第十九节　复杂心电现象心电图的分析方法及技巧

复杂心电现象心电图包括一些少见的心电现象、两种或多种心电现象并存的现象。在有些情况下一种心电现象可以揭示另一种心电现象，同样有时一种心电现象也可掩盖另一种心电现象。本节将复杂心电现象心电图的分析方法及技巧介绍如下。

一、两种或多种心电现象并存的现象的分析方法

当看到一份比较复杂的心电图时，应想到两种或多种心电现象并存的现象，应按照本章第一节复杂、疑难心电图分析方法与技巧中介绍的方法进行分析，找出主要的异常现象，然后再仔细分析找出并存的心电现象。

(一)心电图二联律伴发特殊心电现象的分析方法见本章第九节。

(二)并行心律伴发特殊心电现象的分析方法见本章第十节。

(三)长间期伴发特殊心电现象的分析方法见本章第十二节。

(四)房室交接性逸搏伴多种心电现象的分析方法见本章第十三节。

(五)双径路、多径路传导的心电图的分析方法见本章第七节。

二、期前收缩、逸搏揭示另一种心电现象

(一)期前收缩、逸搏揭示房室结内双径路、多径路传导

1．房性期前收缩揭示房室结内双径路传导发生在收缩中、晚期或舒张早期的房性期前收缩下传心室时，遇及快径路前传的有效不应期，激动受阻于快径路，便沿着慢径路下传心室，出现固定性P'－R间期延长，表现为R－P'与P'－R间期不呈反比关系的矛盾现象。其心电图表现为:①出现在收缩中、晚期的房性期前收缩，即P'波落在J点、ST段、T波上，其下传的P'－R间期固定地延长，偶尔可略有长短(＜0．06s)，且R－P'间期与P'－R间期不呈反比关系的矛盾现象，不能以干扰性P'－R间期延长来解释(图60－207);②房性期前收缩诱发房性反复搏动，即出现P'－QRS－P^－－QRS或P'－QRS－P^－、P'－P^－序列的心房回波，其R－P^－间期＜0．08s;③房性期前收缩诱发慢—快型房室结内折返性心动过速，其P^－波落在J点或ST段上，R－P^－间期＜0．08s，且R－P^－间期＜P^－－R间期(图60－208)。

图60－207　过缓的窦性搏动、二尖瓣型P波(提示不完全性左心房内传导阻滞)、房性期前收缩二联律并揭示房室结内双径路传导、完全性左束支阻滞、一度右束支阻滞或一度房室传导阻滞(P－R间期0．25s)

图60－208　房性期前收缩诱发慢—快型房室结内折返性心动过速、偶伴心室内差异性传导(R₅)，可能存在结—房逆传二度阻滞(R₁₁)

图60－209　双结病、房性期前收缩揭示房室结前向性三径路传导，房室交接性逸搏揭示房室结逆向性三径路传导

2．房性期前收缩揭示房室结内三径路传导　①房性期前收缩P'波或窦性P波落在ST段、T波上，其下传的P'－R间期、P－R间期出现长短两种，且互差≥0．06s，R－P'间期与P'－R间期不呈反比关系的矛盾现象(图60－209);②同一房性期前收缩后连续出现两种形态的逆行P^－波，呈P'－QRS－序列，R－间期和R－间期各自固定，且互差≥0．06s，即各有固定的P'－间期与P'－间期，且能重复出现(图60－210);③同一房性期前收缩后连续出现两种形态的逆行P^－波，呈P'－序列，各有固定的P'－间期、P'－间期，且能重复出现。第2、3两种情况易误诊为起源于心房下部的阻滞型房性期前收缩，需注意鉴别。

图60－210　房性期前收缩三联律、时呈阻滞型及心室内差异性传导、房性反复搏动揭示房室结内三径路传导

3．间位型室性期前收缩揭示房室结内双径路传导(图60－211)　适时的室性期前收缩仅逆传至房室交接区使其产生新的不应期，导致下1个窦性激动下传时出现P－R间期延长。该P－R间期延长有3种可能:①干扰性P－R间期延长，其R'－P间期与P－R间期呈反比关系;②通过房室结内慢径路传导，其P－R间期固定地延长，R'－P间期与P－R间期不呈反比关系矛盾现象;③上述两种情况兼有之，较长的P－R间期略有互差，但互差＜0．06s。或间位型室性期前收缩后第1个窦性搏动的P－R间期延长，引发窦性反复搏动，形成R'－P－QRS－P^－－QRS的序列，其R－P^－间期＜P^－－R间期，且R－P^－间期＜0．08s。

