本病又称日本乙型脑炎，简称“乙脑”，是由流行性乙型脑炎病毒引起的一种蚊媒性人兽共患传染病。该病属于自然疫源性疾病，多种动物均可感染，其中人、猴、马和驴感染后出现明显的脑炎临诊症状、病死率较高，猪群感染最为普遍，且大多不表现临诊症状，发病率为20%～30%、死亡率较低，怀孕母猪可表现为高热、流产、死胎和木乃伊胎，公猪则出现睾丸炎。其它动物多为隐性感染。
人的乙型脑炎最先发现于日本，从1871年开始，每年夏、秋季节都有发生。由于当时冬、春季节还流行一种昏睡性脑炎，二者容易混淆，为了区别起见，于1928年将昏睡性脑炎称为流行性甲型脑炎；而将夏、秋季节流行的脑炎称为流行性乙型脑炎。1935年在日本人群中流行本病时，马也发生了流行，同年日本学者从人和马的脑组织中分离到病毒，首次确定了本病的病原，并证明其抗原性不同于美国圣路易脑炎。我国于1940年从脑炎死亡病人的脑组织中分离出乙脑病毒，证实本病存在。本病分布很广，主要存在亚洲地区各国。我国大部分地区也时有发生。由于本病疫区范围较大，人兽共患，危害严重，被世界卫生组织列为需要重点控制的传染病。
病原 流行性乙型脑炎病毒属于黄病毒科（Flaviviridae）黄病毒属（Flavivrus）。病毒粒子直径约30～40nm，呈球形，20面体对称，为单股RNA，在氯化铯中的浮密度为1.24～1.25g/cm3。核心为RNA包以脂蛋白囊膜，外层为含糖蛋白的纤突。纤突具有血凝活性，能凝集鹅、鸽、绵羊和雏鸡的红细胞，但不同毒株的血凝滴度有明显差异。病毒抗原性稳定。人和动物感染本病毒后，均产生补体结合抗体、中和抗体和血凝抑制抗体。病毒对外界环境的抵抗力不强，在－20℃可保存一年，但毒价降低，在50%甘油生理盐水中于4℃可存活6m。病毒在pH 7以下或pH10以上，活性迅速下降，常用消毒药都有良好的灭活作用。本病毒适宜在鸡胚卵黄囊内繁殖，也能在鸡胚成纤维细胞、仓鼠肾细胞、猪肾细胞、牛胚肾细胞以及BHK-21、PK-15、Hela、Vero等传代细胞中增殖，并产生细胞病理变化和形成蚀斑。
病毒在感染动物血液内存留时间很短，主要存在于中枢神经系统及肿胀的睾丸内。流行地区的吸血昆虫，特别是库蚊和伊蚊体内常能分离出病毒。小鼠是最常用来分离和繁殖病毒的实验动物，各种年龄的小鼠都有易感性，但以1～3日龄鼠最易感。小鼠脑内接种后2～4d发病，表现离巢，被毛无光泽，并于1～2d内死亡。3～4周龄小鼠经脑接种病料后4～l0d亦可发病。
流行病学 本病为自然疫源性传染病，多种动物和人感染后都可成为本病的传染源。经检查发现，在本病流行地区，畜禽的隐性感染率均很高，特别是猪，其次是马和牛，国内很多地区的猪、马、牛等的血清抗体阳性率在90%以上。猪感染后出现病毒血症的时间较长，血中的病毒含量较高，对乙脑的传播起重要作用。猪的饲养数量大、更新快，容易通过猪－蚊－猪等的循环，扩大病毒的传播，所以猪是本病毒的主要增殖宿主和传染源。其它温血动物虽能感染本病毒，但随着血中抗体的产生，病毒很快从血中消失。抗乙脑病毒感染的免疫主要靠体液免疫。
