第四节　高频心电图临床应用及研究

自1903年荷兰生理学者Einthoven记录到体表心动电流图(心电图)并随之将其应用到临床以来，心电图在心血管疾病的诊断乃至临床各科工作中都起到了重要的作用。心电图对心肌坏死、损伤、缺血、心律失常等有重要的诊断价值，有时甚至是唯一的诊断依据。心电图已经成为临床医学工作中最常用的常规检查之一。随着科学技术的发展及心电图的广泛应用，人们逐渐认识到，心电图中还存在着尚未被临床广泛认识的高频信息。

1917年Oppenheimer等在研究心肌病时发现心电图QRS波上有细小切迹。1952年Langner等用阴极射线示波器快速扫描及快速摄影技术记录了冠心病患者及正常人的12导联心电图(图68－7)，结果发现冠心病患者心电图中高频成分比正常人多。由于这种心电检测分析技术所用扫描速度快、频响范围宽、损失心电信息少，所以被称为高频宽带心电图(wide band electrocardiography)，或高保真心电图(high fidelity electrocardiography)。现统称为高频心电图(high frequency electrocardiography，HFECG)。

心电频域分析也发现，常规检测的心电图只能反映40hz以下的心电成分(图68－7)。健康人的正常心电图QRS波的平均频率约为15hz左右，T波约为1．3hz左右，QRS波上的明显切迹或小的双峰等，则为40～70hz。临床常规检测的心电图，多数是应用热笔式的心电图机，其频率响应一般为1～40hz，精细一点的心电图机也在100hz以下，这些都属于低频心电图的范围。它的优点是由于滤去了许多高频小波(包括各种噪声的干扰波)，使正常心电图的波型光滑清晰，易于辨认，但是心电的一些高频信息则都被排除在外，因此反映的问题就比较简单，范围也比较小而不够全面。

图68－7　常规12导联心电图

重要的是当心脏发生病变时，特别是心肌的病变，如心肌的炎症、缺血、纤维化、变性、坏死、瘢痕等改变时，心电的高频成分一般都要增加。心电高频成分的特点，表现为频率高(100hz以上)、幅度底(≤82μV)、时程短(＜10ms)，这就很难与一般噪声的干扰波相区分。这些噪声可有工频交流电干扰、电极干扰、皮肤电阻的干扰、呼吸与肌电的干扰、检测仪器的随机噪声干扰等，使心肌病变的微伏级(μV)高频成分，淹没在这些外来的干扰中，而无法辨认。这也就是为什么我们常规应用的心电图机要将“高频成分”滤去的一个主要原因，当然这也是受到当时科技水平及仪器的性能限制所致。

20世纪70年代以来随着计算机在临床检查中的应用，使用信号平均叠加技术(signal averaging technique)，将周期性的心电信号通过多次的叠加后，使不规则的噪声干扰波衰减或消失，而使微小但是规则的心电高频信号明确地显示出来。目前，国内外医学、物理学及生物医学工程学者已对此进行了大量研究，已经将心电图的记录范围扩大到从0．05～1000hz以上，并把这种能记录100hz以上高频心电信息的心电图称为高频心电图(High－frequency electrocardiogram)。

高频心电图是在常规心电图的基础上发展起来的一项无创性心电检测技术，是将心电图机频响提高，增益加大，采用快速扫描方法描记心电图，可以描记到常规心电图上见不到的高频成分，是分析心电高频信息的一项专门技术。所谓心电高频信息是指频率＞100hz的心电信号，包括P、QRS、T波等波上的高频成分(high frequency components)如高频切迹、扭挫、顿结等，以及心室晚电位、高频心电频率谱等。国内外大量研究证明，当心脏发生病变时，特别是心肌的病变，如心肌的炎症、缺血、变性、坏死、纤维化、瘢痕等改变时，心电的高频成分一般都要增加。高频心电图对早期的心脏病变有一定的诊断意义(图68－8)。

图68－7　(续)常规12导联心电图

图68－8　正常12导联高频心电图，扫描速度70 0mm/s，灵敏度28mm/mV，与图68－7　为同一人，N:切迹

一、高频心电图的特点

高频心电图是利用频响范围在0．05～1000hz以上、扫描速度在240～700mm/s、整机灵敏度为30～100mm/mV(常规心电图的3～10倍)的检测技术，检测心脏的电活动信号，所描记的心电图，是分析心电高频信息的一项专门技术。所谓心电高频信息是指频率＞100hz的心电信号，包括P、QRS、T波等波上的高频成分，如高频切迹、扭挫、顿结等，以及心室晚电位、高频心电频率谱等。

一、心电高频成分的概念

1．切迹(notching，N)是指在某一波的上升支或下降支出现的既有斜率的改变又有方向改变的节段，在一阶导数法(first derivativemethod)分析图上为两次过基线(图68－9)。频率在100hz以上、时程在10ms以下者为高频切迹，频率在100hz以下、时程＞10ms为低频切迹。

2．扭挫(slurring，S)是指仅有斜率的改变而无方向改变的节段，在一阶导数上不过基线，时程及频率同切迹。

3．顿结(beading，B)是指在某一波上升支或下降支出现的小圆点，此高频信号在点阵式打印机或低分辨率的显示器上不易分辨，但在阴极射线示波器上则可较清楚地显示出来。

