第六节　T波异常

众所周知，T波是由空间T向量环经过两次投影而形成。T波产生的过程即心室复极的过程。心室复极需要心肌细胞代谢及一系列离子运转来完成。因此，凡能影响心肌代谢与离子运转的各类因素，均能引起T波变化。一般说来，影响心室复极的诸多因素，可归纳为心内与心外两大类。所以，当心电图中发现T波异常，必须密切结合临床，切不能把心外原因引起的T波变化误判与心内有关。T波异常是心电图变化中最常见、最普遍的现象之一，某些T波变化可能与温度、情绪、神经有关，是一种生理性变化。但有一些T波变化虽然相当微小，但却是诊断心脏病的一大重要线索。因此，鉴别T波既重要又必须仔细，更不能轻易下结论。

一、正常T波变异

(一)持久少年型T型变化　右胸V₁～V₄导联T波倒置，一般情况出现在幼儿及儿童期。也可持续到成年期，心电图特征:T波倒置仅见于V₁～V₄导联，标准及单极肢体导联，V₅、V₆导联T波正常。倒置T波深度不超过0．4mV。深吸气、口服钾盐，可使倒置T波转为直立。

(二)自主神经功能紊乱T波变化　多数发生在没有器质性心脏病的正常人。心电图特征:T波变化多表现在Ⅰ、Ⅱ、aVF导联，具有多变特点。

(三)迷走神经型T波变化　多见于迷走神经张力增高者，如运动员、强体力劳动者。心电图特征:V₄～V₅导联出现高大对称T波及轻度ST段抬高。

(四)“二点半”综合征T波变化　一个宽阔的额面QRS－T角，可出现于正常人，特别是瘦长型体形者。QRS波群电轴通常指向+90°，而T波电轴指向－30°，类似钟表的二点半。心电图特征:Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波倒置。运动或服氯化钾可使T波直立。

(五)体位性T波变化　体位性T波变化有30%发生在运动试验以后，心电图特征:ST段接合J点降低。在肥胖、怀孕、横膈升高者，可引起左胸V₅、V₆导联T波振幅减低，甚至倒置。这些T波可随体重下降而转为直立。

(六)餐后T波变化　餐后T波振幅减低或明显倒置，可发生在Ⅰ、Ⅱ及V₂～V₄导联。这种T波变化与食物中糖含量有关，原因是糖吸收过快引起倾倒综合征。心电图特征:餐后30min即可出现T波低平、倒置。以Ⅰ、Ⅱ、V₂导联最明显。餐后出现的T波异常在空腹时描记均可消失，餐中服氯化钾3g，也可预防T波异常的发生。

(七)过渡换气T波变化　正常人过度换气可引起胸导联中T波振幅减低或倒置。这种变化发生在过度换气20s以后，产生原因是细胞外钾浓度变化及心脏位置改变所致，也与交感神经引起心室肌不协调复极缩短有关。心电图特征:T波倒置呈一过性，并伴有Q－Tc间期延长。预先服用心得安可阻止过度换气出现T波异常。

(八)孤立性T波倒置变化　孤立性T波倒置变化也称心尖现象，多见于瘦长型的健康青年。其发生机制可能是由于心炎与胸壁之间的接触或压力干扰了心肌的复极顺序，使T波倒置。心电图特征:T波倒置多见V₄导联，偶见V₅导联。右侧卧位时由于心肌与左胸壁距离相对较远，可使倒置T波恢复。

(九)直立位性T波变化　多见于心血管神经官能症患者，以女性居多。T波异常可能与站立时交感神经兴奋有关。易发生于衰竭患者。心电图特征:P－R间期延长，T波倒置多见于Ⅱ导联。如卧、坐位时Ⅱ导联T波倒置，站立后深吸气可使T波倒置加深。预先服心得安可预防直立性T波发化。

(十)心血管神经官能症T波变化　多见于年青女性，常有自主神经功能紊乱的表现，例如心悸、多汗、血压不稳定。心电图特征:T波低平、倒置，多发生在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联。站立时描记心电图，T波变化比卧位更明显。服用心得安后异常T波恢复正常。

