大肠埃希氏菌，俗称大肠杆菌，是Escherich氏在1885年发现的，在相当长的一段时期内，一直被当作正常肠道菌群的组成部分，认为是非致病菌。直到20世纪中叶，才认识到一些特殊血清型的大肠杆菌对人和动物有致病性，尤其对婴儿和幼畜（禽），常引起严重腹泻和败血症。随着大型集约化养畜（禽）业的发展，病原性大肠杆菌对畜牧业所造成的损失已日益明显。

病原  大肠杆菌（Escherichiacoli）。

形态及染色：为革兰氏染色阴性无芽胞的直杆菌，大小0.4～0.7μm×2～3μm，两端钝圆，散在或成对，大多数菌株以周生鞭毛运动，但也有无鞭毛或丢失鞭毛的无动力变异株。一般均有1型菌毛，少数菌株兼具性菌毛。除少数菌株外，通常无可见荚膜，但常有微荚膜。碱性染料对本菌有良好着色性，菌体两端偶尔略深染。

培养特性：本菌为兼性厌氧菌，在普通培养基上生长良好，最适生长温度为37℃，最适生长pH为7.2～7.4。S型菌株在肉汤中培养18～24h，呈均匀浑浊，管底有黏性沉淀，液面管壁有菌环。在营养琼脂上生长24h后，形成圆形凸起、光滑、湿润、半透明、灰白色菌落，直径约2～3mm，麦康凯琼脂上形成红色菌落；在伊红美蓝琼脂上产生黑色带金属闪光的菌落；在SS琼脂上一般不生长或生长较差，生长者呈红色。部分致病株在绵羊血平板上呈β溶血。

生化反应：本菌能发酵多种碳水化合物产酸产气。大多数菌株可迅速发酵乳糖，仅极少数迟发酵或不发酵。约半数菌株不分解蔗糖。几乎均不产生硫化氢，不分解尿素。吲哚和甲基红试验均为阳性，VP试验和枸橼酸盐利用试验均为阴性。大多数菌株发酵葡萄糖产酸产气；同时，发酵麦芽糖、甘露糖、L-阿拉伯糖、L-鼠李糖、D-木糖、海藻糖；多数菌株能利用卫茅醇，少数菌株利用侧金盏花醇；对水杨苷、D-山梨醇、棉籽糖发酵及七叶苷水解能力不定。大多数菌株不能利用间肌醇。赖氨酸脱羧酶、鸟氨酸脱羧酶不定，苯丙氨酸脱氨酶、精氨酸双水解酶均为阴性。不产H₂S，明胶穿刺大多数菌株显示运动力，但22℃条件下不能液化明胶。

抗原（变异）及血清型：大肠杆菌抗原主要有O、K和H三种，已确定的大肠杆菌O抗原有173种，K抗原有80种，H抗原有56种。通常用O:K:H排列表示大肠杆菌的血清型，如O₈:K₂₃:H₁₉。致人和幼畜腹泻的产肠毒素大肠杆菌（ETEC），除含酸性多糖K抗原外，还可含有蛋白质性粘附素抗原，故这类菌株的粘附素抗原应并列写于酸性多糖K抗原之后。如O₈:K₈₇，K₈₈:H₁₉中K₈₈即为粘附素抗原F₄。ETEC中常见的K₈₈、K₉₉、987P粘附素又分别称为F₄、F₅、F₆粘附素抗原。

体内分布、毒力因子（致病性）：大肠杆菌在人和动物的肠道内，大多数于正常条件下是不致病的共栖菌，在特定条件下（如侵入肠外组织或器官）可致病。但少数大肠杆菌与人和动物的大肠杆菌病密切相关，它们是病原性大肠杆菌，正常情况下极少存在于健康机体。与动物疾病有关的病原性大肠杆菌可分为五类：产肠毒素大肠杆菌（Enterotoxigenic E.coli， ETEC），产类志贺毒素大肠杆菌（Shiga-like toxigenic E.coli， SLTEC），肠致病性大肠杆菌（Enteropathogenic E.coli， EPEC），败血性大肠杆菌（SepticaemicE.coli，SEPEC）及尿道致病性大肠杆菌（Uropathogenic E.coli， UPEC）。致病机理相对清楚的是前2类。