本病主要通过带病毒的蚊虫叮咬而传播，已知库蚊、伊蚊、按蚊属中的不少蚊种以及库蠓等均能传播本病。其中尤以三带喙库蚊（Culex triaeniorhynchus）为本病主要媒介，病毒在三带喙库蚊体内可迅速增至5万～10万倍。三带喙库蚊的地理分布与本病的流行区相一致，它的活动季节也与本病的流行期明显吻合。三带喙库蚊是优势蚊种之一，嗜吸畜血和人血，感染阈低（小剂量即能感染），传染性强，病毒能在蚊体内繁殖和越冬，且可经卵传至后代，带毒越冬蚊能成为次年感染人畜的传染源，因此蚊不仅是传播媒介，也是病毒的贮存宿主。蝙蝠、蛇、蜥蜴和候鸟也可成为传染源。某些带毒的野鸟在传播本病方面的作用亦不应忽视。
人和家畜中的马属动物、猪、牛、羊等均有易感性。猪不分品种和性别均易感，发病年龄多与性成熟期相吻合。本病在猪群中的流行特征是感染率高，发病率低，绝大多数在病愈后不再复发，成为带毒猪。未成年马，尤其是当年幼驹发病率高，一般为散发，成年马多为隐性感染。但在新疫区常可见到猪、马集中发生和流行。人群对乙脑病毒普遍易感，但感染后出现典型乙脑临诊症状的只占少数，多数人通过临诊上难以辨别的轻型感染或隐性感染获得免疫力。通常以10岁以下的儿童发病较多，尤以3～6岁发病率最高。但因儿童计划免疫的实施，近来报道发病年龄有增高趋势。病后免疫力强而持久，罕有二次发病者。
在热带地区，本病全年均可发生。在亚热带和温带地区本病有明显的季节性，主要在7～9月份流行，这与蚊的生态学有密切关系。我国华南地区的流行高峰在6～7月，华北地区为7～8月，而东北地区则为8～9月，气温和雨量与本病的流行也有密切关系。在自然条件下，每4～5a流行一次。
临诊症状
猪：人工感染潜伏期一般为3～4d。常突然发病，体温升高达40～41℃，呈稽留热，精神沉郁、嗜睡。食欲减退，饮欲增加。粪便干燥呈球状，表面常附有灰白色黏液，尿呈深黄色。有的猪后肢轻度麻痹，步态不稳，或后肢关节肿胀疼痛而跛行。个别表现明显神经临诊症状，视力障碍，摆头，乱冲乱撞，后肢麻痹，最后倒地死亡。
妊娠母猪常突然发生流产。流产前除有轻度减食或发热外，常不被人们所注意。流产多在妊娠后期发生，流产后临诊症状减轻，体温、食欲恢复正常。少数母猪流产后从阴道流出红褐色乃至灰褐色黏液，胎衣不下。母猪流产后对继续繁殖无影响。
流产胎儿多为死胎或木乃伊胎，或濒于死亡。部分存活仔猪虽然外表正常，但衰弱不能站立，不会吮乳；有的生后出现神经临诊症状，全身痉挛，倒地不起，1～3d死亡。有些仔猪哺乳期生长良莠不齐。
公猪除有上述一般临诊症状外，突出表现是发热后发生睾丸炎。一侧或两侧睾丸明显肿大，具有证病意义，但须与布鲁氏菌病相区别。患睾阴囊皱褶消失，温热，有痛觉。白猪阴囊皮肤发红，两三天后肿胀消退或恢复正常，或者变小、变硬，丧失形成精子功能。如一侧萎缩，尚能有配种能力。
马：潜伏期约为1～2w。病初体温短期升高，可视黏膜潮红或轻度黄染，精神不振，头下垂，驻立于暗处，常打呵欠，食欲减退，肠音稀少，粪球干小。部分病马经1～2d体温恢复正常，食欲增加并逐渐康复。有些病马由于病毒侵害脑和脊髓，出现明显的神经临诊症状，表现沉郁、兴奋或麻痹。视力和听力减退或消失。针刺反应减弱，常有阵发性抽搐。有的病马以沉郁为主，表现呆立不动，低头垂耳，眼半开半闭，常出现异常姿势，后期卧地昏迷。有的病马以兴奋为主，表现狂暴不安，乱冲乱撞，攀越饲槽，后期因过度疲惫，倒地不起，麻痹衰竭而死。一般病马多为沉郁和兴奋交替出现。还有的病马主要表现后躯的不全麻痹，步行摇摆，容易跌倒，甚至不能站立。多数预后不良，治愈马常遗留弱视，舌唇麻痹，精神迟钝等后遗症。
