第一节　阿托品试验

阿托品是一种副交感神经阻滞剂，它对心脏的作用主要是影响心率，其次为缩短房室交界区的不应期，从而加快房室传导。阿托品对心率具有双重作用。小剂量(0．5～1．0g)注射，开始可使心率减慢(可能由于阿托品对延脑的迷走神经核具有轻度的兴奋作用所致)，但这种作用轻微而且短暂，随之出现心率增快;静注1mg，2～3min即起作用，7～8min左右达高峰。由于静注阿托品较为迅速可靠，所以常用于下列心律失常的鉴别诊断。

一、窦性心动过缓与2∶1窦房传导阻滞

注射阿托品后，如仅使心率逐渐增快，即为窦性心动过缓;若心率突然增加1倍，则可能是迷走神经张力增加引起的2∶1窦房传导。阿托品对器质性病变所致的窦房传导阻滞一般无作用。

二、功能性窦性心动过缓与病理性窦性心动过缓

注射阿托品1～2mg后，若窦性心率＜90次/min，则为病态窦房结综合征或其他病理性心率缓慢。心率在90～100次/min者为可疑;＞100次/min者为功能性或其他病因性心动过缓。另外，静注阿托品后出现下列情况之者亦为病理性:如窦房传导阻滞、窦性停搏≥2s、房室交界性心律、心房颤动或二度、三度房室传导阻滞等改变。

三、二度Ⅰ型房室传导阻滞与Ⅱ型房室传导阻滞

严重的二度Ⅰ型房室传导阻滞可呈2∶1房室传导，这时因无文氏现象，故与二度Ⅱ型房室传导阻滞难以区别。静注阿托品使心房率加快后，Ⅰ型者房室传导可恢复至1∶1，而Ⅱ型者传导阻滞则加重。

四、不完全性(2∶1)房室传导阻滞与完全性房室传导阻滞

当心电图中出现心室率30～40次/min，P－R间期又呈固定时，有两种可能:其一为不完全性(2∶1)房室传导阻滞;其二为完全性房室传导阻滞。此时若注射阿托品，前者的心室率可增快或突然增加1倍，P－R间期固定;而后者由于房率加快，心室率多无变化，明显出现房室分离。

五、三度房室传导阻滞的诊断

对于三度房室传导阻滞的定位诊断，最正确、最可靠的方法是希氏束电图。但也可通过静注阿托品改变逸搏频率来间接推断阻滞部位。在逸搏QRS波群不增宽的房室传导阻滞病例，若注射阿托品20min内逸搏频率加快9次/min以上，提示为希氏束近端阻滞;而逸搏频率不变或稍快5次/min以下者，提示为希氏束内阻滞。对逸搏QRS波群增宽的房室传导阻滞，也可用于鉴别其预后，即前者提示希氏束近端阻滞合并束支阻滞，后者提示希氏束远端阻滞或希氏束内阻滞合并束支阻滞。

六、预激症候群与心肌梗死

预激症候群可掩盖心肌梗死图形，但预激症候群亦可类似心肌梗死图形表现。除非是急性心肌梗死有典型ST－T动态变化外，否则两者鉴别较为困难。此时若静注阿托品使心率加快，房室传导系统的传导速度也加快，可使预激消失，从而显示出其心室的真正除极顺序，有助于二者的鉴别。

七、功能性P－R间期延长与器质性P－R间期延长

迷走神经亢进或器质性病变，均可引起P－R间期延长。若静注阿托品后P－R间期由延长而缩短者，多为功能性，很少是病理性。但后者注射阿托品后有时P－R间期也可缩短(因器质性病变和迷走神经亢进可同时存在)。因此，仅凭注射阿托品后P－R间期缩短，尚不能完全判断为功能性或器质性。相反，如注射阿托品后P－R间期不缩短者，则以器质性病变可能性为大。其次，P－R间期虽然在正常范围(按心率计算)，但注射阿托品后随着心率的加速而延长。注射前后对比，P－R间期≥0．04s者，提示有一度隐性房室传导阻滞。