(十一)药物作用T波变化

1．洋地黄　心电图特征:在以R波为主的导联中，ST－T改变比较明显，T波一般先负后正呈双向变化。Q－T间期缩短。

2．奎尼丁　心电图特征:T波低平、倒置，ST段降低，QRS波群时间增宽，Q－T间期延长。

3．酚噻嗪　心电图特征:早期心电图表现为Q－T间期延长，T波增宽伴切迹。剂量继续加大可出现以下变化:标准肢体导联以及胸导联出现T波低平、倒置，U波增高，ST段通常无改变。

(十二)应用医疗措施引起T波变化

1．起搏性T波变化　应用心室起搏后，非起搏性窦性心搏的T波可以倒置，并具有以下心电图特征:倒置T波宽钝，深度可超过1．5mV，同时伴有Q－T间期延长。倒置T波分布的导联取决于起搏的部位，例如右心室心内膜或左心室心外膜起搏，倒置的T波出现于Ⅱ、Ⅲ、aVF以及V₃～V₅导联。起搏后T波倒置的程度及持续的时间，取决于起搏刺激的强度，与应用起搏的时间有关。

2．冠状动脉造影T波变化　选择性冠状动脉造影时，当造影剂注入后4～6s内可出现以下心电图特征:深宽而倒置的T波于30～60s内即可消失。T波倒置可能是由于造影剂中的钠离子引起心肌局部延迟复极所致。左冠状动脉造影时，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波倒置，并出现电轴左偏。右冠状动脉造影时，Ⅰ、aVL导联出现T波倒置，电轴右偏。在T波倒置的导联，多数伴有ST段轻度降低。

3．低温性T波变化　心电图特征:深度低温可使除极与复极过程均发生改变，中等度低温只影响复极而引起T波异常。有时心室后壁部冷却可引起Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波倒置，这可能与冷却的心室局部复极延迟有关。

(十三)其他类型T波变化

1．期前收缩后T波异常　心电图特征:期前收缩后第1个甚至第2、3个窦性心搏均可出现T波低平甚至倒置。其发生机制尚无定论，有人认为与期前收缩后复极暂时不协调有关。期前收缩后T波异常在器质性心脏患者远比健康人多见。

2．心动过速后症候群　阵发性心动过速病例中，约有20%发生此症候群。室性与室上性心动过速均可引起，但与患者年龄、有无器质性心脏病无关。心电图特征:心动过速后T波倒置，Q－T间期延长，提示心肌代谢和局部复极延迟。T波倒置对称类似冠状T波，但波幅较宽，多出现在Ⅱ、Ⅲ、aVF与左胸导联。倒置T波可以在数小时内改善，也可持续数周不变。Q－T间期延长，无异常Q波，不出现ST段抬高。

3．Q－T间期延长症候群　主要临床表现为发作性晕厥，听力可以正常，也可以出现双耳高频性耳聋。心电图特征:Q－T间期延长，活动时Q－T间期延长可进一步增加，每次描记心电图时Q－T间期不一致，T波宽大而有切迹，也可以深倒，T波很容易受运动与药物影响，晕厥发作的心律为室性心动过速、室颤与心室停搏。

(十四)体型变异所致的T波变化　心电图指征:胸廓畸形、漏斗胸，在V₁～V₃导联出现T波倒置，偶尔在胸导联亦可出现T波倒置，这是因为心脏切迹向左移所致。直背综合征患者，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联常见T波倒置，有时亦可见于V₅、V₆导联。横膈抬高，如肥胖或妊娠，可以在向着心尖部的左胸V₅、V₆导联中观察到T波振幅减低或倒置，减轻体重或分娩后这种T波异常可以恢复正常。

