第二节　病理性与功能性室性期前收缩的鉴别诊断和处理

室性期前收缩是临床上很常见的一种心律失常，可见于器质性心脏病(病理性室性期前收缩)，亦可见于无器质性心脏病的患者，俗称功能性室性期前收缩。病理性室性期前收缩与功能性室性期前收缩在临床治疗策略的选择及预后上有很大的区别，因此，正确鉴别二者有着极其重要的临床意义。本文从流行病学、室性期前收缩的危险分层、临床、心电图、电生理等方面对二者的鉴别诊断分述如下:

一、室性期前收缩的流行病学

不同的检测方法，室性期前收缩的检出率不同。健康人中室性期前收缩的检出率:常规心电图为5%，动态心电图为50%，随年龄增长室性期前收缩的发生率也逐步增加。不同病情、同样病情不同阶段室性期前收缩的发生率差异很大，急性心肌梗死最初2～3d中室性期前收缩的发生率可达85%～91%，随病程的后延室性期前收缩的发生率显著下降至10%左右。冠心病患者的室性期前收缩检出率随心功能减退而增加，当EF＜40%时室性期前收缩的发生率为15%～18%，而心功能正常者仅5%～7%。不同时间室性期前收缩的发生率具有很大差异，一天中上午、中午发生室性期前收缩较多，其他时间相对较少。

全面地评价室性期前收缩的频度和危险程度，依赖于动态心电图、有时甚至需要长程(2～3天)动态心电图记录。

二、室性期前收缩的症状

(一)心前区的冲击感　由于室性期前收缩系提前的心搏，加之有代偿间隙，而代偿间歇后的第一个正常窦性搏动的血液搏出量增加，使患者感到心前区有冲击感。

(二)心脏停搏感　因代偿间隙引起。

(三)如果在室性期前收缩基础上发生了更严重的心律失常，有可能引起黑矇、晕厥等症状。

上述症状常引起紧张、焦虑甚至恐惧等表现，导致交感神经兴奋，反过来又加重症状。听诊或扪诊发现的“期前收缩”不一定都是期前收缩。可以是房室脱节中的心室夺获、反复搏动、并行心律等。因此，有上述症状的患者，应行心电图检查或Holter监测。

三、室性期前收缩的分析步骤

(一)明确基本心律的性质　基本心律可以是窦性、房性、交界性或室性心律，找出基本心律的节律、速率及传导的规律性。

(二)过早出现宽大畸形的QRS波群之前无P波，是诊断室性期前收缩的基本条件。遇到P波不清楚时，应采取以下措施:①用12导联同步描记心电图;②调定准电压使1mV=20mm;③调整纸速50～100mm/s。仔细观察期前收缩前T波中是否埋藏有心房波。必要时描记食管导联心电图，揭示P波的存在与否。

如宽大畸形的QRS波群之前有房性P波，可能为房性期前收缩伴时相性室内差异传导;宽大畸形的QRS波群之前有逆行P波，系交界性期前收缩伴时相性室内差异传导。其前无房波者，可考虑为室性期前收缩。有时交界性心律伴有心室夺获出现时相性室内差异传导时，该心室夺获的心搏酷似室性期前收缩，但它总有一相关的P波，应注意鉴别。

(三)对室性期前收缩作出定位诊断　在明确诊断为室性期前收缩之后，可根据同步记录的12导联心电图上室性期前收缩的形态、方向、振幅、时限和联律间期等项指标推测出室性期前收缩的起源或折返部位，例如期前收缩起自右心室、室间隔或左心室等。同一导联上室性期前收缩的形态相同，联律间期固定者为单源折返性室性期前收缩;联律间期不同，形态相同者，为单源自律性室性期前收缩;联律间期相同，形态各异者，为多形性室性期前收缩;联律间期不相等，形态不同者，为多源性室性期前收缩。

(四)肌性室性期前收缩　肌性室性期前收缩宽大畸形，一般QRS波群宽达140ms以上，不呈特定的束支阻滞或分支阻滞图形。分支室性期前收缩的时限相对较窄，一般≤140ms，呈典型的对侧束支阻滞或对侧束支阻滞及其分支阻滞图形。