4．心室晚电位(ventricular late potential，VLP)是出现于QRS终末部或ST段的高频、低幅的电活动碎裂波，常见于有自发或可能诱发的室性心动过速的冠心病，尤其是心肌梗死后、或心肌炎、心肌病的患者，是心电高频信号的一部分。心室晚电位对预测心肌梗死后及其他心肌疾病时恶性心律失常的发生、预防心脏性猝死等有重要意义。由于心室晚电位检测方法相对固定，诊断价值比较明确，目前已成为一项独立的诊断技术。

5．心电频谱分析高频心电图的频谱分析是采用快速傅立叶变换(fast Fourier transformation，FFT)、维格纳分布(Wigner distribution)或小波转换(wavelet transformation)技术分析心电信号在频域范围内变化的一种检查方法。这些分析方法均需借助计算机才能完成。其主要原理是借助上述技术把心电信号转换成频率域数据，分析其不同时间段的频率变化，并可计算其功率或能量值，也可以绘制出直方图(histogram)、曲线图、三维频谱图或等位线图等。该方法比较精确，图形比较直观。

图68－9　一阶导数鉴别高频切迹

A．高频切迹(N)发生在R波降支

图68－9　(续)一阶导数鉴别高频切迹

B．一阶导数高频切迹(N)为两次通过基线。(500mm/s，30mm/mV)

二、高频成分产生的病理学基础

高频成分的产生机制目前尚不够明确。数十年来，国内外许多学者对此进行了研究。已有许多实验发现，心肌内小灶性坏死、纤维化、瘢痕形成及其他散在的心肌病变，造成局部心肌除极、复极过程不同步、兴奋传导障碍，可表现为QRS波的高频切迹、扭挫及顿结。

1961年Durrer等结扎犬冠状动脉，造成急性心肌缺血模型，发现缺血区域心肌表面激动延迟，传导速度由缺血前的50cm/s降至缺血后的10cm/s，阻断2小时后出现切迹，同时伴QRS增宽及电压降低，认为低氧血症及缺血区心肌传导速度降低可导致切迹形成。Durrer等又于1964年结扎犬左冠状动脉前降支的1或2个分支，造成心肌梗死模型，4～10周后发现坏死心肌中存在存活心肌、或与瘢痕接触的心肌除极化等情况下心肌兴奋的非同步化现象是形成切迹和扭挫的主要原因。1966年Langner等给犬心肌注射福尔马林等心肌毒性物质造成心肌损伤，发现注射后出现切迹及扭挫，持续2小时不变，与损伤部位相应的导联切迹较明显，认为造成切迹的主要原因是心室除极的非同步化使心肌除极的综合向量失去光滑性所致，并证实高频心电图较常规心电图敏感。VanderArk等1975年用盘状电极刺激犬心肌并做同步标测，发现切迹的产生与激动传播方向和心肌纤维走行方向的夹角有关，当激动横过，而不是平行于心肌纤维时产生更多的切迹。Mor－Avi等结扎犬左冠状动脉前降支发现40～250hz的高频成分减少，在体表心电图上出现切迹及扭挫。

国内方面，南京大学宁新宝教授1994年在高频心电图特异性的物理模拟研究中证实，高频切迹和扭挫的形成是心肌细胞电导率(electric conductivity)改变所致。这与心肌中不同区域的细胞的动作电位形态和兴奋传播速度不同有关。此项研究还发现，高频切迹数与病灶大小及病灶严重程度有关。当病灶很小，0．5～1mm时，QRS波上切迹和扭挫不明显;当病灶增大到2～6mm时，Ⅰ、Ⅲ、aVR、aVL、V₁、V₂导联上切迹和扭挫增多且很明显;当病灶增大到8mm时，切迹和扭挫消失，Ⅲ、aVL和V₂导联波形形态明显变化。这一现象与郝建峰等对“心肌梗死范围不同的切迹数变化规律”的电生理研究的结论相同。

临床方面，1950年Weinberg等对死亡前3个月做过心电图的95例非心肌梗死性冠心病患者进行尸检，证实切迹及扭挫的产生与片状心肌纤维化有关。以后Langner、Boyle、Anderson等做了一系列研究，证实早期冠心病患者和心肌梗死治愈后因心肌中局限性纤维化或心肌炎性瘢痕等情况下均可出现高频切迹。

郑州大学杨国杰等报道53例心肌梗死和29例正常人作高频心电图对照研究，心肌梗死后高频切迹增多，并随病程延长而增加;并认为心肌梗死后局部心肌炎症反应、纤维组织增生、瘢痕形成、血液再灌注及侧支循环形成使濒死心肌复活或坏死心肌中岛状存活心肌及再生心肌细胞的活动，可能是高频切迹形成的主要病理基础，也说明缺血不是形成高频切迹的唯一因素。Flowers等曾做实验证明，心室肥大、束支阻滞等均可导致切迹产生。