图60－211　间位型多形性室性期前收缩揭示房室结内双径路传导、延期代偿间歇

4．房室交接性逸搏(或期前收缩)、室性逸搏(或期前收缩)或心室人工起搏搏动揭示房室结逆向双径路传导　①房室交接性逸搏(或期前收缩)逆传心房出现长、短两种R－P^－间期，且互差≥0．06s，P^－波形态单一或两种(图60－212、213);②室性逸搏(或期前收缩)或心室人工起搏搏动逆传心房出现长、短两种R－P^－间期，且互差≥0．06s，P^－波形态单一或两种;③重复出现呈QRS(QRS')－P^－－QRS或QRS(QRS')－QRS序列的心室回波(图60－214)或室性反复性心动过速(图60－215)。

图60－212　偶见窦性搏动、提示窦性停搏、双形性房性期前收缩、房室交接性逸搏及其心律伴非时相性心室内差异性传导、房室结内逆向性双径路传导

图60－213　房室交接性逸搏心律伴房室结内逆向性双径路传导

图60－214　窦性心动过缓、阻滞型房性期前收缩(提示存在3相性二度房室传导阻滞)、频发室性期前收缩，有时呈间位型及室性反复搏动、T波改变

图60－215　窦性搏动、房性融合波、时呈室性期前收缩二联律、室性期前收缩引发室性反复搏动及快—慢型房室结内折返性心动过速、室性融合波

(二)室性期前收缩揭示急性心肌梗死图形

极少数急性心肌梗死患者，基本的QRS－T波群形态正常，无异常Q波、ST段损伤型抬高和T波倒置，但在室性期前收缩QRS波群中却呈QR、QRs、qR型，ST段呈损伤型抬高伴T波高尖或倒置，显现急性心肌梗死的图形特征(图60－216)。可能由于基本节律时引起室间隔前下1/3左心室面除极与左心室游离壁除极时，其向量指向了左前方，使心肌梗死的波形特征被掩盖。当出现室性期前收缩引起心室异步除极时，梗死图形才在室性期前收缩中充分显示出来。从室性期前收缩QRS波群中诊断心肌梗死必须符合以下先决条件:①室性期前收缩QRS主波必须向上;②必须是反映心室电势的左胸导联。

图60－216　胸痛患者，窦性搏动仅显示前间壁、前侧壁ST－T改变，而室性期前收缩却揭示了急性心肌梗死图形

(三)期前收缩揭示慢频率依赖性束支、分支阻滞及空隙现象

1．期前收缩揭示慢频率依赖性束支、分支阻滞　窦性心律时，基本QRS波群呈完全性束支阻滞、分支阻滞图形，难以鉴别是永久性阻滞还是功能性阻滞所致。若期前收缩代偿间歇后第1个QRS波形恢复正常，则可明确该完全性束支阻滞、分支阻滞图形系功能性阻滞所致，即存在3相性阻滞(图60－217)。

图60－217　窦性心律不齐、高位室性期前收缩伴逆传心房(R 4)、3相性完全性左束支阻滞

2．房性期前收缩揭示束支内空隙现象　随着房性期前收缩P'－R间期的延长，其下传的QRS波群呈“正常形态→束支阻滞型→正常形态”或表现为“下传受阻→正常形态→束支阻滞型”规律(图60－218、219)。

图60－218　MV₅导联连续记录，显示房性期前收缩、间歇性完全性右束支阻滞(提示右束支内空隙现象所致)，房性期前收缩揭示右束支内空隙现象(上行房性期前收缩R₄、R₈及下行R₃均呈右束支阻滞图形，而下行R₆搏动0．55s时其形态正常，窦性搏动较长周期时又呈右束支阻滞图形，房性期前收缩较长代偿后窦性QRS波形又恢复正常)

图60－219　MV1、MV5导联同步记录，定准电压5mm/mv。显示房性期前收缩、间歇性完全性左束支阻滞(提示左束支内空隙现象所致)，房性期前收缩揭示左束支内空隙现象(房性期前收缩R₂呈左束支阻滞图形，而R₇搏动0．52s时其形态正常，窦性搏动较长周期时又呈左束支阻滞图形，房性期前收缩较长代偿后窦性QRS波形又恢复正常)