ETEC是致人和幼畜腹泻最常见的病原性大肠杆菌，其致病力主要由粘附素性菌毛和肠毒素两类毒力因子构成。初生幼畜被ETEC感染后常因剧烈水样腹泻和迅速脱水而死亡，如仔猪黄痢。

产类志贺毒素大肠杆菌（SLTEC），又称产Vero毒素大肠杆菌（VTEC）。引起婴、幼儿腹泻的EPEC以及引起人出血性结肠炎和溶血性尿毒综合征的肠出血性大肠杆菌（Enterohemorrhagic E.coli，EHEC）都产生这类毒素。在动物，SLTEC可致猪的水肿病。近年来，发现SLTEC与犊牛出血性结肠炎有密切关系，在致幼兔腹泻的大肠杆菌菌株中也查到SLT。引起猪水肿病的SLTEC通常具有粘附性菌毛F₁₈（F_18ab）以及致水肿病2型类志贺毒素（SLT-2e或Stx2e ）2类毒力因子。

值得注意的是，临诊上引起断奶仔猪腹泻（Postweaningdiarrhoea， PWD）的大肠杆菌，也具有类似的F₁₈粘附性菌毛（F_18ac）和Stx2e，当然，除F₁₈菌毛外，它们还产生F₄、F₅和/或F₆粘附素，只有少数致PWD的大肠杆菌产生Stx2e，多数分离株可能产生肠毒素ST1。更为重要的是，猪水肿病（ED）和PWD在临诊上有时难以区分。

抵抗力及药物敏感性：大肠杆菌对外界不利因素的抵抗力不强。其培养物在室温下可生存数周，在土壤和水中可达数月。对高温抵抗力较弱，一般加热到60℃15min即可被杀死，在干燥环境下也容易死亡，但对低温有一定的耐受力。对一般的化学消毒药品都比较敏感，如5%～10%的漂白粉、3%来苏儿、5%石炭酸等均能迅速杀死大肠杆菌；对氯很敏感，对强酸、强碱较敏感，其耐受pH值范围一般在4.3～9.5。此外，较能耐受胆盐，能抵抗一些染料（如煌绿等）的抑菌作用，这些特性可应用于选择性培养基。

对我国部分地区鸡源大肠杆菌药物敏感性测定结果表明：分离株对丁胺卡那霉素、环丙沙星、氟哌酸的敏感性较高，对庆大霉素、卡那霉素、恩诺沙星敏感性居中，而对增效磺胺、痢菌净、氨苄青霉素、强力霉素则有较强耐药性。临诊上频繁使用某些抗生素或药物，是导致细菌耐药性产生的直接原因。

流行病学 病原性大肠杆菌的许多血清型可引起各种家畜和家禽发病，其中，O₈、O₉、O₂₀、O₄₅、O₆₀、O₆₄、O₁₀₁、O₁₃₈、O₁₃₉、O₁₄₁、O₁₄₇、O₁₄₉、O₁₅₇等多见于猪；O₈、O₉、O₂₀、O₇₈、O₁₀₁等多见于牛羊；O₄、O₅、O₇₅等多见于马；O₁、O₂、O₄、O₁₁、O₁₈、O₂₆、O₇₈、O₈₈等多见于鸡；O₂、O₁₅、O₂₆、O₄₉、O₉₂、O₁₀₃、O₁₂₈等多见于兔。一般猪源ETEC往往带有K₈₈、K₉₉、987P和/或F₄₁粘附素，而来自犊牛和羔羊的ETEC多带有K₉₉、F₄₁粘附素。据我国多年来的流行病学调查，不同地区的优势血清型往往有差别，即使在同一地区，不同疫场（群）的优势血清型也不尽相同。