牛、羊：多呈隐性感染，自然发病者极为少见。牛感染发病后主要见有发热和神经临诊症状。发热时，食欲废绝，呻吟、磨牙、痉挛、转圈以及四肢强直和昏睡。急性者经1～2d，慢性者10d左右可能死亡。山羊病初发热，从头部、颈部、躯干和四肢渐次出现麻痹临诊症状，视力、听力减弱或消失，唇麻痹、流涎、咬肌痉挛、牙关紧闭、角弓反张，四肢关节伸屈困难，步样蹒跚或后躯麻痹，卧地不起，约经5d可能死亡。
鹿：突然发病，病初体温升高，食欲减退，不安尖叫。有的倒地不能站立，头歪向一侧，磨牙，眼球和局部肌肉震颤，四肢划动。有的病鹿初见运动障碍，行走摇摆、头顶饲槽或墙壁，造成多处擦伤，最后倒地死亡。一般多为兴奋、沉郁及后躯麻痹混合发生。有的未见任何临诊症状而突然死亡。
病理变化
马：肉眼病理变化不明显。脑脊髓液增量，脑膜和脑实质充血、出血、水肿，肺水肿，肝、肾浊肿，心内、外膜出血，胃肠有急性卡他性炎症。脑组织学检查，见非化脓性脑炎变化。
猪：肉眼病理变化主要在脑、脊髓、睾丸和子宫。脑的病理变化与马相似。肿胀的睾丸实质充血、出血和坏死灶。流产胎儿常见脑水肿，皮下有血样浸润。胸腔积液、腹水、浆膜小点出血、淋巴结充血、肝和脾内坏死灶，脊膜或脊髓充血等。脑水肿的仔猪中枢神经区域性发育不良，特别是大脑皮层变得极薄。小脑发育不全和脊髓鞘形成不良也可见到。全身肌肉褪色，似煮肉样。胎儿大小不等，有的呈木乃伊化。
牛、羊、鹿的脑组织学检查，均有非化脓性脑炎变化。
诊断
临诊综合诊断 本病有严格的季节性，散发，多发生于幼龄动物和10岁以下的儿童，有明显的脑炎临诊症状，怀孕母猪发生流产，公猪发生睾丸炎。死后取大脑皮质、丘脑和海马角进行组织学检查，发现非化脓性脑炎等，可作为诊断的依据。
在人还应进行白细胞和脑脊液检查。早期白细胞总数增多，中性粒细胞80%以上，嗜酸性粒细胞减少。脑脊液压力升高，外观透明或微浊。
病毒分离与鉴定 在本病流行初期，采取濒死期脑组织或发热期血液，立即进行鸡胚卵黄囊接种或1～5日龄乳鼠脑内接种，可分离到病毒，但分离率不高。分离获得病毒后，可用标准毒株和标准免疫血清进行交叉补体结合试验，交叉中和试验，交叉血凝抑制试验，酶联免疫吸附试验，小鼠交叉保护试验等鉴定病毒。
血清学诊断 血凝抑制试验、中和试验和补体结合试验是本病常用的实验室诊断方法。由于这些抗体在病的初期效价较低，且隐性感染或免疫接种过的人、畜血清中都可出现这些抗体，因此均以双份血清抗体效价升高4倍以上作为诊断标准。这些血清学方法只能用于回顾性诊断或流行病学调查，无早期诊断价值。
机体感染本病毒后3～4d即可产生特异性IgM抗体，2w达高峰，因此确定单份血清中的IgM抗体，可以达到早期诊断的目的。检测血清中IgM抗体，通常采用2－巯基乙醇（2－ME）法，即在被检血清中加入0.2mol/L的2－ME液，在37℃作用1h后，与不用2－ME处理的被检血清同时作血凝抑制试验。如被检血清中含有IgM抗体，则其大分子的IgM抗体球蛋白被2－ME裂解为无免疫活性的小分子球蛋白，因而血凝抑制价降低。比较同一被检血清在2－ME处理前后的血凝抑制效价，如效价相差4倍以上，即可证明血清中的血凝抑制抗体为IgM。此法的早期诊断率可达80%以上。
此外还有荧光抗体法、酶联免疫吸附试验、反向间接血凝试验、免疫黏附血凝试验和免疫酶组化染色法等。