(五)测量室性期前收缩的联律间期　测量室性期前收缩彼此之间的距离及室性期前收缩之间的窦性心搏数以发现更多的室性并行心律、隐匿性室性期前收缩二联律、三联律等。发生于心肌缺血基础上，联律间期极短的室性期前收缩有可能引发室性心动过速或心室颤动。

(六)测量室性期前收缩的代偿间歇　室上性节律中出现的室性期前收缩多伴有完全性代偿间歇，仅有少数是不完全代偿间歇。交界性节律或室性节律时出现的室性期前收缩常伴有不完全性代偿间歇。

(七)室性期前收缩形成室性融合波　除室性并行心律外，联律间期不固定而又伴有窦性心律不齐时，出现室性融合波的机会较多。如未记录到纯室性期前收缩，而只记录到一个或几个室性融合波，此时应注意与间歇性预激综合征、束支阻滞等心律失常相鉴别，最好记录较长时间的同步12导联心电图，就有可能记录到纯室性期前收缩。

(八)结合临床病史、心电图和其他资料，对室性期前收缩作出进一步的判断　室性期前收缩是良性的，还是恶性的;对室性期前收缩作出不需治疗、一般治疗和需紧急治疗的正确判断。

在心电图上虽然可以初步判断室性期前收缩是良性的，还是恶性的，但必须结合临床进行判断，遇到困难者，利用动态心电图及其他辅助检查手段协助诊断。

四、室性期前收缩的临床意义和危险分层的作用

早期的Lown分级对室性心律失常危险度的分层忽略了患者心脏和全身整体临床情况，片面强调了室性期前收缩频发及复杂程度。分层标准本身也存在一些缺陷，将RonT归于最严重状况，而对于已经出现的非持续性室性心动过速(NSVT)重视不够。上述情况的结果是脱离患者的临床实际情况。评价室性期前收缩的临床意义和预后并不全部取决于患者症状的有无及轻重，而应根据有无器质性心脏病及基本心脏病状态和严重程度而加以判定。

(一)室性期前收缩的危险分层　对室性心律失常进行合理的危险分层需要结合患者的临床“背景”。目前，主要根据室性心律失常的预后意义和是否导致明显血流动力学障碍进行分类，从而制定相应的治疗策略。通常分为三大类，即良性室性期前收缩、有预后意义的室性期前收缩、恶性或致命性室性期前收缩。

1．良性室性期前收缩　主要指无器质性心脏病的室性期前收缩。既无症状又无预后意义的良性室性期前收缩，不需要抗心律失常药物治疗。此类患者应给予恰当的安慰与合理的耐心解释，解除其心理紧张和各种担忧。如确有与心律失常直接相关的症状，要在对患者做好解释工作的基础上，首选β受体阻滞剂，必要时也可用普罗帕酮、美西律、莫雷西嗪等，但不宜使用对脏器有毒性或不良反应的药物，如奎尼丁、索他洛尔或胺碘酮。疗效的判断标准不是以室性期前收缩是否消失及减少了多少来衡量，而应该以症状减轻或消失为判断标准。所以，治疗过程中及治疗后不必反复作心电监测或作动态心电图计算室性期前收缩的次数及其变化值，避免引起患者不必要的精神紧张和恐惧。

2．有预后意义的室性期前收缩　指发生于器质性心脏病病且对病情有一定预后意义的室性期前收缩。这类患者不可用Ⅰ类抗心律失常药物，而应针对基础心脏病进行治疗。对急性左心衰竭患者出现各种心律失常，应尽快控制心力衰竭，注意查找和纠正低钾、低镁、洋地黄中毒等原因。慢性充血性心力衰竭患者，在心力衰竭纠正的基础上加用β受体阻滞剂。急性心肌梗死后，应尽快实施再灌注治疗，溶栓和直接PCI。梗死相关血管开通时出现的室性期前收缩和加速性室性自主心律大多为一过性，一般不必使用抗心律失常药物，早期预防性使用利多卡因可增加总死亡率。对于导致血流动力学不稳定的频发室性期前收缩或NSVT，可临时静脉应用利多卡因。陈旧性心肌梗死患者主要按照二级预防的要求使用相关药物，有左心功能不全者注意将血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)逐步调整至足够剂量，对左心室射血分数明显降低或严重心力衰竭的频发NSVT患者也可考虑使用胺碘酮。