Irisawa等1965、1966年，Brody等1967年曾报道正常人心电图P波上可有1～3个切迹，其发生可能系窦房结除极后激动到达左、右心房激动不同步所致。因此，心电图高频成分(切迹等)的形成原因和机制是多方面的，尚有待进一步的探讨。

三、高频心电图的检测方法

(一)高频心电图检测分析系统由于心电高频成分比较微弱(系μV级)，易受外界噪声如肌肉活动、皮肤电阻、周围电场、磁场、检测仪器随机噪声等干扰。其分析多采用体表心电信号的高增益放大，信号叠加及计算机的多域分析等技术，提高信噪比，才能检出微弱的高频心电活动。所用仪器早期为磁带记录、示波显像、快速摄影等，现在多采用计算机辅助的高频心电信息检测分析系统。该系统主要由高保真、宽频带放大器和计算机系统(显示器、主机设备、A/D卡、和分析软件)组成。目前国内外尚没有统一的检测系统，各地所用的仪器技术性能不一，分析软件所用技术参数也不一致，对临床及科研工作造成一定困难。加上某些操作人员操作、分析技术不熟练，不能排除噪声干扰，也是影响高频心电图检测准确性的原因之一。

(二)高频心电图的导联体系高频心电图的信号采集多选用常规12导联、正交导联和Frank校正正交导联体系。常规12导联的连接方法同常规心电图。Frank校正正交导联的连接方法是:①X导联:正极在左腋中线第4肋间，负极在右腋中线第4肋间。②Y导联:正极在胸骨左缘第2肋间，负极位于剑突下或左下肢。③Z导联:正极左胸骨左缘第4肋间，负极在背部与正极相对应的部位。④地电极的位置在右足。

上述导联体系中，肢体导联的高频成分易受肌肉电活动、外界电磁场等干扰，应注意识别。而正交导联电极位置比较固定，电极多位于人体躯干部位，外界噪声干扰较小，导联数也较少，便于对照分析(图68－10)。另一方面，根据心电向量在体表投影的原理，在采用高频切迹等计数法分析高频心电图时，应用X、Y、Z、正交导联检测比常规12导联心电图较为合适。

图68－10　正常X、Y、Z正交导联高频心电图

(三)高频心电图的分析与判断高频心电图的分析方法主要有高频成分的计数分析法和频谱分析法。

1．高频切迹的计数分析是当前临床最常用的诊断方法，是通过人工识别或计算机自动计数的方法分析QRS波上的高频切迹数(扭挫或顿结数)，并以此作为诊断依据。人工计数法的结果受检测者的经验及判断方法不同，其结果可相差较大。计算机自动计数也有两种分析方法，其一是用一阶导数法(first derivativemethod)，分析心电信号的高频轨迹，把两次穿越基线的节段计为一个切迹;其二是通过信号平均叠加技术排除无规律的随机噪声，而使固定存在于心电图中的周期性的高频切迹显现出来。但是，信号平均叠加次数的多少对结果的判别有直接影响。杨国杰等1996年报道，信号平均叠加128次，可使高频切迹从叠加图中“消失”，以致造成假阴性(图68－11)。这可能与心脏跳动周期并非绝对一致，每次叠加的QRS波触发点变异有关。叠加次数太少则不能排除随机噪声。因此，我们建议临床计数高频切迹，应采用人工识别法，分析3～5个QRS波群，同一类型的改变连续出现3次以上，可诊为高频切迹。

图68－11　信号平均叠加次数对高频切迹形态的影响

A．正交导联心电图;B．为连续4个未叠加的高频QRS波形，图中可见3个切迹(N);C．平均叠加4次后高频切迹清晰可见(N);D．叠加128次后，高频切迹反而不见

临床分析时常选用计算6组导联、9组导联或12导联的高频切迹数作为判断标准。

6组合导联是选择3个最大的肢体导联和V₄、V₅、V₆胸导联。所谓3个最大肢导联的选择，是采用Langner等的方法，即在Ⅰ与aVF、Ⅱ与aVL、Ⅲ与aVR(其导联轴互为垂直)三个导联组中各选一个QRS波最大的导联。如Ⅰ导联中R波高+5mm，S波深为－3mm，其代数和为+5－3=2;aVF导联中R波高为+6mm，S波深为－2mm，其代数和为+6－2=4，Ⅰ与aVF中QRS波振幅的绝对值分别为2与4，4最大，为aVF导联值，因此选aVF为最大导联。其他Ⅱ与aVL、Ⅲ与aVR亦按此计算。

9组合导联，即3个最大肢导联加上V₁～V₆导联。

12组合导联为6个肢导联及6个胸导联。

高频切迹计数法的诊断标准，目前多采用1993年全国第4届高频心电图研讨会第2次工作会议(济南)制定的标准，见下表68－5。

表68－5　高频切迹数(个)的诊断标准

关于高频切迹计数诊断冠心病、心肌炎、心肌病的判断标准，苑寿泽等曾对123例正常人、32例冠心病和90例心肌炎患者进行高频心电图研究，认为计数6组合导联、9组合导联或12导联上的高频切迹数，或者计算上述导联的高频切迹数加扭挫数，均能把正常人和异常人区分开，而单独计数扭挫则有较高的假阴性和假阳性。我们认为，对高频心电图的高频切迹检测及诊断方法应以比较简化、稳定、实用，并能反映空间向量的正交导联为宜(原因见后述)。计算高频成分的标准，应以同时出现有切迹、扭挫、顿结等总数最多的一个导联上的计数为准。或者只计算X、Y、Z三个导联上的高频切迹数，而不计数扭挫和顿结。后一种方法虽然也可能出现误差，但是从理论上讲，“一个”病灶形成的“一个”高频切迹同时投影到相互垂直的X、Y、Z三个导联中的两个或三个导联上并均表现为高频切迹的机率很小。

