研究领域

1. 神经退行性疾病的治疗药靶；
2. 神经退行性疾病细胞特异性机制；
3. 建立新的高通量药物筛选技术。

神经疾病往往由正常基因功能的缺失或变异基因的异常功能导致。前者需要对正常基因的神经生理功能进行研究，后者则需要寻找变异基因产生异常功能的机制，以及抑制变异基因表达的方法。本实验室导师的主要成绩涵盖了以上两个方面：一、发现正常生理条件下控制神经兴奋性的背景钠离子通道基因，以及其受神经肽及胞外钙离子调控神经元兴奋性的机制；二、针对神经退行性疾病（亨廷顿病）致病基因变异HTT的药靶筛选，验证和机制研究。主要成果作为原创型研究论文发表在《Nature》，《Cell》，《Nature Neuroscience》和《Neuron》等期刊（均为第一作者或通讯作者）。此外，和美国哈佛大学医学院麻省总院，贝勒医学院，诺华制药等学术及企业界的实验室均保持长期密切合作关系。

论文与著作

1. Lu B*, Al-Ramahi I, Valencia A, Wang Q, Berenshteyn F, Yang H, Gallego-Flores T, Ichcho S, Lacoste A, Hild M, DiFiglia M, Botas J, Palacino J*. “Identification of NUB1 as a Suppressor of Mutant Huntingtin Toxicity via Enhanced Protein Clearance.” Nature Neuroscience，2013, Epub ahead of print; DOI:10.1038/nn.3367

2. Lu B*, Palacino J*. “A novel human embryonic stem cell-derived Huntington's disease neuronal model exhibits mutant huntingtin (mHTT) aggregates and soluble mHTT-dependent neurodegeneration.” FASEB Journal, 2013, Epub ahead of print; DOI: 10.1096/fj.12-219220

3. Lu B, Zhang Q, Wang H, Wang Y, Nakayama M, Ren D. “Extracellular Calcium Controls Background Current and Neuronal Excitability via an UNC79-UNC80-NALCN Cation Channel Complex.” Neuron. 2010;68(3):488-99.

4. Lu B, Su Y, Das S, Wang H, Wang Y, Liu J, Ren D. “Peptide neurotransmitters activate a cation channel complex of NALCN and UNC-80.” Nature. 2009;457(7230):741-4. 

5. Lu B, Su Y, Das S, Liu J, Xia J, Ren D. “The neuronal channel NALCN contributes resting sodium permeability and is required for normal respiratory rhythm.” Cell. 2007;129(2):371-83.

荣誉与奖励

吴瑞纪念基金会首届“顾孝诚讲座奖”；国家自然科学基金委“优秀青年”；上海市浦江人才；科技部“863”青年科学家