3．恶性室性期前收缩　此类室性期前收缩患者有明确的器质性心脏病变，有可能引发持续性室性心动过速和心室颤动，应积极寻找和确定预测恶性心律失常的临床指标(如24小时动态心电图监测、心室晚电位、心率变异性、QT离散度和压力反射敏感性以及左心室射血分数等)。抗心律失常药物在一级预防中的地位不明确。二级预防则主要针对发生于无急性冠心病事件时的室颤或血流动力学不稳定的室性心动过速的存活者。已有的大量临床研究结果表明，治疗恶性室性心律失常患者应首选ICD，抗心律失常药物的疗效总的来说不可靠。其中CAST试验已提示Ⅰ类抗心律失常药物不改善患者预后，且显著增加器质性心脏病伴室性心律失常患者的死亡风险。Ⅱ类抗心律失常药物即β受体阻滞剂，是降低心肌梗死后和慢性心力衰竭患者猝死和总死亡率的有效抗心律失常药物，为恶性室性心律失常一级预防的首选药物。Ⅲ类抗心律失常药物胺碘酮可减少心肌梗死后和慢性心力衰竭患者的猝死风险，但对所有原因所致的死亡率降低并不显著。胺碘酮是除β受体阻滞剂之外能够减少心肌梗死后(无论是否有室性期前收缩或左心功能不全)和慢性心力衰竭患者猝死风险的又一有效的抗心律失常药物。胺碘酮和索他洛尔可作为无条件接受ICD的恶性室性心律失常者一级预防的药物，或与ICD联合使用。一般多考虑以胺碘酮为主线，索他洛尔为辅助的选药原则。对心功能差的老年患者首选胺碘酮，心功能好的年轻患者可用索他洛尔。Ⅳ类抗心律失常药物维拉帕米可用于终止Q－T间期正常，由配对间期极短的室性期前收缩引发的多形性VT，也用于左心室特发性室性心动过速或起源于右心室流出道的室性心动过速。

五、病理性室性期前收缩与功能性室性期前收缩的鉴别

判断病理性与功能性室性期前收缩的步骤为:①从临床上判断;②从常规心电图判断;③从室性期前收缩本身特性判断;④从室性期前收缩起源部位判断。

(一)从临床表现上判断

1．儿童和老年人所出现的室性期前收缩，病理性的机会较多;青壮年发生的室性期前收缩生理性较多。

2．患者自己无感觉的室性期前收缩以病理性较多;自觉症状非常明显的室性期前收缩则以生理性较多。

3．体力活动及心率增快时所出现的室性期前收缩，病理性较多;休息、饭后及情绪激动时，特别是经运动试验后原较频发的室性期前收缩反而减少或消失者则以生理性为多。

4．在心绞痛发作、心功能不全及洋地黄应用过程中出现的室性期前收缩几乎均为病理性;由于吸烟、饮兴奋性饮料、失眠及体位变化等引起的室性期前收缩多为功能性的。

5．结合心脏的基本情况，凡无心脏病表现和无冠心病危险因素的患者所发生的室性期前收缩，多为生理性的，反之多为器质性的。

(二)从室性期前收缩以外的心电图表现判断如:①窦性搏动的QRS波群形态;②心室复极有否异常;③Q－T间期有否延长;④房室传导有否阻滞等。如窦性搏动的形态或节律异常，同时并发的室性期前收缩多为病理性。

(三)从室性期前收缩本身特性判断(图73－1～3)