鉴别诊断 当猪发病时，应注意与猪布氏杆菌病、猪繁殖与呼吸综合征、猪伪狂犬病、猪细小病毒病等相区别（见附表7）。
防制 预防流行性乙型脑炎，应从畜群免疫接种、消灭传播媒介和宿主动物的管理三个方面采取措施。
免疫接种 为了提高畜群的免疫力，可接种乙脑疫苗。马属动物和猪使用我国研制选育的仓鼠肾细胞弱毒活疫苗，安全有效。预防注射应在当地流行开始前1个月内完成。
目前常用疫苗种类有以下几种：
2-8减毒株 该疫苗主要用于马属动物，保护率86%以上。
5-3减毒株 该疫苗可用于马和猪，保护率可达90%。
14-2减毒株 该疫苗可用于人、马、猪，目前该苗常用于猪，保护率可达90%。
使用弱毒活疫苗应注意：一是一定要在当地蚊蝇出现季节的前1～2m接种。二是为防止母抗干扰，种猪必须在五月龄以上接种。对孕猪无不良反应。一般注射一次即可。如作二免效果更佳。
杜绝传播媒介 以灭蚊防蚊为主，尤其是三带喙库蚊。应根据其生活规律和自然条件，采取有效措施。
对猪舍、马栅、羊圈等饲养家畜的地方，应定期进行喷药灭蚊。对贵重种动物畜舍必要时应加防蚊设备。
加强宿主动物的管理 应重点管理好没有经过夏秋季节的幼龄动物和从非疫区引进的动物。这类动物大多没有感染过乙脑，一旦感染则容易产生病毒血症，成为传染源。应在乙脑流行前完成疫苗接种。经常保持圈舍干净，粪便堆积发酵。对圈舍定期消毒，猪定期驱虫，每年春、秋两季各驱虫一次。
本病无特效疗法，应积极采取对症疗法和支持疗法。病马在早期采取降低颅内压、调整大脑机能、解毒为主的综合性治疗措施，同时加强护理，可收到一定的疗效。
公共卫生 带毒猪是人乙型脑炎的主要传染源，往往在猪乙型脑炎流行高峰过后1m便出现人乙型脑炎发病高峰。人感染后从隐性到急性致死性脑炎，潜伏期一般为7～14d。患者大多数为儿童。多突然发病，最常见的临诊症状是发热、头疼、昏迷、嗜睡、烦躁、谵妄、呕吐以及惊厥等。主要神经体征为颈强直、腹壁反射及提睾反射消失，克氏、巴氏和布氏征阳性，腱反射减弱或亢进。将病例初步分为轻症型和重症型（又分为脑型及脑脊髓型），重症常发生呼吸衰竭而死亡。一般于体温正常后，多数患者的脑系临诊症状及体征亦同时消失。治愈后少数人可能留有失语、四肢软弱、精神错乱、痴呆等后遗症。
预防人类乙型脑炎主要靠免疫接种，我国对本病实行计划免疫，即所有儿童都要按时接受疫苗接种。目前国际上主要使用的乙脑疫苗有两种，即日本的鼠脑提纯灭活疫苗和中国的仓鼠肾细胞灭活疫苗。减毒活疫苗我国正在试用中，该疫苗系选用60年代SA14株经地鼠肾细胞连续传代、紫外线照射获得的三个减毒活疫苗株，远较国外的减毒株毒力低，而免疫原性好。
疫苗注射的对象主要为流行区6m以上、10岁以下的儿童。在流行前1m开始首次皮下注射，间隔7～10d复种1次，以后每年加强注射一次。预防接种后2～3w体内产生保护性抗体，一般能维持4～6m。
小结 本病由黄病毒科中乙型脑炎病毒引起的典型的蚊媒人兽共患病，具有明显的季节性。除孕母猪主要表现繁殖障碍外，其它动物主要表现脑炎症状。我国目前主要是在人和猪群中流行本病，且人的乙脑主要来自猪，因此，本病重点掌握猪乙脑的流行病学特点、症状、诊断和防制措施，特别是猪乙脑的类症鉴别，如与有神经症状的猪病和有繁殖障碍表现的猪病的鉴别诊断。