幼龄畜、禽对本病最易感。在猪，自出生至断乳期均可发病，仔猪黄痢常发于生后1周以内，以1～3日龄者居多；仔猪白痢多发于生后10～30d，以10～20日龄者居多；猪水肿病和断奶仔猪腹泻主要见于断乳仔猪。在牛，生后10d以内多发。在羊，生后6d至6周多发，有些地方3～8月龄的羊也有发生。在马，生后2～3d多发。在鸡，由气囊感染引起的以气囊炎、心包炎、肝周炎为特征的大肠杆菌病常发生于3～6周龄；其他病型，如胚胎感染、脐炎、输卵管炎、卵黄性腹膜炎等则发生于其他年龄。在兔，主要侵害20日龄及断奶前后的仔兔和幼兔。在人，各年龄组均有发病，但以婴幼儿多发。

病畜（禽）和带菌者是本病的主要传染源，通过粪便排出病菌，散布于外界，污染水源、饲料、空气以及母畜的乳头和皮肤，当仔畜吮乳、舐舔或饮食时，经消化道而感染；家禽既可通过消化道，也可通过呼吸道感染，或病菌经入孵种蛋裂隙使胚胎发生感染。此外，牛也可经子宫内或脐带感染。人主要通过手或污染的水源、食品、牛乳、饮料及用具等经消化道感染。

本病一年四季均可发生，但犊牛和羔羊多发于冬春舍饲期间。仔猪发生黄痢时，常波及一窝仔猪的90%以上，病死率很高，有的达100%；发生白痢时，一窝仔猪发病率可达30%～80%；发生水肿病或断奶仔猪腹泻时，平均发病率为30%～40%，水肿病的病死率在50%～90%，甚至超过90%，断奶仔猪腹泻的致死率较低，在未治疗猪群，可达26%。牛、羊发病时呈地方流行性或散发性。雏鸡发病率可达30%～60%，病死率可达100%。

仔畜未及时吸吮初乳，饥饿或过饱，饲料不良、配比不当或突然改变，气候剧变等易于诱发本病。大型集约化养殖场畜群密度过大、通风换气不良、饲管用具及环境消毒不彻底是加速本病流行的因素。呼吸道损伤、免疫抑制等病原体感染更易诱发禽大肠杆菌病。

发病机理  病原性大肠杆菌具有多种毒力因子，引起不同的病理过程。已知的有:

定植因子：又称菌毛（fimbria， pilus）、黏附素（adhesin）或F抗原，可与黏膜表面细胞的特异性受体相结合而定植于黏膜，这是大肠杆菌引起的大多数疾病的先决条件。在引起动物腹泻的ETEC中已发现的定植因子有F₄（即K₈₈）、F₅（即K₉₉）、F₆（即987P）、F₄₁，SLTEC中的F₁₈等，人源性菌株也有F₂（即CFA/I）、F₃（即CFA/II）、CFA/III和CFA/Ⅳ4种。

内毒素：大肠杆菌外膜中含有脂多糖，当菌体崩解时被释放出来，其中的类脂A成份具有内毒素的生物学功能，是一种毒力因子，在败血症中其作用尤为明显。

外毒素：大肠杆菌可产生外毒素，最为人所知的是ETEC产生的由质粒编码的不耐热肠毒素 （LT）和耐热肠毒素（ST）。LT有抗原性，分子量大，65℃经30min即被灭活，可激活肠毛细血管上皮细胞的腺苷酸环化酶，增加环腺苷酸（cAMP）产生，使肠黏膜细胞分泌亢进，发生腹泻和脱水；ST无抗原性，分子量小，100℃加热30min而不失活，可激活回肠上皮细胞刷状缘绒毛上的颗粒性的鸟苷环化酶，增加环鸟苷酸（cGMP）产生，同样引起分泌性腹泻。