(2)高频心电图的频谱分析频谱分析是将心电信息的时域信号采用快速傅立叶变换维格纳分布，或小波转换技术转换为频率域信号，分析心电信号在频域范围内变化的一种检查方法。这些分析方法均需借助计算机才能完成。其主要原理是借助上述技术把心电信号转换成频率域数据，分析不同时间段的频率变化及其功率或能量值，并可以频率为横坐标、能量为纵坐标绘制出直方图(histogram)、曲线图，或以频率为横坐标、能量为纵坐标、时间为前后坐标绘制三维频谱图，或以时间及频率为参数绘制等位线图等。分析时可以根据所绘制图形的波形变化进行判断，也可以定量分析心电图各波段的不同频率含量及其在不同时间段的分布变化。

高频心电图的频谱分析，国内外报道均较少。Frank等1962年应用功率谱对QRS波高频成分进行分析，发现急性心肌梗死患者高频含量较陈旧性心肌梗死患者增多。Goldberger、Bhargava等1981年发表多篇文章，对心肌梗死后心电频谱变化进行了分析，认为心肌梗死后高频切迹增多，但是频谱分析显示高频含量减少。1987年Mor－Avi等从犬的心肌缺血模型上观察到缺血区150～250hz的高频含量(high frequency components)减少，体表高频心电图可见高频QRS波中有振幅减低区(reduced amplitude zone，RAZ)。Goldberger等在计算机模拟和临床研究中也发现，QRS波中0～250hz的高频含量减少，而40hz以下的低频含量增加，认为心肌梗死可引起心电高频成分向低频成分转移，在体表高频心电图上表现为振幅减低区。1988年Akselrod等用低温处理犬心室肌，造成心肌缺血模型，并用正交导联于犬心外膜不同部位记录犬心在低温前、低温期间及低温后的高频心电图，结果发现缺血后总功率增加而高频功率明显减少。

国内解景田等1988年分析了正常人和缺血性心脏病患者的高频心电图，6组合导联的功率谱分析结果表明，冠心病患者6个导联QRS波群平均频谱宽度为(8．2±2．5)mm，较正常人的(5．7±1．4)mm明显增宽;高频含量明显增多，最高频率达到210．4hz，较正常人组高27%;心电图QRS波的相对能量在频率＞104hz时两组差异明显(冠心病组增多)。胡文尧等报道600例正常人及114例冠心病和59例病毒性心肌炎等以及动物实验研究的结果，认为正常人心电图QRS波的频谱能量主要集中在30hz以下的频段内，0～10hz频段能量为57．88%±18．6%，11～20hz频段为29．29%±13．4%，21～30hz频段为8．96±7．27%，总计30hz以下频段的总能量共占96．23%±13．09%，30hz以上的频段的总能量正常总计＜4%;心肌缺血及心肌梗死等冠心病时高频含量增多，表现为＞100hz的高频含量增多，心电频谱增宽。杨国杰等报道，正常人心电频谱能量主要分布在0～10hz(69．76%)，其次为11～20hz(28．26%)，0～40hz相对能量占总能量的98．19%，0～80hz占99．9%。

高频心电图的三维时频谱分析，也称时域频域分析(frequency－domain and time－domain analysis)，是近年来高频心电图分析的重点。1992年孙悦等和孙千泉等观察了正常家兔的心电时变谱变化，并利用注射脑垂体后叶素的方法造成心肌缺血模型，发现正常情况下QRS波形比较光滑，150hz处主峰能量最高;心肌缺血时150hz处主峰降低，包络凹数目增多，并出现不规则的高频波峰。

刘恒亮等等利用维格纳分布法观察家兔不同缺血范围的急性心肌缺血时心电高频含量在三维频谱上的变化规律，发现中小范围的心肌缺血时，中、高频成分(40～150hz)及甚高频成分(150～250hz)随缺血范围的增大而增加，但大范围心肌缺血(＞35%)时，不仅不增加反而减少。这可能与心肌损伤范围较大、较重时，心肌细胞的电导率减低(或消失)有关，故认为心电高频含量的变化与心肌缺血范围有密切关系。

从上述研究结果，可以看出正常人心电频谱能量主要分布在0～80hz(占99．9%)，80hz以上的高频含量很少，100hz以上的高频含量更少。但是，冠心病或心肌炎、心肌病等病理情况下心肌缺血、心肌损伤、坏死时心电高频含量变化，目前的看法尚不一致。我们认为，可能与各试验室观察心肌缺血的时间不同、心肌缺血的范围与病变程度不同、观察的频率范围不同等有关。近年的研究已经发现，心电高频成分的变化与心肌缺血范围、缺血时间、损伤坏死程度等均有密切关系;并且，不同性质的病变，心电各种频率成分的改变也不同，值得进一步研究。