(四)室性期前收缩揭示窦性频率震荡现象　室性期前收缩对随后窦性频率存在着两种不同的影响:①窦性频率双相涨落式的变化，即室性期前收缩后，窦性频率先加速，随后出现减速现象，称为窦性心律(或窦性频率)震荡现象，见于正常人及心肌梗死后猝死的低危患者(图60－220)。②窦性频率震荡现象较弱或消失，即室性期前收缩前后窦性频率无明显变化，见于心肌梗死后猝死的高危患者。室性期前收缩后窦性频率震荡现象，是近年来预测心肌梗死后猝死的高危指标，具有较高的价值。

图60－220　室性期前收缩揭示窦性频率震荡现象

(五)期前收缩揭示频率依赖性房室旁路阻滞　小部分房室旁路的不应期相当长，可在0．60～3．0s，称为慢旁路，由希—浦传导组织构成，是发生3相及4相阻滞的电生理基础。当心率增快时预激波形显现，而心率减慢时预激波形消失，则为旁路内4相阻滞;反之，当心率增快时预激波形消失，而心率减慢时预激波形显现，则为3相阻滞。若房性期前收缩下传心室时，出现P'－R间期缩短，有δ波，QRS波群宽大畸形，符合预激波形的特征，而其他窦性QRS波形正常，则旁路存在4相阻滞(图60－221);反之，若房性期前收缩下传的QRS波形正常，而其他窦性QRS波形呈预激图形特征，则旁路存在3相阻滞。

图60－221　一度房室传导阻滞、房性期前收缩伴A型预激综合征、房室旁路4相性阻滞

(六)房性期前收缩揭示心房感知电极感知功能不良　病窦综合征安装AAI、DDD起搏器，当出现房性心律失常时，起搏器不能感知P'波，仍按原有的起搏频率发放脉冲，出现竞争性房性心律失常。若脉冲落在自身节律的心房易颤期内，则可诱发房性心动过速、心房扑动或颤动。常见原因是感知灵敏度设置不当(设置的数值太高)所致(图60－222)。

图60－222　心房人工起搏心律(AAI)、双源性房性期前收缩，其中一源房性期前收缩揭示心房电极感知灵敏度偏低

(七)房性期前收缩或短阵性房性心动过速揭示(或诱发)阵发性三度房室传导阻滞

房性期前收缩或短阵性房性心动过速在房室交接区内发生隐匿性传导，使其后的窦性激动亦在房室交接区内发生连续隐匿性传导，且同时重整了下级起搏点的节律点，抑制其激动的发放，出现阵发性三度房室传导阻滞伴短暂性心室停搏，可引起一过性心脑供血不足，如头晕、晕厥甚至阿—斯综合征发作(图60－223、224)。

图60－223　MV1导联连续记录，显示成对阻滞型房性期前收缩诱发阵发性三度房室传导阻滞伴心室停搏、室性逸搏诱发房室交接区韦金斯基现象

图60－224　MV1导联连续记录，定准电压0．5mm/mv。显示窦性心动过缓、完全性右束支阻滞、短阵性房性心动过速伴3相性二度房室传导阻滞诱发4相性阵发性三度房室传导阻滞及短暂性心室停搏

(八)房性异位搏动揭示窦性并行心律

并行心律是指心脏内有两个起搏点并行地独立发放激动，竟争性控制心房或心室而形成的双重心律。其中一个起搏点的周围存在着传入保护性阻滞圈，免遭另一个起搏点的侵入，这个被保护的起搏点便称为并行节律点。这两个起搏点通常是窦房结为主导节律，异位起搏点为并行节律点。但当窦房交接区有传入阻滞保护时(早期是3相阻滞保护，晚期是4相阻滞保护)，即房—窦存在完全性传入阻滞，此时的主导节律——窦房结不受房性异位节律的影响，即成为并行节律点。

1．房性期前收缩揭示窦性并行心律　偶联间期不等的不同时相的房性期前收缩，尤其是多源性房性期前收缩，均未能重整窦性节律而出现完全性代偿间歇，表明窦房交接区或窦房结周围有3相性传入阻滞保护免遭房性异位激动的侵入，仍按原有的节律发放激动。其心电图表现为偶联间期不等的房性期前收缩或多源性房性期前收缩，均出现完全性代偿间歇，窦性激动按原有的节律发放激动，呈插入性房性期前收缩可使窦性P波后延(图60－225)。