侵袭性：某些ETEC，像各种志贺氏菌一样，具有直接侵入并破坏肠黏膜细胞的能力。这种侵袭性与菌体内存在的一种质粒有关。

大肠杆菌素：从动物的全身性侵入性疾病中分离的许多大肠杆菌，具有产生大肠杆菌素V（Col. V）的质粒。据认为，此质粒与细菌引起败血症的能力有关。

类志贺毒素：系Konowalchu K等于1977年首先从人源EPEC培养物滤液中发现，能致Vero细胞病理变化，命名为Vero毒素，因其毒性作用相似于痢疾志贺氏菌毒素，故又称类志贺毒素（SLT）。现已报道的SLT主要有3型: SLT-1、SLT-2和SLT-2e。SLT-2与引发人出血性肠炎的O157_：H7的致病作用有关，而SLT-2e则能使猪产生水肿病的临诊和病理特征。

临诊症状与病理变化

仔猪：因仔猪年龄与致病性大肠杆菌的种类不同，本病在仔猪的临诊表现也有不同。

黄痢型：又称仔猪黄痢（Yellow scour of newborn piglets）。潜伏期短，生后12h以内即可发病，长的也仅1～3d，日龄更长者少见。一窝仔猪出生时体况正常，短期内，突然有1～2头表现全身衰弱，迅速死亡，以后其它仔猪相继发病，排出黄色浆状稀粪，内含凝乳小片，很快消瘦，昏迷而死。剖检尸体脱水严重，皮下常有水肿，肠道膨胀，有多量黄色液状内容物和气体，肠黏膜呈急性卡他性炎症变化，以十二指肠最严重，肠系膜淋巴结有弥漫性小点出血，肝、肾有凝固性小坏死灶。

白痢型：又称仔猪白痢（White scour of piglets）。病猪突然发生腹泻，排出乳白色或灰白色的浆状、糊状粪便，味腥臭，性黏腻。腹泻次数不等。病程2～3d，长的1周左右，能自行康复，死亡的很少。剖检尸体外表苍白、消瘦、肠黏膜有卡他性炎症变化，肠系膜淋巴结轻度肿胀。

水肿型:又称猪水肿病（Edema diseaseof pigs）。是小猪的一种肠毒血症，其特征为胃壁和其他某些部位发生水肿。发病率虽不很高，但病死率很高。主要发于断乳仔猪，小至数日龄，大至4月龄也偶有发生。体况健壮、生长快的仔猪易于发病。其发生似与饲料和饲养方法的改变、气候变化等有关。初生时发生过黄痢的仔猪一般不发生本病。病猪突然发病，精神沉郁，食欲减少或口流白沫。体温无明显变化，心跳疾速，呼吸初快而浅，后慢而深。常便秘，但发病前一二天常有轻度腹泻。病猪静卧一隅，肌肉震颤，不时抽搐，四肢泳动，触动时表现敏感，发呻吟声或作嘶哑的叫鸣。站立时背部拱起，发抖；四肢如发生麻痹，则站立不稳，行走时四肢无力，共济失调，步态摇摆不稳，盲目前进或作圆圈运动。水肿是本病的特殊临诊症状，常见于脸部、眼睑、结膜、齿龈，有时波及颈部和腹部的皮下。有些没有水肿的变化。病程短的仅数小时，一般为1～2d，也有长达7d以上的。病死率约90%。

剖检病理变化主要为水肿。胃壁水肿，常见于大弯部和贲门部，也可波及胃底部和食道部，黏膜层和肌层之间有一层胶冻样水肿，严重的厚达2～75px，范围约数cm。胃底有弥漫性出血变化。胆囊和喉头也常有水肿。大肠系膜的水肿也很常见，有些病猪直肠周围也有水肿。小肠黏膜有弥漫性出血变化。淋巴结有水肿和充血、出血的变化。心包和胸、腹腔有较多积液，暴露于空气后则凝成胶冻状。肺水肿，大脑间有水肿变化。有些病例肾包膜增厚、水肿，积有红色液体，接触空气则凝成胶冻样，皮质纵切面贫血，髓质充血或出血。膀胱黏膜也轻度出血。有的病例没有水肿变化，但有内脏出血变化，出血性肠炎尤为常见。