四、高频心电图的临床应用

(一)正常人的高频心电图Reynolds、Holcroft等和Flowers等报道正常儿童和成人均可有少量切迹，正常人高频切迹数目一般为六导联0～2个;其分布也有一定特点，即肢导联多于胸导联，肢导联中Ⅲ、aVL较多见，Ⅰ、Ⅱ、aVR较少，胸导联中右胸导联较常见，而V₄、V₅、V₆则极少出现。国内胡文尧、刘智飞等也作出了类似的报道，并发现正常人高频切迹数不随年龄增加而增多，男女性别之间无显著差异。但是Flowers等曾报道，老年人心电图高频切迹数较青年人多，以50～59岁年龄组高频切迹数最多。

正常人高频成分的产生机制不明，Langner等认为与既往患不同程度的风湿热、白喉、病毒感染等造成心肌炎症有关。Reynolds等和Flowers等对生前有高频切迹者进行尸检，发现心室肌中均有明显的纤维化瘢痕。

正常人QRS波的频谱分析，发现频谱能量主要集中在30～40hz以下的频段内。能量相对集中在11～20hz频率段，其次为0～10hz段，＞80hz的高频含量少于QRS波能量的1%～3%。有切迹导联的频谱较无切迹导联明显增宽，平均频率也显著增高。

(二)高频心电图对冠心病的诊断价值

1．高频切迹计数对冠心病的诊断价值　1952年，Langner等首先用阴极射线示波器快速扫描及快速摄影技术研究了冠心病患者和正常人的高频心电图，发现冠心病患者心电图高频成分比正常人多;之后他们又做了一系列研究，证实冠心病患者高频切迹数增多。在此期间，Durrer等1964年结扎犬冠状动脉左前降支的1或2个分支，造成心肌梗死模型，4～10周后发现坏死心肌中存在存活心肌、或与瘢痕接触的心肌除极化等情况下心肌兴奋的非同步化现象是形成切迹和扭挫的主要原因。1973年Langner等、1975年Anderson等、1977年Sapoznikov等先后对冠心病心绞痛患者作高频心电图和冠状动脉造影的对照研究，发现冠状动脉病变者心电图高频成分增多，从而确定了高频心电图对冠心病的诊断价值(图68－12)。

国内朱卫平等运用常规心电图、次极量运动试验和高频心电图三种方法研究了32例冠心病患者，发现三种方法诊断冠心病的阳性率分别为40%、81%、96%。张玉顺和文治洪等也作了高频心电图和冠状动脉造影术的对照研究，证实了国外的研究结论。袁基华、连美玲等对冠心病患者作了高频心电图和放射性核素心肌灌注显像(SPECT)的对照研究，显示高频心电图和SPECT对冠心病心绞痛和心肌梗死诊断的敏感性均达到80%以上;并且，高频心电图的阳性结果早于常规心电图，优于运动试验，与冠状动脉造影及发射计算机断层显像(ECT)检查有良好的相关性(符合率84%～90%)。

有研究发现，高频切迹所在的导联对心肌梗死有定位诊断价值，下壁梗死多在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现，前间壁梗死多在V₁～V₃出现，前侧壁多在V₄、V₅、V₆、V₇导联出现。Flowers等报道前壁梗死在X导联出现切迹，后下壁梗死在Y导联较多，并证明生前高频切迹与尸检结果相符。但Anderson等及Sapoznikov等发现切迹出现的导联与阻塞的冠状动脉血管所支配的心肌部位之间无明显的对应关系。

图68－12　下壁心肌梗死患者X、Y、Z正交导联高频心电图

图68－12　(续)下壁心肌梗死患者X、Y、Z正交导联高频心电图

高频成分的变化可作为判断病情演变、估计预后的指标。Frank等用频谱分析研究缺血性心脏病，发现急性期高频成分增多，恢复期减少。Langner等观察80例陈旧性心肌梗死患者，发现患者的死亡率与高频切迹数呈正相关。郝建峰等结扎家兔左冠状动脉前降支造成急性心肌梗死模型，发现高频切迹数与心肌梗死范围密切相关。高频切迹数随梗死范围增加而增多，但当梗死范围过大时(＞40%)切迹数反而减少，这可能因梗死范围过大，缺乏心电活动有关。