图60－225　多源性房性期前收缩(含房性融合波)揭示窦性并行心律

2．短阵性房性心动过速揭示窦性并行心律　当短阵性房性心动过速的P'波落在收缩晚期和舒张早期时，其前后两个窦性搏动的间期为窦性基本周期的倍数，表明房性心动过速P'波的冲动均未能侵入窦房结使其节律重整，提示窦房交接区或窦房结周围存在3相性保护性传入阻滞(图60－226)。

图60－226　与图60－225　系同时不连续记录，显示多源性房性期前收缩、短阵性房性心动过速揭示窦性并行心律

3．二度窦房传导阻滞出现房性逸搏及其逸搏心律时揭示窦性并行心律　窦性并行心律可与窦房传导阻滞同时存在，传出阻滞是不完全的，而传入阻滞则是完全的，此时发生的房性逸搏及其逸搏心律的冲动均不能逆传侵入窦房结使其节律重整，窦房结仍按原有的节律发放激动，提示窦房交接区或窦房结周围存在4相性保护性传入阻滞。其心电图表现为窦房传导阻滞出现房性逸搏及其逸搏心律时，窦性的长P－P间期与短P－P间期仍呈倍数关系(图60－227、228)。

图60－227　窦性心动过缓(52～54次/min)、频发二度Ⅱ型窦房传导阻滞、频发房性逸搏(P3、P6)、房室交接性逸搏、房性逸搏揭示窦性并行心律、T波改变、Q－T间期延长(0．57s)

图60－228　MV1导联连续记录，显示二度Ⅱ型～高度窦房传导阻滞、房性逸搏伴不齐或起步现象、房性逸搏揭示窦性并行心律、前间壁异常Q波?

4．二度窦房传导阻滞、房性逸搏、房性期前收缩并存揭示窦性并行心律房性逸搏揭示窦房交接区存在传入4相性阻滞、房性期前收缩揭示窦房交接区存在传入3相性阻滞，由此组成了保护性传入阻滞圈(图60－229)。

图60－229　二度Ⅱ型窦房传导阻滞、房性逸搏(P5)、房性期前收缩(P7)、窦性夺获伴心室内差异性传导(P₆)、窦性并行心律、T波改变

(九)房性异位搏动揭示窦房结功能异常　房性异位搏动(房性期前收缩、短阵性或阵发性房性心动过速、阵发性心房扑动或颤动)与窦性搏动属于同腔性搏动，前者很容易侵入窦房结，不仅使其节律重整，还可抑制其起搏点的自律性。根据房性异位搏动终止后代偿间歇的长短，来评估窦房结功能异常的程度。

1．根据房性期前收缩后的代偿间歇，可测算窦房传导时间及窦房结功能变动时间来评估窦房结功能(图60－230)通常是期前收缩出现的时间越早、窦房结病变越严重，则期前收缩后窦房结抑制的程度越明显。窦房结功能变动时间为代偿间歇减去窦性P－P间期，正常值为0．14～0．32s。若窦房结功能变动时间＜0．32s，可认为窦房结的起搏功能及窦房传导功能大致正常;若窦房结功能变动时间＞0．32s，则认为窦房结的起搏功能或窦房传导功能有减退，其值愈大，诊断可靠性也愈大(图60－231)。

60－230窦房结功能变动时间的测算(房性期前收缩后回归周期P'－P间期减去窦性P－P间期，即Y－Z)

图60－231　MV5导联系同时不连续记录。上行显示双源性房性期前收缩、房室交接性逸搏、窦房结节律恢复不良(窦房结功能变动时间为0．62～0．78s)、异常Q波;下行显示成对房性期前收缩后出现短暂性全心停搏、过缓的房室交接性逸搏。故本例由成对房性期前收缩揭示了双结病

2．成对房性期前收缩、短阵性房性心动过速、阵发性心房扑动或颤动终止后，窦性节律恢复不良(图60－232)快速性房性心律失常对窦性节律有直接的超速抑制作用，心动过速终止后，窦房结需要较长时间才能恢复窦性节律。根据其恢复时间的长短来评估窦房结的功能。通常是房性异位起搏点的频率愈快、窦房结病变愈重，则心动过速后窦房结抑制的程度愈明显。成对房性期前收缩、短阵性房性心动过速、阵发性心房扑动或颤动终止后在恢复窦性节律之前，出现＞3．5～5．0s的长R－R间歇或长P'(F)－P间歇，易发生晕厥、阿—斯综合征而猝死，常称为快—慢综合征或慢—快综合征。上述快速性心律失常相当于人工食管调搏测定窦房结恢复时间。