综上所述，T波变化如同临床上对待任何症状一样，在排除了器质性病变之后，才考虑功能性变化。尤其对老年人更应慎重，必须密切结合临床。有时轻微的T波变化可能是严重器质性心脏病唯一表现。相反，在年青人中出现较明显的T波变化，也可能是功能性的。但两者决非绝对，必须结合临床资料。下列方法可供鉴别参考:①在空腹时记录心电图，可鉴别糖吸收过快的倾倒综合征，也可纠正饱餐后引起的T波变化。②改变体位记录心电图，可纠正直立性T波变化。③过度换气记录心电图，可鉴别自主神经与过度呼吸引起的T波变化。④运动、阿托品、普鲁本辛、肾上腺素诱发心动过速记录心电图，可鉴别由迷走神经影响心室复极异常。⑤用β受体阻滞剂、麦角碱、双氧麦角胺使心率下降，可鉴别交感神经影响心室复极波，也可纠正神经官能症及心动过速引起的T波异常。⑥服氯化钾后记录心电图，可鉴别体位性改变和过度换气诱发的T波变异，同样也可使神经官能症、焦虑和神经紊乱患者的T波转为正常化。功能性T波异常的额面或水平面QRS－T夹角，不受左心室肥厚和心肌梗死的影响。⑦服钾盐对鉴别T波是否功能性有一定价值，但只能用于无器质性心脏病患者，对器质性心脏病患者有一定的潜在危险性。⑧静脉点滴异丙肾上腺素后记录心电图，可纠正由心外原因及功能性引起的T波异常。

二、T波低平与倒置

(一)发生机制　T波低平、倒置分原发性与继发性两类:

1．原发性T波变化　是由于心室复极过程变化而引起的T波改变。心肌的复极作用与心肌代谢密切相关，因而任何可以影响心肌代谢的因素，均可引起原发性T波改变。原发性T波改变与心室除极过程无关，因此，心电图上不会出现QRS波群的变化。原发性T波变化以心肌缺血为典型代表。当心肌某部发生缺血后，缺血部位的心肌复极延迟，而其余部分的健康心肌复极相对较早，因无方向相反的电动力相抵消，使复极向量增大，而致使健康部位心肌的复极向量占优势，T向量的方向必定背离缺血部位的心肌，反映在面向缺血心肌的导联上，出现T波倒置。复极延迟是由于动作电位3时相延长，可能与细胞内钾浓度轻度减少有关。许多生理、病理情况引起的T波变化，也属于原发性。如饱餐、饮冷水、情绪刺激、内分泌病变等引起的T波改变。心电图特征:T波倒置对称，T波瘦削较尖，S－T段向上凸出并向上抬高，多伴Q－TC间期延长，A^T与T^QRS完全对向(祥见第六章第二节心室复极差力)。

2．继发性T波变化　是由于心肌在除极过程发生变化而相继引起的心肌复极过程改变。即除极尚未结束，首先除极的心内膜已开始复极，复极进行的方向与正常相反，因而引起T波变化。心电图特征:T波两支不对称，近支下行较慢，远支上升较快，ST段轻度降低，形态呈向上凸出，T波顶点不尖、不圆。Q－Tc间期无影响。心室复极差力正常(详见第六章第二节心室复极差力)。

(二)诊断

1．一般判断原则　T波低于0．2mV，应称为T波低矮;T波高度小于同导联R波的1/10，称T波低平;低平的T波降至基线以下，称T波倒置。

2．具体判断标准　aVR导联T波比较恒定，在正常情况下aVR导联主波向下，T波应呈倒置。若aVR导联T波直立则属异常现象;Ⅰ导联T波多呈直立，低平可能属正常现象，但当Ⅰ导联R波较高时，T波平则属不正常;当Ⅰ导联T波倒置深度大于0．1mV时，可以肯定有病理意义。Ⅱ导联T波变化与Ⅰ导联相似。Ⅲ导联T波变化较大，在正常情况下T波方向不一定与QRS波群方向一致，这是因为正常QRS波群电轴与T电轴均与Ⅲ导联似乎垂直之故。当QRS波群电轴与T电轴均位于正常范围时，假若QRS向量投影在Ⅲ导联正侧，即使QRS－T夹角正常，T向量也可能投影在Ⅲ导联负侧，结果QRS波群主波向上而T波倒置。因此，当Ⅲ导联QRS波群主波向下时，Ⅲ导联T波倒置属正常现象，即使QRS波群主波向上，单独Ⅲ导联T波倒置，甚至深倒，也无病理意义。aVF导联T波低平一般无病理性意义，当aVF导联QRS波群主波向上时，只要aVF导联T波不倒置，仍属正常现象。如Ⅲ导联T波与aVF导联同时倒置，特别是Ⅲ导联T波倒置＞0．35mV，aVF导联T波倒置＞0．25mV，则肯定属于异常。aVL导联T波低平甚至倒置，多无病理性意义，但当aVL导联R波高度达到0．3mV以上肯定异常。左胸导联的T波比较恒定，V₅、V₆导联出现T波低平或倒置，毫无疑问属于异常。右胸导联T波变化与年龄有关系，幼儿V₁～V₃甚至V₄导联T波倒置属生理现象。在成年人中，V₁、V₂导联T波可以倒置，但V₃导联一般应该直立。偶尔在正常成年人中，V₃导联T波也可以倒置，但倒置的深度不应超过0．2mV，女性不应超过0．3mV，否则属异常。双向性T波可以分为先负后正与先正后负两类。前者可见于洋地黄药物作用，后者可见于正常人的V₁、V₂导联。双向性T波的病理意义与T波低平相一致。当双向性T波的倒置部分轻微时，其临床意义往往难以判断，进行追踪观察十分重要。对于先正后负的T波，必须与U波进行严格鉴别(图54－40)。

