可造成S波加深和J点降低。阻尼过大时会造成ST段与T波连接处的角度变钝或消失，S波回升缓慢造成斜上型或水平型ST段降低。阻尼不正常所引起R波增高，S波加深，并可引起r'、s'波和ST段轻度偏移。因此，当心电图机使用一段时间后，应定期检查一下定标电压、线性、阻尼，以及频率响应，以避免由仪器故障引起的ST段降低。

(三)ST段降低的鉴别诊断

1．由Ta波引起的ST段降低　心房肥大，交感神经兴奋，心房复极向量增大，Ta波的前段可使P－R段下垂，后段可延伸至J点而使其降低。下垂的P－R段与降低的ST段可连成一圆滑的凹面向上的曲线，称盆状ST段变化。P波多呈高耸。

2．心室收缩期负荷过重的ST段降　低心室收缩期负荷过重的ST段降低，形态呈凸面向上，T波先负后正，多数出现在V₅、V₆导联。代表左心室导联R波电压有明显增高。

3．阻滞型ST段降低　由于阻滞部位不同，ST段的变化也不同。右束支传导阻滞时，右胸导联出现ST段降低，左胸导联ST段无改变或轻度抬高，同时出现各导联QRS波群时限增宽＞0．12s。

4．预激症候群引起的ST段降低　出现预激症候群的三联症，ST段方向与QRS波群终末波的方向相反，当QRS波群终末向上时，ST段降低。

5．急性心肌炎引起的ST段降低　ST段降低多见于R波为主的导联，并伴Q－T间期延长。

6．药物影响的ST段降低对ST段影响最明显的药物是洋地黄类。ST段降低前支长，斜直向下，后波短，陡然升高，呈鱼钩状改变。ST段与T波交接点不易分辨。ST段改变多见于R波为主的导联，同时伴有Q－TC间期缩短及P－R间期延长。

7．低血钾引起的ST段降低　ST段降低多见于Ⅰ、Ⅱ与左胸导联，U波增高，以V₃、V₄导联为显著，T波低平或倒置(图54－39)。

8．慢性冠状动脉供血不足的ST段降低　轻度心肌缺血可出现ST段水平型降低，ST段与T波交接处角度变锐，这种ST－T改变多出现在以R波为主的导联。严重心肌缺血ST段降低呈水平型、下垂型、弓背型。降低程度＞0．1mV，并有动态演变过程，T波低平、倒置及U波变化。

9．急性心内膜下心肌梗死的ST段降低　除aVR与V₁导联外，大部分胸导联与肢体导联均出现ST段降低。除aVR导联外，绝大部分导联的T波倒置，倒置程度往往较深，T波同时增宽，两支对称。上述的ST－T改变持续时间较长，超过急性冠状动脉机能不全，心绞痛所致ST－T改变持续时间，临床症状与生物化学检查，均支持急性心肌梗死。

10．乳头肌功能不全的ST段降低　①Ⅰ型:J点中度下降，ST段呈凹面向上或弓背向下的轻度或中度降低，此型多与乳头肌慢性纤维化有关。②Ⅱ型:J点轻或中度下降，ST－T呈显著弓背向上并与T波终末倒置的部分相接。此类与乳头肌持续缺血有关。③Ⅲ型:J点显著下降，常伴有轻度弓背向上的ST－T近端降低。此型常与乳头肌急性循环障碍或梗死有关。

11．急性颅内疾病的ST段降低　颅内压增高、脑血管意外等，均可引起显著心电图变化可表现为T波改变最明显，形态多样，T波可以低平或倒置，类似缺血型ST－T变化。也可出现缺血性ST段降低，显著的Q－T间期延长，可见到明显U波，偶可出现一过性Q波。上述异常变化多见于V₄～V₆导联。

12．急性肺栓塞的ST段降低　急性肺栓塞是由于突然肺动脉栓塞引起肺动脉压力急聚上升，右心室急性扩张及冠状动脉痉挛造成心肌缺氧，甚至小灶性心肌坏死，心电图改变如下:①肢体导联:S_ⅠQ_ⅡT_Ⅲ波型，由Ⅰ导联明显S波、Ⅱ导联明显Q波及Ⅲ导联倒置T波所组成的心电图三联症。Ⅰ导联出现明显S波是本病常见表现，在发生急性肺栓塞即刻，Ⅰ导联S波通常宽而浅，但在数小时内即变为窄而深，可在24小时之内消失或逐渐延迟至数周恢复正常。Ⅲ导联出现明显的Q波，Q波宽度与深度达不到急性心肌梗死病理性Q波标准，即Q波时限＜0．04s，Q波振幅小于后继R波的1/4。偶尔在aVF导联甚至Ⅱ导联也可出现明显Q波，此时应与急性下壁心肌梗死鉴别。上述S_ⅠQ_Ⅲ持续时间较长，一般1～3周。S_ⅠQ_ⅡT_Ⅲ波型亦见于左后分支传导阻滞，后者尚有其他的心电图特征作鉴别。Ⅰ与Ⅱ导联ST段降低，尤以Ⅱ导联显著。aVR导联出现明显的R波，电轴右偏，急性肺栓塞，常伴有额面QRS波群电轴比原来右偏20°或以上，一般在+90°～+100°。可出现肺型P波。②胸导联:右胸导联常有T波倒置，常发生在V₁～V₃导联，少见于V₄导联。这种T波改变特点是持续时间长，可能需要3～6周才能转为直立，其表现类似前间壁心肌梗死。发生上述ST－T变化多为一过性，无急性心肌梗死持续演变期，鉴别如下:左胸导联ST段降低一般不甚显著。顺钟向转位常见于过渡区向左移至V₅或V₆导联。甚至无过渡区使V₁～V₅导联均呈rS或RS型。右胸导联R波振幅增高，r与s之比增大，V₁导联亦可呈qR型，这主要是右心室占优势所致。暂时的右束与传导阻滞，右胸导联S波的幅度减低并出现顿挫，V₅导联出现明显而暂时性的S波。

三、ST段缩短

ST段的正常时限在0．05～0．15s。ST段缩短或延长一般无临床重要性。在大多数情况下，ST段时间变异与心率呈正比。当心率显著增加时，心室除极结束后瞬即开始复极，因而ST段明显缩短，有时S波升支直接与T波升支衔接，而无明显的ST段，但也有病理情况下出现ST段缩短，如心室肥大，束支传导阻滞，这主要是由于激动传导功能障碍所致，当心室肌尚未全部除极结束，部分心肌复极已开始，因而使ST段明显缩短。钙离子对心脏有类似洋地黄作用，能增强心肌收缩力，加速心肌的复极过程，故可使ST段及Q－T间期均较正常缩短。ST段长短与血清钙浓度高低呈反比。高血钙症的心电图主要表现:ST段缩短，Q－T间期缩短，U波增高。多见于甲状腺机能亢进，骨转移癌及多发性骨瘤等。

四、ST段延长

当心率显著减慢时，心室除极结束后较长时间方开始复极，从而使ST段相应延长。当血清钙浓度过低时，心电图主要表现为ST段平坦延长，多见于慢性肾功能衰竭、甲状旁腺机能减退、急性胰腺炎、肝性昏迷及严重呕吐、腹泻等。

(鱼运寿　陈清启)