2．高频心电图频谱分析对冠心病的诊断　高频心电图频谱分析的诊断价值，国内外报道均较少。1962年Frank等应用功率谱对QRS波高频成分进行分析，发现急性心肌梗死患者高频成分较陈旧性心肌梗死患者增多。Goldberger、Bhargava等1981年发表多篇文章，对心肌梗死后心电频谱变化进行了分析，认为心肌梗死后高频切迹增多，但是频谱分析显示高频含量减少。1987年MorAvi等从犬的心肌缺血模型上观察到缺血区150～250hz的高频含量减少，体表高频心电图可见高频QRS波中有振幅减低区(reduced amplitude zone，RAZ)。Goldberger等在计算机模拟和临床研究中也发现，QRS波中0～250hz的高频含量减少，而40hz以下的低频含量增加，认为心肌梗死可引起心电高频成分向低频成分转移，在体表高频心电图上表现为RAZ。1988年Akselrod等用低温处理犬心室肌，造成心肌缺血模型，并用正交导联于犬心外膜不同部位记录犬心在低温前、低温期间及低温后的高频心电图，结果发现缺血后总功率增加而高频功率明显减少。国内解景田等对正常人和缺血性心脏病患者的高频心电图功率谱分析结果表明，冠心病患者QRS波群平均频谱明显增宽，高频含量明显增多。胡文尧等报道心肌缺血及心肌梗死时冠心病时高频含量增多，表现为＞100hz的高频含量增多，心电频谱增宽。

高频心电图的三维时频谱分析，也称时域频域分析(frequency－domain and time－domain analysis)，是近年来高频心电图分析的重点。1992年孙悦等和孙千泉等观察了正常家兔的心电时变谱变化，并利用注射脑垂体后叶素的方法造成心肌缺血模型，分别发现正常情况下QRS波形比较光滑，150hz处主峰能量最高;心肌缺血时150hz处主峰降低，包络凹数目增多，并出现不规则的高频波峰。

郑州大学一附院(原河南医科大学一附院)心血管病研究所与南京大学电子科学与工程系合作，利用后者研制的软件，先后用快速傅立叶转换技术、维格纳转换三维频谱分析技术和小波转换分析技术对心电频谱分析等进行了系列研究。郝建峰等采用结扎家兔左心室支不同部位的方法，对梗死范围与频谱分析进行实验研究，发现心肌梗死后＞100hz成分减少，频带分布能量比值与梗死范围成负相关。刘恒亮等利用维格纳分布法观察家兔不同缺血范围的急性心肌缺血时心电高频成分在三维频谱上的变化规律，发现中小范围的心肌缺血时，中、高频成分随缺血范围的增大而增加，但大范围心肌缺血(＞35%)时，不仅不增加反而减少，认为心电高频成分的变化与心肌缺血范围有密切关系。

以往的研究结果认为，正常人心电频谱能量主要分布在0～10hz，其次为11～20hz，0～40hz相对能量占总能量的98．19%，0～80hz占99．9%。80hz以上的高频含量很少，100hz以上的高频含量更少。但是，冠心病或心肌炎、心肌病等病理情况下心肌缺血、心肌损伤、坏死时心电高频含量变化，目前的看法尚不一致。其原因可能是:①各试验组观察心肌缺血的时间不同，临床检查多在心肌梗死的恢复期或陈旧期，而有些，如Mor－Avi等的实验则在结扎冠状动脉后即刻。②所观察的病变范围与病变程度不同，导致高频成分的变化不同。③观察的频率范围不同，如Frank观察范围为0～1000hz，而Mor－Avi等的观察范围为0～250hz或0～300hz。④样本量太小，未能反映问题的本质。近年的研究已经发现，心电高频成分的变化与心肌缺血范围、缺血时间、损伤坏死程度等均有密切关系。并且，不同性质的病变，心电各种频率成分的改变也不同，值得进一步研究。

总之，高频心电图频谱分析目前已发现正常人的频谱分布主要在0～20hz，100hz以上频段的能量分布很少(0．1%～0．2%)，三维频谱图则比较光滑。而冠心病等心脏疾病时的频谱改变则需要进一步深入研究。

3．其他　除了用高频切迹计数法和频谱分析诊断冠心病外，另有研究人员从其他方面对高频心电图进行研究。Goldberger、Bhargava、Talwar、Mor－avi、Abboud等1987、1989年发现心肌梗死后高频成分的电压值(RMS、Vp－p)降低，滤波后QRS波包络图上出现振幅减低区(reduced amplitude zone，RAZ)同时伴有室内传导时间延长，认为心肌梗死引起心肌电活动减弱、传导速度减慢，并提出分析高频心电图QRS波包络图可以诊断冠心病。

Solomon等研究了13例冠心病患者的信号平均心电图，发现QRS持续时间≥100ms、QRS波终末40ms均方根电压值＜50μV、低幅信号持续时间＞28ms提示冠心病。目前，这种方法多用于心室晚电位的分析。诊断冠心病则多进行QRS波全程分析，即目前某些单位开展的三维频谱分析。

(三)高频心电图对心肌炎和心肌病的诊断价值　心肌炎、心肌病等心脏疾病时，心肌组织均可出现炎症细胞浸润、心肌细胞变性、坏死或纤维组织增生。从而导致心电的产生及传导障碍，在高频心电图上表现为高频切迹、扭挫等高频成分增多。北京医学院人民医院曾报道，心肌炎急性期高频切迹增多，好转后减少。祝惠民等1981年用常规心电图和胸前36导联高频心电图标测检查心肌病患者，发现高频切迹数显著增多。Ishikawa等1982年报道进行性肌营养不良患者的高频心电图变化，发现轻症时心电图高频切迹很少，中症时最多，极重时减少，认为病情从轻到重时，心肌退行性变而切迹增多，到极重时心肌电活动显著减弱，切迹数也减少。近年来，国内有多篇文章报道心肌炎、心肌病时心电图高频成分增多。但是，心肌炎、心肌病时高频心电图频谱分析的文献报道甚少。艾洪滨等1996年对不同年龄组的心肌炎患者做高频心电图的QRS波及T波频谱分析，结果未发现规律性的频谱变化结果。