图60－232　阵发性不纯性心房扑动终止后出现短暂性全心停搏、快速性房性心律失常揭示了双结病

三、心电现象相互掩盖的分析方法

(一)缺血性ST－T改变掩盖变异型心绞痛的图形　缺血性ST－T改变，表现为以R波为主导联ST段呈水平型或下垂型压低，T波倒置或呈冠状T波，而变异型心绞痛发作时，则表现为痉挛冠状动脉所支配的相应部位出现ST段抬高，T波直立高大。因此，患者若原本就有缺血性ST－T改变，再并发变异型心绞痛，就有可能出现ST－T恢复正常呈“伪善性”改变或者出现ST段压低程度反而减轻，T波由深倒变为浅倒、低平，或者出现ST段轻度抬高、T波恢复正常。必须结合临床及以前的心电图片子，加以综合判断，切勿被“伪善性”ST－T改变所迷惑。

(二)早复极综合征掩盖心绞痛发作时缺血性ST－T改变　早复极综合征表现为以R波为主导联J点抬高、ST段呈凹面向上型抬高0．1～0．4mV伴T波高耸。故心绞痛发作时，其ST－T呈缺血性改变时，往往被掩盖或被误诊为变异型心绞痛，值得关注。

(三)右束支阻滞合并心肌梗死时图形的并存与掩盖　右束支阻滞合并心肌梗死时，两者图形能同时显示。因右束支阻滞的初始除极向量与正常一致，仅终末向量出现传导延缓，表现为终末S波或R波宽钝挫折;而心肌梗死时，则主要影响初始向量，表现为宽而深的Q波，故两者能分别显示出来(图60－233)。

图60－233　陈旧性前间壁及前壁心肌梗死、完全性右束支阻滞、左前分支阻滞、一度左后分支阻滞(P－R间期0．23s)、高侧壁轻度T波改变

(四)左束支阻滞合并心肌梗死时图形的并存与掩盖　左束支阻滞时，心室初始除极向量就已发生变化，而心肌梗死也是影响QRS初始向量，故左心室各部出现心肌梗死时，相应的导联不会出现异常Q波，往往被左束支阻滞所掩盖，给心肌梗死的诊断带来困难，但这又是一个对治疗、预后都非常重要的问题。若有以下心电图表现时，可考虑左束支阻滞合并心肌梗死，但必须结合临床及心肌酶谱、肌钙蛋白检测，ST－T改变的导联具有定位诊断价值。

1．ST－T方向与QRS主波方向一致　左束支阻滞时，继发性ST－T改变明显，即ST－T方向与QRS主波方向相反。若左胸导联(V₅、V₆)出现ST段抬高，不论其后是否继以T波倒置，都是诊断合并急性左心室前壁心肌梗死的一项可靠指标;若右胸导联(V₁、V₂)出现ST段压低、T波倒置或ST段抬高超过0．8mV或超过同导联1/2的T波振幅或超过S波的深度，可考虑合并前间壁急性心肌梗死;若下壁导联QRS波群以R波为主时，出现ST段抬高伴冠状T波，可考虑合并下壁急性心肌梗死。

2．ST－T出现动态演变　上述ST－T改变在几天之内有着符合急性心肌梗死的动态演变，则诊断意义更为明确，更有价值。

3．左侧导联(Ⅰ、aVL、V₅、V₆)出现q波或Q波，呈qR或QR型，提示合并室间隔心肌梗死，但需结合ST－T改变及临床病史和心肌酶谱检测(图60－234)。

图60－234　男性，74岁，冠心病。V3、V4导联定准电压5mm/mv，显示完全性左束支阻滞，提示室间隔及前壁陈旧性心肌梗死(Ⅰ、aVL、V₅、V₆导联出现q波或Q波，V₂、V₃导联r波振幅逆递增，V₄导联呈QS型)

4．从右到左各胸导联的r波或R波振幅呈逆递增或消失，左胸导联(V₅、V₆)出现粗钝的S波，可考虑合并前侧壁心肌梗死，若伴有ST段抬高，则能明确诊断之(图60－235)。

图60－235　男性，80岁，冠心病、陈旧性心肌梗死。V5、V6导联定准电压5mm/mv，显示完全性左束支阻滞伴电轴左偏、一度右束支阻滞(P－R间期0．22s)、心房低电压、前侧壁r波振幅呈逆递增及V₅、V₆导联出现粗钝的S波，提示前侧壁陈旧性心肌梗死