断奶仔猪腹泻（Postweaning diarrhoea）：常发生于断奶后5～14d的仔猪，首先发现一只或多只仔猪在断奶后2d左右突然死亡，与此同时，猪群采食量显著下降并出现水样腹泻。一些猪出现尾部震颤，直肠温度正常。脱水和沉郁，即使到发病后期仍表现极度的饮欲。鼻盘、耳和腹部发绀，即使受感染最严重的猪也会步态蹒跚到处走动。死亡高峰在断奶后的6～10d。

死于断奶仔猪腹泻的猪一般大体状况良好，但有严重脱水，眼睛下陷，黏膜发绀；肺苍白、干燥贫血；胃充满干燥食物，底区胃黏膜可见不同程度的充血；小肠扩张充血、轻度水肿，内容物水样或黏液样有异味，肠系膜高度充血；大肠内容物黄绿色，水样或黏液样。死亡较晚的猪，外观消瘦，尸体散发出浓烈的氨味；胃底区有形状不规则的较浅溃疡，大肠中也有相似的较小面积的病理变化，粪便呈黄褐色，眼前房液体尿素反应阳性。

犊牛：潜伏期很短，仅几个小时。根据临诊症状和病理发生可分为三型。

败血型：病犊表现发热，精神不振，间有腹泻，常于临诊症状出现后数小时至一天内急性死亡。有时病犊未见腹泻即死亡。从血液和内脏易于分离到致病性大肠杆菌。

肠毒血症型：较少见，常突然死亡。如病程稍长，则可见到典型的中毒性神经临诊症状，先是兴奋、不安，后沉郁、昏迷，以至死亡。死前多有腹泻临诊症状。由特异血清型的大肠杆菌产生肠毒素引起，没有菌血症。

肠型：病初体温升高达40℃，数小时后开始下痢，体温降至正常。粪便初如粥样、黄色，后呈水样、灰白色，混有未消化的凝乳块、凝血及泡沫，有酸败气味。末期患畜肛门失禁，常有腹痛，用蹄踢腹壁。病程长的，可见肺炎及关节炎。如及时治疗，一般可以治愈。不死的病犊，恢复很慢，发育迟滞，并常发生脐炎、关节炎或肺炎。

败血症或肠毒血症死亡的病犊，常无明显的病理变化。腹泻的病犊，真胃有大量凝乳块，黏膜充血、水肿，覆有胶状黏液，皱褶部有出血。肠内容物常混有血液和气泡，恶臭。小肠黏膜充血，在皱褶基部有出血，部分黏膜上皮脱落。直肠也可见同样变化。肠系膜淋巴结肿大。肝脏和肾脏苍白，有时有出血点，胆囊内充满黏稠暗绿色胆汁。心内膜有出血点。病程长的病例在关节和肺也有病理变化。

羔羊：潜伏期数小时至2d。分为败血型和肠型两型。

败血型：主要发于2～6周龄的羔羊，病初体温升高达41.5～42℃。精神委顿，四肢僵硬，运步失调，头常弯向一侧，视力障碍，继之卧地，磨牙，头向后仰，一肢或数肢作划水动作。口吐泡沫，鼻流黏液。有些关节肿胀、疼痛，最后昏迷。由于发生肺炎而呼吸加快。很少或无腹泻。多于发病后4～12h死亡。从内脏可分离到致病性大肠杆菌。剖检可见胸、腹腔和心包大量积液，内有纤维素；某些关节，尤其是肘和腕关节肿大，滑液浑浊，内含纤维素性脓性絮片；脑膜充血，有很多小出血点，大脑沟常含有多量脓性渗出物。

肠型：主发于7日龄以内的幼羔。病初体温升高到40.1～41℃，不久即下痢，体温降至正常。粪便先呈半液状，由黄色变为灰色，以后粪呈液状，含气泡，有时混有血液和黏液。病羊腹痛、拱背、委顿、虚弱、卧地，如不及时救治，可经24～36h死亡，病死率15%～75%。有时可见化脓性－纤维素性关节炎。从肠道各部可分离到致病性大肠杆菌。剖检尸体严重脱水，真胃、小肠和大肠内容物呈黄灰色半液状，黏膜充血，肠系膜淋巴结肿胀发红。