1．功能性室性期前收缩振幅高，通常在20mm以上;病理性室性期前收缩可表现为低电压，QRS波群振幅多＜10mm或低于同一导联的QRS波群。

2．功能性室性期前收缩其QRS波群时间一般在0．12s以内;病理性室性期前收缩QRS波群时间＞0．12s，＞0．16s者几乎均为病理性室性期前收缩。

3．功能性室性期前收缩的QRS波群一般是光滑的，无切迹或顿挫;病理性室性期前收缩可有明显切迹或顿挫且其升降支不规则。

4．功能性室性期前收缩其T波与QRS部波群主波方向相反;病理性室性期前收缩的T波与QRS波群主波方向一致。

5．功能性室性期前收缩倒T较为圆钝，降支与升支不对称;病理性室性期前收缩之倒T变深变尖锐，降支与升支对称，呈倒置的箭头样。

6．功能性室性期前收缩的ST段无等电位线，病理性室性期前收缩存在等电位线。

7．从室性期前收缩起源部位判断发生于左心室、心尖部的室性期前收缩以病理性较多，发生于右心室的室性期前收缩以生理性居多。据Kenney等报告，正常人所发生的室性期前收缩有76%来自右心室。

(四)室性期前收缩Schamaroth分类法(见表73－1)

表73－1　室性期前收缩Schamaroth分类法

图73－1　病理性室性期前收缩与功能性室性期前收缩的鉴别

A．功能性室性期前收缩;B～E．病理性室性期前收缩

图73－2　“良性”室性期前收缩

正常男性，20岁。室性期前收缩有下列特征:ST段与S波终端融合;T波极性与R波相反，其两支不对称。在Ⅱ和Ⅲ导联室性期前收缩(E)这些特征最明显

图73－3　陈旧性穿壁性前间隔心肌梗死心电图

患者男性，70岁。10年前患过穿壁性心肌梗死，窦性搏动除ST段稍显拱形外基本正常，但是室性期前收缩(E)显示病理Q波(箭头示)，提示陈旧性穿壁性心肌梗死

(三)从室性期前收缩的起源部位判断　无器质性心脏病发生室性期前收缩者，起源于右心室者占60%～96%，起源于左心室者4%～33%;有器质性心脏病发生室性期前收缩者，起源于左心室者为73%～83%，起源于右心室者为18%～27%。

心肌炎虽属弥漫性心肌病变，但一般以右心室受累为主，常出现左心室室性期前收缩。左前分支的期前收缩多见于急性心肌梗死，起源部位多位于梗死区附近;左后分支期前收缩多为特发性。冠心病左心室受损严重时常并发各型室性期前收缩，因此，左心室室性期前收缩多为病理性，而右心室室性期前收缩搏多为功能性。多源性室性期前收缩几乎见于严重的器质性心脏病患者。多形性室性期前收缩多见于洋地黄中毒。起源于心尖部的室性期前收缩比起源于心底部的室性期前收缩预后稍差，可能是前者比后者使心排血量下降更多有关。

六、几种室性期前收缩的性质与预后

(一)偶发室性期前收缩　24小时的室性期前收缩数目从几个到几百个，室性期前收缩的形态符合良性室性期前收缩的标准。除室性期前收缩外，心电图正常。临床各种检查包括病史、体格检查、检验、心脏超声、运动试验、X线、CT磁共振成像等均未发现异常。该类室性期前收缩存在多年而无危害。

(二)安全期室性期前收缩　指室性期前收缩的联律间期大于基本心律的Q－T间期或Q－TU间期，一般联律间期＞400ms。处于安全区的频发室性期前收缩，即使24小时达到万次以上，引发心室颤动的可能性不大。

(三)单形性室性期前收缩　指12导同步心电图室性期前收缩的QRS－T波群的形态、时间在各个导联完全相同。为起源于心室同一起搏点所产生的室性期前收缩。偶发的单形性室性期前收缩常见于无明显器质性心脏病的患者。

(四)急性损伤型ST段抬高时的室性期前收缩　该类室性期前收缩常发生严重室性心律失常，严重者引发心室颤动而发生猝死，应予重视。

(五)急性缺血性ST段下降时的室性期前收缩　该类室性期前收缩可引发室性心动过速或心室颤动。

(六)急性心肌梗死时的室性期前收缩　急性心肌梗死患者发生的室性期前收缩是引发室性心动过速或心室颤动主要原因。

(七)室性期前收缩显示出梗死波形　窦性心律时，梗死心电图不典型，或心电图大致正常。而发生的室性期前收缩显示出梗死性Q波，损伤型ST段改变和T波演变。有助于心肌梗死的诊断(图73－4)。