图54－40　T波切迹

鉴别要点:U波增大容易误诊T波切迹，但不影响R、Q－Tc正常值。如为其他激动或体位引起节律改变，则能改变T波切迹的原图形

(三)鉴别诊断

1．穿壁性心肌梗死T波特点　倒置T波逐渐加深，绝大多数导联出现冠状T波。T波倒置到一定深度后逐渐固定，当抬高的ST段回到等电位线，出现异常Q波之后，T波有动态变化。

2．急性心内膜下心肌梗死T波特点　除aVR导联外，其他导联均出现T波倒置。ST－T改变持续数月不变。

3．慢性冠状动脉供血不足T波特点　倒置T波能明确定位，出现在对应导联。多次心电图检查有动态变化。标准导联T波低矮、低平。aVL导联T波小于aVF导联T波，V₅、V₆导联T波小于V₁、V₂导联T波，有诊断价值。

4．慢性心包炎T波特点　T波低平、倒置出现在绝大多导联，常伴有窦性心动过速，QRS波群电压降低。

5．阿—斯综合征T波特点　倒置的T波宽而深，多见于V₂、V₄导联伴有Q－Tc间期显著延长。

6．二尖瓣脱垂T波特点　Ⅱ、Ⅲ、aVF导联与左胸V₄～V₆导联T波低平甚至倒置。倒置T波的深度不超过0．5mV，同时伴有ST段降低。偶有异常Q波。

7．脑血管意外T波特点　T波增高、增宽、少数倒置。U波明显增高，Q－Tc间期延长，ST段轻度降低，偶有异常Q波。

8．急性胰腺炎T波特点　急性胰腺炎无特征T波倒置与ST段降低，应作动态观察。因急性胰腺炎时可释放大量酶进入血液，引起心肌坏死或心包炎症，并有迷走神经反射而引起冠状动脉痉挛，使普遍导联T波均倒置。

9．甲状腺机能减退T波特点　T波低平或倒置。倒置T波呈缺血状，采用甲状腺素治疗，T波异常可在数周或数月内消失。

10．收缩期喀喇症候群T波特点　Ⅱ、Ⅲ、aVF与左胸导联可见到ST段降低，T波低平以至倒置。有时可呈冠状T，倒置T波的深度不超过0．5mV。

三、T波高耸

(一)T波高耸发生机制　T波高耸包括增高与增宽两部分，产生机制是T向量环的方向与某导联轴接近平行，投影长度较大，使T波增高。心肌损伤时，心内膜下肌层的复极过程迟缓，使T波增宽。在实际工作中，划分T波增高与增宽比较困难，只有统称高耸。一般说来，若T波振幅超过同导联R波振幅或经过动态观察，才能作出判断。在临床症状加重时T波相应增高，症状改善时T波相应减低，应视为T波异常的一项佐证。形成T波高耸的常见原因有高血钾症、甲状腺肿大、冠状动脉供血不足、瓣膜疾患、出血、窒息及氰化物中毒等。但在特殊情况下，应对具体图形作具体分析，如后壁心肌梗死，往往不表现为Ⅱ、Ⅲ及aVF导联的Q波增深，而表现为V₁导联T波高尖，且伴有R波异常增高。少数高血压病患者往往在T波低平或倒置之前，先有T波异常增高，经过一段时间后，T波逐渐降低以至倒置。T波高尖常常提示心脏存在器质性疾病。