(四)高频心电图对心肌肥厚和心脏扩大的诊断价值　心电图高频切迹、扭挫等高频成分的出现仅反映心电的产生或传导障碍。从理论上讲，凡能引起心肌组织病变的因素都有可能导致高频成分的形成。1960年Flowers等研究正常人、左心室或右心室肥大者以及双室肥大患者共92例，发现在X、Y、Z导联上，正常组高频切迹数平均2．9个，单侧心室扩大者高频切迹数为5～6个，双侧心室扩大者平均8．6个，各组之间差别显著。心室扩大与高频切迹数相关，扩大越显著，切迹越多。Reynolds等在比较正常人和心肌疾病的高频成分时，发现单纯右心室肥厚者切迹很少，而左心室肥厚者切迹较多，因此对单纯右心室肥厚使切迹数增多持怀疑态度。Okin等1992年研究29只正常兔和7只因主动脉反流致左心室肥大兔的高频信号平均心电图，发现QRS波的时间电压乘积可以提高心电图诊断左心室肥大的敏感性。国内亦有多篇文章报道，高血压病、心室肥大、甲亢等病理情况下，心电图高频成分增多，说明高频心电图对诊断心室肥大有一定意义。

(五)其他心脏疾病　许多学者还对其他多种心脏疾病做了高频心电图研究。Syrigna、Vallentino等用高频心电图检测心脏移植术后排异反应，发现肢导联QRS波高频成分的变化与心内膜活检有良好的相关性(r=0．6～0．93)，可以根据QRS波高频成分的变化预测排异反应。1984年Keren等1984年观察20例心脏移植患者，发现在心脏移植后期高频心电图检测心脏排异反应比常规心电图更准确。

1987年Abboud等观察11例因左冠状动脉狭窄做经皮冠状动脉腔内成形术(percutaneous transluminal coranary angioplasty，PTCA)的患者，气囊充气后所有的患者均出现心绞痛，用体表心电图、冠状动脉内心电图和高频心电图同时观察心肌缺血，结果冠状动脉内心电图10例(90%)出现短暂ST－T变化，而体表心电图仅有6例(54%)出现同样的变化，高频心电图10例(90%)出现RAZ及均方根电压值降低。

1986年Kucher等和1991年张成勋等观察室上性心动过速，分析埋藏在S－T段及T波中的P波的高频成分与QRS波高频成分的关系，鉴别室上性心动过速，认为QRS波高频分析是鉴别室上性心动过速的一种有效方法。

1996年刘智飞等对小儿川畸病进行高频心电图研究，发现高频心电图阳性率高达84%。卜培莉等还对冠心病PTCA前后、黎莉等对心律失常射频销蚀术前后、刘恒亮等对家兔心肌缺血再灌注前后进行高频心电图对比研究，均发现了有意义的改变。这说明高频心电图确实可以敏感的反映心肌的病理及病理生理改变。

近年来，国内许多学者还对高血压病、糖尿病、微循环障碍、慢性风湿性心脏病、胆心综合征等病理情况进行了高频心电图研究，发现这些情况下高频切迹数均增多，认为高频心电图可以敏感的反映心脏的早期病变。但是这些研究均为对少数病例的观察分析，缺乏大规模的调查分析，所得结论有待进一步验证。

五、高频心电图的评价与展望

关于高频心电图的基础与临床研究，国内外已开展了大量的工作，既往的研究已经发现，凡能影响心肌结构改变，影响局部功能的因素，均可不同程度地造成心肌电活动异常，使局部心电向量改变，导致切迹及扭挫等高频成分的形成，并且会导致心电频谱的改变。因此，高频心电图的检测不仅可以用于冠心病的诊断，也可用于心肌炎、心肌病、心脏移植术后排异反应的监测、PTCA、冠状动脉搭桥术后监测、心律失常的诊断等，以及用于了解病情演变、估计预后等，但特异性较差。且目前仍有许多问题，如高频切迹等产生的确切机制、各种心肌疾病时心电高频成分的变化规律等尚不清楚，还没有统一的诊断标准，这些问题都需要进一步深入研究和逐步解决。