图73－4　室性期前收缩提示急性心肌梗死

(八)万次以上的室性期前收缩　指24小时的室性期前收缩数在1万次以上，有的患者可多达2～4万次。频发室性期前收缩持续时间长者，有可能发生心律失常性心肌病(图73－5)。

图73－5　频发顽固性室性期前收缩男性，48岁。心功能不全。左心室射血分数36%。24小时动态心电图记录室性期前收缩24668次

(九)RonT现象的室性期前收缩　RonT现象的室性期前收缩易诱发室性心动过速或心室颤动。

(十)长Q－T间期时的室性期前收缩　长Q－T间期时的室性期前收缩易诱发扭转型室性心动过速(torsad de pointes，TdP)。心电图表现为一系列快速宽大畸形的QRS波群主波方向围绕基线进行扭转，3～10个心搏突然发生相反方向的转变，常呈阵发反复发作，多导联心电图同步记录更易于识别此种现象。TdP发作前后，心脏的基本心律频率较慢，复极延迟，表现为Q－T或Q－U间期延长，T波宽大切迹，U波高大，可与T波融合在一起。TdP常出现于长R－R周期之后，由RonT现象的室性期前收缩诱发。

(十一)短Q－T间期时的室性期前收缩　此类患者可发生严重心律失常。继发性短QT综合征的诊断标准:①Q－T间期＜320ms;②QTc间期≤340ms;同时具备引起继发性Q－T间期缩短的相关病因或诱因，在病因或诱因去除或后，Q－T间期可恢复正常或延长。

(十二)严重电解质紊乱时的室性期前收缩　严重电解质紊乱，特别是低钾血症患者易发生室性期前收缩，严重者可诱发室性心动过速或心室颤动。

(十三)洋地黄中毒时的多形性室性期前收缩　在应用洋地黄治疗过程中发生的具有下列特点的室性期前收缩为洋地黄中毒表现:①室性期前收缩形成二、三联律;②多源、多形性室性期前收缩;③室性期前收缩数目增多;④室性心动过速或心室颤动(图73－6)。

图73－6　洋地黄过量致多源室性期前收缩二联律

男性，79岁。冠心病、心房颤动、心功能不全。应用地高辛后，出现多源室性期前收缩二联律

(十四)Brugada综合征时的室性期前收缩　Brugada综合征患者出现一个室性期前收缩就会引发严重的室性心律失常，应予以重视。

(十五)巨大J波伴发的室性期前收缩　巨大J波伴发的室性期前收缩者，易发生心室颤动。因此，当临床心电图上发现有大的J波时，不论患者临床症状明显与否，应高度重视。

(十六)心力衰竭诱发的频发多源室性期前收缩　充血性心力衰竭并发室性期前收缩很常见，系多种致病因素的联合作用，应采取综合措施方能有效地控制室性期前收缩。

(十七)频发特宽型室性期前收缩　若是室性期前收缩的QRS波群时限≥160ms，称为特宽型室性期前收缩。它代表室性期前收缩在心室内的传导时间明显延长。室性QRS波群时限达180ms以上者，见于大面积陈旧性心肌梗死、心肌病、风心病、高钾血症、心力衰竭等严重器质性心脏病(图73－7)。

(十八)RonP现象室性期前收缩　舒张晚期发生的室性期前收缩，可形成RonP现象。RonP现象的室性期前收缩诱发室性心动过速的机制不明确，可能为心房机械性收缩对心室的牵位引起心室肌兴奋性增高而引起室性心动过速。一般认为RonP现象不直接引起心室颤动。

(十九)室性期前收缩引发心脏停搏　在病态窦房结综合征的基础上发生的室性期前收缩，在逆向心房传导和激动心室的过程中，可引起心脏各级起搏点的抑制，而出现心脏停搏，停搏时间较长者，可危及生命。

(二十)缺血性心肌病时的频发多源性室性期前收缩　其产生机制与心室内多个起搏点自律性增高或多发性折返有关。激动在心室内发生多处折返，因折返径路不同，折返时间不等，而产生多源室性期前收缩。