幼驹：病驹体温升至40℃以上。剧烈下痢，肛门失禁，流出液状粪便，呈白色或灰白色，含多量黏液，有时混有血液。病驹喜躺卧，继则不能起立，高度衰竭，常在数日内死亡。病程较长的，下痢与便秘交替发生。有的关节肿大，表现跛行。病死率一般为10%～20%左右。

剖检尸体极度消瘦。胃黏膜脱落，有出血点。小肠、盲肠和结肠都有出血性炎症。脾肿大，包膜下有出血点。心内外膜也有出血点。淋巴结肿大，有出血点。其他脏器无大变化。

兔：潜伏期4～6d。最急性者突然死亡。多数病兔初期腹部膨胀，粪球细小、成串，覆有透明、胶冻状黏液，随后出现水样腹泻。病兔四肢发冷，磨牙，流涎，眼眶下陷，迅速消瘦，1～2d内死亡。

剖检见胃膨大，充满液体和气体。胃黏膜有出血点。十二指肠充满气体和染有胆汁的黏液，空肠、回肠、盲肠充满半透明胶冻样液体，并混有气泡。结肠扩张，有透明胶样黏液。肠道黏膜和浆膜充血、出血。胆囊扩张，黏膜水肿。肝脏、心脏有小点坏死病灶。

貂：以断乳前后的仔貂发生最多，成年貂很少发生，散发。潜伏期2～5d。初期粪便稀软，呈黄色粥状，随后下痢加剧，粪便呈灰白色，带黏液和泡沫。体温升高达40～41℃。有时伴有呕吐。粪便中有条状血液和未消化饲料。严重者发生水泻，肛门失禁，呼吸、心跳加快。病貂迅速消瘦、弓腰、眼下陷、乏力，临死前体温下降。剖检可见胃肠有卡他性或出血性炎症，肠系膜淋巴结肿大、充血或出血，脾肿大2～3倍，肾柔软，心肌变性。

鹿、麝：病初临诊症状不明显，出现肠炎时，体温升高（39～40℃），腹泻，粪呈糊状，严重者肛门失禁，粪呈水样，混有气泡和黏液，有腥臭味，病程长时，粪内带有多量灰白色黏膜碎片，后期带血，呈黑色，黏膜苍白，眼窝下陷，肌肉震颤，卧地不起，因衰竭而死。

狐：潜伏期2～10d。新生狐病初表现不安，尖叫，排水样稀粪，内有未消化凝乳块和血液，精神不振，生长迟缓，有的不出现腹泻，表现兴奋或痉挛。日龄较大的狐表现持续性腹泻，并混有黏液，严重者排便失禁，虚弱，弓背，眼窝下陷，步态不稳。个别病狐出现脑膜炎，预后不良。病死率视病情而异，低仅2%，高则可达90%。

熊猫：体温40℃以上，鼻镜干燥。表现呕吐、腹泻、粪便呈血水样，有恶臭。尿频，尿血，有酸臭味。病猫委顿、爬卧，不喜活动，食欲废绝。

禽：潜伏期从数小时至3d不等。急性者体温升高，常无腹泻而突然死亡。经卵感染或在孵化后感染的鸡胚，出壳后几天内即可发生大批急性死亡。慢性者精神沉郁，冠发紫，呈剧烈腹泻，粪便灰白色，有时混有血液，死前有抽搐和转圈运动，病程可拖延十余天，有时见全眼球炎。成年鸡感染后，多表现为关节滑膜炎（翅下垂，不能站立）、输卵管炎和腹膜炎，临诊症状不明显，以死亡告终。

剖检有多种病理变化。

急性败血症:肠浆膜、心外膜、心内膜有明显小出血点。肠壁黏膜有大量黏液。脾肿大数倍。心包腔有多量浆液。

气囊炎：气囊增厚，表面被覆有纤维素性渗出物，呈灰白色，心包膜和肝被膜上附有纤维素性伪膜，心包膜增厚，心包液增量、浑浊，肝肿大，质地脆弱，被膜增厚，被膜下散在大小不等的出血点和坏死灶。