5．下壁导联出现Q波或呈QS型，提示合并下壁心肌梗死。单纯的左束支阻滞，有时Ⅲ、aVF导联可出现QS型或qR型，如Ⅱ导联同时出现q波或Q波，则可明确地诊断合并下壁梗死。

(五)左前分支阻滞合并下壁心肌梗死的诊断　左前分支阻滞合并下壁心肌梗死并不少见。两者均表现为显著的电轴左偏。确定两者并存是临床心电学诊断上一个难题。出现下列情况之一者，可提示两者并存:①先有下壁心肌梗死，Ⅲ导联QRS波群呈QS型、aVF导联呈QR型、Ⅱ导联呈qR型;发生左前分支阻滞后，Ⅲ导联QS波增深，电轴左偏程度加重，Ⅱ、aVF导联可转为QS型或Ⅱ导联转为rS型。②先有左前分支阻滞，发生下壁心肌梗死后，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联r波消失转为QS型。③Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈qrS型，S_Ⅲ＞S_Ⅱ，电轴＞－30°。

(六)双心室肥大图形的并存与掩盖　正常右心室壁的厚度只有左心室壁厚度的1/3左右，若右心室仅有轻度肥厚时，则左心室的除极电势依然占有优势，QRS环综合向量的改变就不明显;只有当右心室壁的肥厚程度相当显著时，才会改变QRS环综合向量的方向和大小，从而使心电图的图形出现变化。因此，当双心室肥大时，心电图上可有以下4种表现。

1．近似于正常心电图的表现　左、右心室所产生的向量互相抵消，导致QRS波群电压、电轴及波形近似于正常心电图，或仅有QRS波群时间轻度增宽伴切迹或非特异性轻度ST－T改变。

2．仅显示左心室肥大图形，而右心室肥大图形被掩盖　因左心室壁本来就较右心室壁厚3倍左右，故轻度右心室肥大在心电图上难以显现。

3．仅显示右心室肥大图形，而左心室肥大图形被掩盖　当右心室显著肥大时，改变了QRS环综合向量的方向和大小，心电图上仅显示右心室肥大图形，而左心室肥大图形被掩盖，但可伴有QRS波群时间轻度增宽。

4．同时显示双心室肥大图形　右胸导联(V₃R、V₁、V₂)显示右心室肥大图形特征，而左胸导联(V₅、V₆)显示左心室肥大图形特征。

若有明确的左心室肥大的心电图特征，同时伴有下列一项或几项改变者，应提示双心室肥大:①电轴右偏＞+110°(图60－236);②aVR导联Q/R＜1，R＞0．5mV;③V₁导联呈Rs型，R/s＞1或呈R型;④显著的顺钟向转位，V₅、V₆导联有深的S波;⑤出现肺型P波，系右心房肥大所致(图60－237、238)。

图60－236　风心病、二尖瓣狭窄伴关闭不全患者，定准电压均为5mm/mv。显示心房颤动、左心室肥大(RV₅电压4．0mV)、电轴右偏(+120°)，提示双心室肥大、不完全性右束支阻滞

图60－237　风心病、双瓣膜病变患者心电图出现左心室、右心房肥大，提示双心室肥大(定准电压均为5mm/mv，心脏超声波、胸片均显示全心扩大)

若有明确的右心室肥大的心电图特征，同时伴有下列一项或几项改变者，应提示双心室肥大:①电轴左偏;②V₅、V₆导联R波振幅＞2．5mV伴ST－T改变;③V₃导联R+s＞6．0mV，R/S≈1;④男性R_aVL+s_V3＞2．8mV、女性R_aVL+s_V3＞2．0mV;⑤R_Ⅰ+s_Ⅲ＞2．5mV，R_aVL＞1．2mV。

(七)心室肥大与束支阻滞图形的并存与掩盖

1．左束支阻滞合并左心室肥大　左束支阻滞时，早期的心室除极由右束支所支配的右侧室间隔、右心室游离壁首先除极，尔后除极波通过室间隔从右向左传播。由于心室除极顺序异常，导致QRS向量环的幅度和方向都发生变化，原有的左心室肥大诊断标准不再适用。Klein等提出在左束支阻滞时使用SV₂+RV₅＞4．5mV标准，诊断左心室肥大的敏感性为86%，特异性为100%。此外，QRS群时间＞0．16s伴左心房肥大(二尖瓣型P波)也强烈支持合并左心室肥大。国内有学者提出，S_V3＞2．7mV、S_V3+R_V6＞4．3mV、S_V3＞S_V2、R_V6＞R_V5、QRS波群时间＞0．15s，提示合并左心室肥大。