图73－7　特宽型室性期前收缩二联律男性，46岁。扩张型心病。特宽室性期前收缩二联律，室性QRS时限220ms

(二十一)心脏负荷与室性期前收缩　运动后诱发室性期前收缩，提示有心肌缺血;心肌缺血缓解以后，室性期前收缩消失。

(二十二)再灌注性室性期前收缩　再灌注性室性期前收缩是指心肌缺血后冠状动脉痉挛解除、血栓自溶、药物、物理、手术等方法使冠状动脉再恢复心肌灌注所致的室性期前收缩、室性心动过速及心室颤动。心律失常常突然发生，往往不能为临床医生预料，再灌注性心律失常可能是心脏性猝死原因之一。

(二十三)行为应激诱发室性期前收缩　行为应激可使心交感—副交感神经活动失平衡而诱发室性期前收缩，心理应激还可引起心室颤动阈值变化。临床发现心肌梗死患者在心理应激情况下恶性室性心律失常发生率高。

(二十四)冠状动脉造影中的室性期前收缩　冠状动脉造影过程中室性心律失常较多见，主要是室性期前收缩，其发生率为27．45%，室性心动过速为15．69%，心室颤动为7．84%。室性期前收缩与室性心动过速多为一过性。左心室注射造影剂过程中也常出现室性期前收缩。右心导管检查过程中，特别是导管通过右心室流出道时，更易诱发室性期前收缩及室性心动过速。

总之，室性期前收缩是常见的心律失常，可能是功能性的，也可以由严重的器质性疾病引起。同一类型的室性期前收缩，可能在较长时间相对固定出现，不需特殊治疗，但也可能是致命性心律失常(心室颤动)的先兆，需紧急处理。必须结合病史、症状、特殊检查及室性期前收缩的演变规律以及治疗反应等各方面的资料加以综合分析，方可实施正确的治疗。

七、室性期前收缩治疗

几乎每个人在其一生的某一时期内均有室性期前收缩发生，因此室性期前收缩的出现并非都是心脏病引起。对一些心血管神经官能症及β受体高敏者，医生切忌轻易向受检者宣布“心脏有病”的结论。因为这对神经过敏的患者往往因此而得了医源性心血管病，把室性期前收缩看成“不治之症”，到处求医。但室性期前收缩常由器质性心脏病，尤其是冠心病、心肌炎、各种心肌病、二尖瓣脱垂或某些药物中毒引起。所以在对待室性期前收缩的诊断和治疗的问题上要结合上述各点，全面综合分析，既不能过左也不能过右，要恰如其分地做出结论，并制定积极、有效的诊疗方案。

(一)治疗原则　首先要对患者室性期前收缩的类型、症状及原有心脏病变作全面了解;然后确定是否治疗、如何治疗及治疗的终点。

(二)治疗方法

1．无器质性心脏病亦无明显症状的室性期前收缩不用抗心律失常药物治疗;应解除患者的紧张和恐惧心理，消除顾虑;中药辩证施治或中成药;大剂量谷维素;针对病因治疗，如纠正植物神经功能紊乱等。

2．无器质性心脏病有明显症状的室性期前收缩选用β受体阻断剂，当基础心率＜55次/min慎用;中药辩证施治或中成药;可短时应用心律平、美西律、莫雷西嗪;不宜选用奎尼丁、索他洛尔、胺碘酮等;大剂量谷维素\安他心等;针对病因治疗，如纠正植物神经功能紊乱等。

3．器质性心脏病室性期前收缩的治疗伴轻度心功能不全者(LVEF为40%～50%)首先纠正心功能不全，必要时可选用抗心律失常药物，以缓解症状。伴有明显心功能不全(LVEF＜40%)，且易诱发室性心动过速和心室颤动的恶性室性期前收缩，在紧急抢救后一般需长期用药。除对因治疗外，应积极纠正心功能不全，可选用胺碘酮长期服用治疗心律失常。

4．器质性心脏病室性期前收缩伴低血钾、严重水和电解质紊乱、洋地黄中毒、肺心病继发感染等情况下，应首选病因治疗，如无效可酌情选用下列抗心律失常药物，如利多卡因、美西律(慢心律)、妥卡尼、普罗帕酮、胺碘酮、莫雷西嗪(乙吗噻嗪)、氟卡尼等。