关节滑膜炎：多见于肩、膝关节。关节明显肿大，滑膜囊内有不等量的灰白色或淡红色渗出物，关节周围组织充血水肿。

全眼球炎：眼结膜充血、出血，眼房液浑浊，甚至眼眶内充满干酪样物质。

输卵管炎和腹膜炎:产蛋期鸡感染时，可见输卵管增厚，有畸形卵阻滞，甚至卵破裂溢于腹腔内，有多量干酪样物，腹水增多、浑浊，腹膜有灰白色渗出物。

脐炎：幼雏脐部受感染时，脐带口发炎，多见于蛋内或孵化期感染。

肉芽肿：此型生前无特征性临诊症状。主要以肝、十二指肠、盲肠系膜上出现典型的针头至核桃大小的肉芽肿为特征，其组织学变化与结核病的肉芽肿相似。

诊断  根据流行病学、临诊症状和病理变化可做出初步诊断。确诊需进行细菌学检查。菌检的取材部位，败血型为血液、内脏组织，肠毒血症为小肠前部黏膜，肠型为发炎的肠黏膜。对分离出的大肠杆菌应进行生化反应和血清学鉴定，然后再根据需要，做进一步的检验。

大肠杆菌病的实验室诊断，有时需通过致病性试验确定分离株的致病性，只有证明分离株具有致病性，才有诊断意义。对于那些毒力因子和致病机理明确的病原性大肠杆菌，毒力因子的检测对相应大肠杆菌病的实验室诊断，尤显重要。如对由ETEC引起的动物、人类腹泻，应侧重检测其二类毒力因子，即粘附素和肠毒素。粘附素可通过特异单因子血清或单克隆抗体作玻板凝集试验等检测；而肠毒素的检测往往需在动物体内进行：

1．LT的检测

兔肠段结扎试验：用体重2kg左右家兔，禁食后麻醉剖腹取出小肠，自回肠末端开始结扎，每段长125px，共6段，其中一段为阳性对照，一段为阴性对照，其余4段注入试验菌的肠毒素液1mL，然后将小肠放回原处，缝合腹壁，24h后剖腹测量各段肠液的蓄存量，如每cm≥lmL者为阳性反应，表示被检菌能产生肠毒素。

被动免疫溶血试验：被LT致敏的绵羊红细胞，与LT抗血清及补体结合后，可出现被动免疫溶血反应。

2．ST的检测  常用乳鼠灌胃法，取待检菌的培养滤液0.lmL，经口饲喂1～3日龄的瑞士种乳鼠，4h后取出全部肠管称重，再计算肠重与剩余尸体重的比值，比值大于0.09者为阳性，小于0.07者为阴性。

对粘附素、肠毒素也可通过PCR等分子生物学方法检测，这些方法的检测对象是毒力因子基因，而非毒力因子本身。对引起猪水肿病和断奶仔猪腹泻的SLTEC，也可用类似的方法诊断，即检测F18和/或其他粘附素，SLT-2e细胞毒素和/或其他肠毒素。

本病应与下列类似疾病相区别。猪：仔猪红痢（魏氏梭菌性下痢）、猪传染性胃肠炎以及由轮状病毒、冠状病毒等引起的仔猪腹泻（见附表4）；牛：犊牛副伤寒；羊：羔羊痢疾；马：幼驹副伤寒；禽：鸡白痢、鸡伤寒、禽副伤寒（见附表8）。

防制  本病的急性经过往往不及救治，可根据药敏试验使用抗菌药物，如土霉素、丁胺卡那霉素、庆大霉素、卡那霉素、呋喃唑酮、喹诺酮类等，并辅以对症治疗。近年来，使用活菌制剂，如促菌生、调痢生等治疗畜禽下痢，有良好功效。犊牛患病时，可用下述配方以调整胃肠机能：葡萄糖67.53%，氯化钠14.34%，甘氨酸10.3%，枸橼酸0.81%，枸橼酸钾0.21%，磷酸二氢钾6.8%，取上述制剂64g，加水2000mL，即成等渗溶液，喂药前停乳2d，每天喂2次，每次1000mL。