(二)T波高耸的诊断标准　Ⅰ导联T波一般在0．1～0．2mV，个别情况可达0．6mV。Ⅱ导联T波一般在0．2～0．6mV，最高可达0．85mV。Ⅲ导联T波一般不应超过0．6mV。aVL导联T波应直立，一般不就超过0．6mV。aVF导联T波高度不应超过0．8mV。胸导联T波直立时，其高度不应超过1．5mV。轻度T波增高无重要临床意义。若显著增高或波顶尖耸，应视为异常。

(三)T波高耸的鉴别诊断

1．心肌梗死超急性期T波变化　T向量指向损伤部位的表面，首先表现T波高耸。多数发生在V₁导联，几小时以后有ST段弓背抬高，出现急性损伤型ST段特点，并有VAT延长及QRS波群时限增宽。Q－Tc间期正常或缩短。上述变化持续数小时后可出现病理性Q波，以后T波开始转向倒置。

2．急性心内膜下心肌缺血T波变化　T波增高以V₃～V₅导联最明显，其他导联T波轻度增宽，双肢对称呈箭头状，出现U波倒置。如缺血梗死部位在下壁，则Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现高耸T波。

3．高血钾症T波变化　T波高尖，双支对称呈帐篷状，以V₃～V₆与Ⅱ、Ⅲ、aVF导联变化最明显。血清钾浓度进一步升高，QRS波群R波开始降低，S波加深。总除极时间增宽，P波振幅降低乃至消失。

4．左心室舒张期负荷过重T波变化　左胸导联出现高耸T波，V₅、V₆导联R波增高，VAT延长。V₅、V₆导联ST段轻度抬高并有异常Q波。

5．迷走神经张力增高T波变化　T波高耸以V₅、V₆、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联最明显。由于过早复极化使ST向量增大，ST段有轻度抬高。T波变化可因轻度运动而变异常，多伴有心动过缓。部分导联出现深而窄的Q波。以上变化多见于年青人，临床上无心脏病依据。

6．急性心包炎T波变化　早期T波高耸大多数导联有ST段呈凹面向上抬高，

以上变化多为暂时性。心电图上有动态变化。

7．急性后壁心肌梗死T波变化　T波高耸，以V₁～V₃导联最明显，并伴有R波增高，ST段降低。

8．急性心包积血T波变化　突然出现T波增高，ST段降低。此变化出现于急性心肌梗死的病程中，特别是采用抗凝剂治疗者。

9．脑血管意外T波变化　T波高而宽，两肢对称，以V₃～V₆导联的变化最为明显，Q－Tc间期延长。

10．二尖瓣型T波变化　V₃～V₄导联可出现高而尖的T波，出现二尖瓣型P波、Ptf－V₁≤－0．04mm/s。

11．早期复极综合征T波变化　T波高耸同时伴有ST段呈侧面向上抬高，QRS波群终末部出现顿挫小波。Q－T间期缩短。以上心电图无动态变化，长期存在，属健康人。

四、T波高低不同

T波高低不同其实是心脏电交替现象的一种，产生T波电交替的机制认为与心功能不全及心动过速后状态有关。有作者认为，与低钙有关。由于低钙影响细胞钙离子的运转，致使跨膜动作电位2时相发生交替变化。也有作者认为，与支配心脏的交感神经活动不平衡有关，精神紧张或劳累易出现T波电交替。T波电交替心电图表现常伴有Q－TC间期延长，可达0．62～1．09s，平均为0．76s。深呼吸、体位改变、心率突然增快或刺激颈动脉窦可使T波交替明显或暂时消失。T波电交替有增加心电不稳定倾向，易导致室性心律失常如室性期前收缩、室性心动过速等。因此，当心电图上出现T波电交替多提示心肌电活动不稳定，是心室复极不一致表现，往往导致严重室性心律失常，甚至猝死。

(鱼运寿　陈清启)