5．急性心肌梗死出现的室性期前收缩，不主张预防性使用利多卡因。一旦发生室性期前收缩，特别是出现频发性室性期前收缩(＞5次/min)、多源性室性期前收缩、成对或连续出现的室性期前收缩、室性期前收缩落在前一个心搏的T波上(RonT)，应立即给药;可静注胺碘酮，以3mg/kg稀释后缓慢静注，5～10min可重复1次，可重复2～3次;必要时继以静滴，24小时总用量可达1200mg。利多卡因50～100mg，并持续滴注2～4mg/min;亦可选用电复律。

6．心肌梗死后的恶性顽固室性期前收缩可选用胺碘酮，有效维持量≥300mg/d。亦可选用索他洛尔。

7．急性心肌炎中室性期前收缩　先合用美西律、β－受阻滞剂，无效可改用莫雷西嗪或索他洛尔，并可中医辨证施治。

8．扩张型及肥厚型心脏病室性期前收缩　不单独使用抗心律失常药物，宜选用ACEI加β受体阻滞剂，改善心功能;亦可选用硫氮酮或胺碘酮及中医辨证施治。

9．联合用药　对器质性心脏病伴有较重心功能不全、室性期前收缩频繁、有明显症状者，单一药物不能控制，必要时可考虑联合用药。联合用药可选择下列方案:

ⅠA+ⅠB、ⅠA+Ⅱ、ⅠB+Ⅱ、胺碘酮+美西律(慢心律)、地高辛+Ⅱ等。但用药时间不宜过长，以免产生严重毒性作用。丙吡胺、β受体阻滞剂、维拉帕米(异搏定)均有心肌抑制作用，不宜联合应用。

八、抗心律失常药物疗效判定的方法

(一)常规体格检查　是判定药物疗效的基本方法，服药后每分钟出现室性期前收缩数的比较是最简便的方法。通常要观察5min内的变化才有意义。但这种方法不能反映整体的药物疗效。

(二)体表心电图　12导联体表心电图是最常用的方法，但其临床价值只是在判定Q－T间期、QRS间期、P－R间期、ST段及T波变化时有意义，而在判断心律失常是否被控制则有限。各种间期的测定对判断药物已足量或过量，是否已引起传导障碍和复极过程的异常极为有用，以便及时进行适当处理。

(三)动态心电图　24小时连续描记心电图，能精确计算发生心律失常的性质和程度，是判断药物疗效最重要的方法。个别患者需连续48小时以上的心电图监测。现有Holter软件已能汇报室性或室上性异位搏动在24小时内的总数、每小时的平均异位搏动数以及发作心动过速的持续时间和发作次数等。用药后2～4周复查Holter，可基本了解并判定此药是否有效。根据ESVEM试验所采用标准，患者用药前后自身对照，达到以下标准者为有效:①室性期前收缩减少≥70%;②成对室性期前收缩减少≥80%;③短阵室性心动过速消失≥90%，15次以上室性心动过速及运动时≥5次的室性心动过速完全消失。如室性期前收缩增加数倍以上，或出现新的快速心律失常，或由非持续性室性心动过速转为持续性室性心动过速可判断为致心律失常不良反应。

(四)床边心电图监测　是ICU、CCU应用的监测方法，尤其用于急性心肌梗死以及其他急性冠状动脉疾病。严重室性心动过速已恢复窦性心律，至少要连续监测心电图24小时以上。

(五)心室晚电位　器质性心脏病，如心肌梗死后、心肌病的室性心律失常、心室晚电位常呈阳性。此种晚期除极的电位常在心肌病变的周围形成，有独立的预测发生室性心动过速及室颤的价值。

(六)心脏电生理检查　用于抗心律失常药物疗效的判断，通常作程控刺激及期前收缩刺激即已足够，以诱发出原有的心律失常作为判断药物是否有效的标准。因为有创伤性检查及费用较贵，目前通常不采用此法而只在有特异心电图现象，或特殊的心律失常，以及有射频消融适应证者才需要作心脏电生理检查。

(陈清启　张雪娟　卢喜烈)