控制本病重在预防。怀孕母畜应加强产前产后的饲养和护理，仔畜应及时吮吸初乳，饲料配比适当，勿使饥饿或过饱，断乳期间饲料不要突然改变。对密闭关养的动物，要防止各种应激因素的不良影响。用针对本地流行的优势血清型的大肠杆菌制备的灭活苗接种妊娠动物，可使仔畜获得被动免疫。在我国，消除鸡新城疫、低致病性禽流感及免疫抑制性疾病等诱因，对降低禽大肠杆菌病的发病率有重要意义。使用一些对病原性大肠杆菌有竞争抑制作用的非病原性大肠杆菌（如NY-10菌株、SY-30菌株等）以预防仔猪黄痢的菌群调整疗法，已在国内某些地区推行，收到了较好的效果。国内用重组DNA技术研制成功的仔猪大肠杆菌病K₈₈、K₉₉双价基因工程苗，以及K₈₈、K₉₉、987P三价基因工程苗，均取得了一定的预防效果。

公共卫生  本病的公共卫生意义主要是以O₁₅₇:H₇为代表的肠出血性大肠杆菌（EHEC）引起的食物中毒。如1996年突然在日本引起暴发流行的O₁₅₇:H₇中毒事件，波及36个都府县，发病达万余人，死亡20余人，一时引起全球性恐慌。我国自1987年以来，曾在江苏、山东、北京等地分离到O₁₅₇:H₇，虽尚无感染暴发的报道，但EHEC在我国的潜在危险性不容忽视。

人的一般大肠杆菌病发病大多急骤，主要临诊症状是腹泻，常为水样稀便，不含黏液和脓血，每天数次至10多次，伴有恶心、呕吐、腹痛、里急后重、胃寒发热、咳嗽、咽痛和周身乏力等表现。一般成人临诊症状较轻，多数仅有腹泻，数日可愈。少数病情严重者，可呈霍乱样腹泻而导致虚脱或表现为菌痢型肠炎。

由O₁₅₇:H₇引起者，呈急性发病，突发性腹痛，先排水样稀粪，后转为血性粪便、呕吐、低烧或不发烧。小儿能导致溶血性尿毒综合症，血小板减少，有紫癜，造成肾脏损害，难以恢复。婴幼儿和年老体弱者多发，并可引起死亡。也可表现为无临诊症状的隐性感染，但有传染性。

人大肠杆菌病最有效的预防是搞好饮食卫生。发病早期控制饮食，减轻肠道负荷，一般可迅速痊愈。婴幼儿多因腹泻而失水严重，应予以水、电解质的补充和调节，一般不用抗生素治疗，但对EIEC所致急性菌痢型肠炎，可选用敏感的抗生素和磺胺药。EHEC感染多发生于儿童和老人，只要及时采用抗生素治疗，辅以对症疗法，一般不会危及生命安全，关键在于及时诊断，防止病情恶化，若发展为溶血性尿毒综合症，损害肾脏，则难于治愈。迄今尚无人大肠杆菌病的菌苗可资利用。

小结 大肠杆菌病病原复杂，发病形式多样，防制困难。致病菌和人畜肠道内正常寄居的非致病性大肠杆菌在形态、染色反应、培养特性和生化反应方面没有区别。本节重点是由产肠毒素大肠杆菌、产类志贺毒素大肠杆菌引起的大肠杆菌病。产肠毒素大肠杆菌可引起多种幼畜腹泻，脱水，甚至死亡；产类志贺毒素大肠杆菌可引起包括仔猪水肿病、断奶仔猪腹泻在内的多种大肠杆菌病。了解这些致病性大肠杆菌的毒力因子和致病机理，对相应大肠杆菌病的诊断和防制十分有益。