2．左束支阻滞合并右心室肥大　左束支阻滞时，轻、中度右心室肥大所产生的向右向前向量常被左侧室间隔、左心室游离壁除极所产生的向左向后向量所抵消，心电图上很难判断是否合并右心室肥大。若出现电轴右偏，V₅、V₆导联出现S波，可能是合并右心室肥大的征象;若同时伴有肺型P波，则提示合并右心室肥大。

图60－238　扩张型心肌病患者出现右心房肥大、V1Ptf－V1值增大、左心室肥大伴劳损，提示双心室肥大、不定型心室内传导阻滞、下壁异常Q波及前壁r波振幅逆递增

3．右束支阻滞合并左心室肥大　右束支阻滞时，左心室除极顺序正常，随着左心室除极接近完成，右侧室间隔和游离壁才开始除极，表现为QRS终末S波或R波宽钝挫折，多数病例左胸导联(V₅、V₆)R波振幅有所降低，故原有的左心室肥大诊断标准仍可适用，只是敏感性降低了。

4．右束支阻滞合并右心室肥大　右束支阻滞时，若V₁导联R'振幅＞1．5mV，V₅导联S波增深，电轴右偏，则合并右心室肥大的可靠性达90%以上。

(八)预激综合征合并心肌梗死的诊断　由于预激改变了心室除极的初始向量，易出现假性异常Q波或掩盖异常Q波，如δ波呈负向时，则酷似异常Q波，若δ波正向时，则掩盖原本存在的异常Q波，给心肌梗死的诊断带来困惑。以下3点可提示或疑有预激综合征合并急性心肌梗死:①以R波为主导联出现ST段抬高(图60－239);②以S波为主导联出现倒置或深尖的T波;③ST－T有动态演变。急性损伤性ST－T动态演变(具有定位意义)、结合临床症状、心肌酶谱是确诊预激综合征合并急性心肌梗死的主要依据。对合并陈旧性心肌梗死的定位诊断，只有消除δ波或诱发顺向型折返性心动过速时，方能明确诊断。

图60－239

A．显示完全性右束支阻滞、前间壁及前侧壁急性心肌梗死;B．显示A型预激综合征并存右束支阻滞、前间壁及前侧壁急性心肌梗死

(九)预激综合征合并束支阻滞的诊断　预激综合征是否掩盖束支阻滞图形，主要取决于预激的部位是否在束支阻滞的区域内。若预激的部位与束支阻滞的区域相当，则束支阻滞图形被掩盖而仅显示预激图形，如B型预激综合征掩盖右束支阻滞图形、A型预激综合征掩盖左束支阻滞图形;反之，若预激的部位在束支阻滞的对侧，则两者图形能同时显示，如A型预激综合征伴右束支阻滞、B型预激综合征伴左束支阻滞。而B型预激综合征与右束支阻滞两者图形并存(图60－240)，则十分罕见，仅见于Ebstein畸形，可能与下列因素有关:①Ebstein畸形出现的右束支阻滞，是由于右心室心房化部分传导障碍所致，阻滞部位发生在右束支较少分支、右心室心肌内而不是右束支主干，预激波不能到达或全部提前除极阻滞区内的心肌;②旁路终止于右束支阻滞区的近端或偏离右束支主干过远，如终止于右心室后壁。

随着心脏电生理及导管射频消融术的进展，认为显性预激综合征的P－J间期＞0．27s时，大多数合并束支阻滞。因束支阻滞的P－J间期等于房室结传导时间+希—浦系传导时间+束支阻滞部位的心室终末除极时间，一般均＞0．27s;而预激综合征合并束支阻滞的P－J间期等于旁路传导时间+希—浦系传导时间+束支阻滞部位的心室终末除极时间。两者相比，后者的P－J间期较前者略短，当旁路下传的时间和心室间及心室内传导时间的总和≥房室结传导时间与心室间及心室内传导时间的总和时，束支阻滞图形不会被掩盖，此时P－J间期延长＞0．27s。此外，由于P－J间期包括P－δ(R)间期和QRS群时间之和，故预激综合征P－J间期＞0．27s时，除了合并束支阻滞外，还可以是房室旁路存在一度阻滞或同时伴有正道一度、三度阻滞。当然，P－J间期＜0．27s时，也不能排除预激综合征合并束支阻滞的可能。