目前，高频心电图的临床应用多数是以切迹等高频成分计数法作为诊断依据。魏太星等认为，根据6组合导联、9组合导联或12导联上高频切迹等高频成分的多少判断高频心电图是否正常的标准，从理论上讲是不合适的。因为心肌的一个病灶产生的高频成分，可以同时反映(投影)在多个导联上，如下壁心肌病变产生的切迹可同时投影到Ⅱ、Ⅲ、aVF等导联。这样，如果将各导联上出现的高频切迹相加起来，实际上是将一个病灶切迹的多次重复计算，因为这是对一个病灶从各个不同角度(向量)观测的现象，实际上仍是一个病灶切迹投影的反映。如果是两个病灶投影到同一导联上，也是同样道理。因此，计算各个导联上的总切迹数并作为诊断的依据，显然是不符合实际情况的，也是缺乏科学依据和不够合理的。另外，目前对心电高频成分表现为切迹、扭挫、顿结等不同的形状及其临床意义，认识尚不一致。例如在分析诊断时，只计算切迹而不计算扭挫或顿结等的标准。实质上，这些高频切迹等的表现，也是一个高频成分在各个不同检测角度反映的结果。一个病灶形成的心电高频成分，由于投影到各个导联上的向量方位不同，表现的形状也可各有不同。例如，一个高频成分投影到额面上，可能表现为既有斜率改变又有方向改变的高频切迹，但是同时投影到侧面上，则可能切迹的上、下曲折重叠成圆点状的顿结，或只有斜率改变而无方向改变的扭挫。同时，在横面上也可能表现为模糊或显示不出来。这些也已被张社华等所作的“变化矢量投影原理在高频心电图记录方法中的应用研究”结果所证实。

因此，我们建议对高频心电图高频切迹的检测及临床分析，应以比较简化、稳定、实用，并能反映空间向量变化的正交导联为宜。计算高频成分的标准，应以同时出现有切迹、扭挫、顿结等总数最多的一个导联上的计数为准。或者只计算X、Y、Z三个导联上的高频切迹数，而不计数扭挫和顿结。后一种方法虽然也可能出现误差，但是从理论上讲，“一个”病灶形成的“一个”高频切迹同时投影到相互垂直的X、Y、Z三个导联中的两个或三个导联上并均表现为高频切迹的几率很小。关于高频切迹计数法的诊断标准，建议采用1993年全国第4届高频心电图研讨会第2次工作会议(济南)制定的标准，即X、Y、Z三个导联上切迹、扭挫及顿结数＜2个正常，3～4个可疑，5个以上为异常。

从发展趋势看，目前已由心肌病变时心电频率必定发生改变的观点出发，结合三维(频率、时间、能量)频谱分析，探讨各类心肌疾病(包括炎症、缺血、变性、坏死、纤维化、瘢痕、外伤等)改变时的频率及频谱改变的特点，对各种心脏疾病的诊断提出判断意见，对疾病的早期防治、观察疗效，以及预后均可提供重要的参考依据(图68－13～17)。

图68－13　经FFT分析的高频心电频谱图(正常人)

上图为低频段频谱能量分布图，显示QRS波能量主要分布在40hz以下频段

图68－13　(续)经FFT分析的高频心电频谱图(正常人)高频段，显示100hz以上高频能量很少，在0．01%以下

图68－14　经F F T分析的高频心电频谱图(正常人)

上图显示冠心病患者QRS波低频段能量主要分布在50hz以下频段

图68－14　(续)经FFT分析的高频心电频谱图(冠心病患者)100hz以上高频能量明显增多

图68－15　A．Wigner分布三维心电频谱图(正常人);B．Wigner分布三维心电频谱图(冠心病患者)。显示100hz以上高频成分较少，频谱图平坦、光滑;显示100hz以上高频成分明显增多，100～300hz频段内高频能量增多为主

图68－16　家兔不同范围心肌缺血的Wigner分布三维心电频谱图

A．中等范围心肌缺血30min时，显示100hz以上高频能量明显增多;B．大范围心肌缺血30min时，显示100hz以上高频能量增多不明显，图形平坦，与正常图形无差别

图68－17　家兔心肌缺血经小波转换分析的三维心电频谱图A．正常三维心电频谱图;B．小面积心肌缺血三维心电频谱图;C．中等面积心肌缺血三维心电频谱图;D．大面积心肌缺血三维心电频谱图;上面4图显示正常情况下三维心电频谱图高频部分平坦光滑，小面积及中等面积心肌缺血时高频成分增多，大面积心肌缺血时高频成分增加不明显

据我们初步观察，高频心电图频谱分析确实能发现以往常规心电图未能发现的一些问题，值得进一步研究。但是，目前高频心电图研究的关键问题在于高频心电图信号微弱，容易受外界噪声干扰，部分医院高频心电图检测室设置不合理，检查时不能有效排除干扰，造成假阳性结果(图68－18)。

图68－18　噪声对高频心电图的影响(525mm/s，40mm/mV)

近年来，冠心病的基础与临床研究均取得了巨大的进展。冠心病的早期诊断与治疗，更多的侧重于冠心病危险因素的防治研究，如高血压、高脂血症、糖尿病等的防治，戒烟、适量的体育运动、控制体重，以及不稳定斑块的防治、基因治疗等。关于微弱高频心电信息的研究，因其干扰较大、特异性较低，相关研究开展较少。高频心电图临床推广应用，尚有待物理学家、生物工程技术人员、医学科研工作者共同努力，开发一套稳定可靠的分析软件，利用标准化的工作方法，进行大规模的、多中心的协作研究，以尽早揭示各种心脏疾病时高频心电频谱的变化规律，为冠心病等心脏疾病的早期诊断提供有价值的信息。

(杨国杰　魏经汉　魏太星)