图60－240　EbsTein畸形患者，显示右心房肥大、B型预激综合征合并右束支阻滞

消除预激δ波方法:由于预激的存在，给心肌梗死、束支阻滞的诊断带来困惑，有必要采取一些措施来消除预激δ波，使原来并存的心电异常改变得以显露。主要采用兴奋交感神经加速正道传导或用药物抑制旁路传导或食管调搏使预激减轻或消除，包括:①运动试验(疑有合并急性心肌梗死时禁用);②阿托品试验，1mg静脉推注;③吸入亚硝酸异戊酯;④胺碘酮、普鲁帕酮也能延长旁路不应期;⑤食管调搏消除δ波成功率可达80%;⑥诱发顺向型房室折返性心动过速来显示并存的心电异常。

(十)预激综合征合并房室传导阻滞　激动经房室旁路下传可掩盖房室正道存在的传导阻滞，心电图出现下列改变，可提示预激综合征合并房室传导阻滞。

1．合并一度房室传导阻滞　窦性心律时，QRS波群呈完全性预激波形，P－J间期＞0．27s。

2．合并二度房室传导阻滞　窦性心律时，QRS波群呈完全性预激波形与部分性预激波形交替性或间歇性出现。

3．合并三度房室传导阻滞　①窦性心律时，QRS波群呈完全性预激波形，P－J间期＞0．27s;②心房颤动、心房扑动时，QRS波群呈完全性预激波形;③心房颤动时，不规则R－R间期的QRS波群呈完全性预激波形，而延迟出现、规则R－R间期的QRS波形正常(图60－241)。

60－241常规心电图显示完全性B型预激综合征，长V₁导联显示心房颤动伴缓慢的心室率、房室交接性逸搏(R₂、R₃)、室性融合波(R₉)、房室正道三度传导阻滞、完全性B型预激综合征

图60－242　常规心电图显示完全性B型预激综合征、房室旁路一度阻滞(P－δ间期0．18s);长Ⅱ导联连续记录，显示窦性心律不齐、房性期前收缩(上行R₃)、一度房室传导阻滞、间歇性完全性B型预激综合征、房室旁路一度阻滞、房室正道蝉联现象、T波改变

4．旁路一度阻滞合并一度房室传导阻滞　窦性心律时，P－δ(R)间期＞0．12s，QRS波群呈完全性预激波形，P－J间期＞0．27s，但需排除Mahaim纤维预激(图60－242)。

5．旁路一度阻滞合并二度房室传导阻滞　窦性心律时，P－δ(R)间期＞0．12s，QRS波群呈完全性预激波形与部分性预激波形交替性或间歇性出现。

6．旁路一度阻滞合并三度房室传导阻滞　窦性心律时，P－δ(R)间期＞0．12s，QRS波群呈完全性预激波形，P－J间期＞0．27s，与旁路一度阻滞合并一度房室传导阻滞的心电图表现一致，两者较难鉴别。

7．旁路文氏型阻滞合并三度房室传导阻滞　窦性心律时，P－δ(R)间期逐渐延长，直至P波受阻QRS波群脱漏，下传的QRS波群呈完全性预激波形。

8．旁路二度Ⅱ型阻滞合并二度至几乎完全性房室传导阻滞　窦性心律时，P－δ(R)间期固定，间歇出现P波受阻QRS波群脱漏，下传的QRS波群呈完全性预激波形，部分P－R间期正常或延长，QRS波群由正道下传，无δ波(图60－243)。

图60－243　窦性心动过速、房室正道几乎完全性传导阻滞伴3相超常期传导、完全性预激综合征、房室旁路二度Ⅱ型阻滞呈2∶1～3∶2传导

9．旁路二度Ⅱ型阻滞合并三度房室传导阻滞窦性心律时，P－δ(R)间期固定，间歇出现P波受阻QRS波群脱漏，下传的QRS波群呈完全性预激波形(图60－244)。

图60－244　窦性心动过缓、房室正道三度传导阻滞、旁路二度阻滞呈2∶1传导、完全性预激综合征

(四)预激综合征时，P－δ(R)间期＞0．12s的机制　预激综合征时，P－δ(R)间期＞0．12s时，有3种可能:①心房内时间传导延长，表现为P波时间增宽或双峰切迹;②房室旁路传导时间延长，即旁路存在一度阻滞，为慢旁路下传;③Mahaim纤维预激，目前认为Mahaim纤维实际上绝大多数是起源于右心房，止于右束支远端或附近心肌的房室慢旁路。

(何方田　陈清启)