猪瘟是由猪瘟病毒引起的猪的一种急性或慢性、热性和高度接触性传染病。其特征为发病急，高热稽留和细小血管壁变性，引起全身泛发性小点出血，脾梗死。
猪瘟呈世界性分布，由于其危害程度高，对养猪业造成经济损失巨大，所以国际兽疫局（OIE）将本病列入A类法定的传染病，并规定为国际重点检疫对象。近几十年来，不少国家先后采取了消灭猪瘟的措施。例如欧盟的国家采取扑杀带毒猪、制定兽医法规、消毒环境等措施，取得显著效果。目前本病在我国仍时有发生，是对养猪业危害最大、最危险的传染病之一。
病原 猪瘟病毒（HCV）是黄病毒科（Flaviviridae）瘟病毒属（Pestivirus）的一个成员。病毒粒子呈球形，直径40～50nm，核衣壳为二十面体对称，基因组为单股线状RNA，长约12.3kb，仅含有一个大的开放性阅读框架（ORF）。病毒囊膜有55和46KD两种糖蛋白，核衣壳则为36KD蛋白质构成。HCV和同属的牛病毒性腹泻病毒（BVDV）的基因组序列有高度同源性，抗原关系密切，既有血清学交叉反应，又有交叉保护作用。
HCV不同毒株间存在显著抗原差异，根据对单抗的反应可将HCV分为两大抗原群，但未发现抗原群与毒力之间的关系。不过易被抗牛病毒性腹泻病毒（BVDV）抗体中和的野毒株，毒力都比较弱。国内外都已研制出只与HCV毒株而不与BVDV毒株反应的单抗，以及只与HCV疫苗弱毒株（C系）反应不与HCV其他毒株反应的单抗，为HCV毒株的鉴定提供了有力工具。
HCV为单一血清型，尽管分离不少变异株，但都属于一个血清型。HCV野毒株毒力差异很大，有强、中、低、无毒株以及持续感染毒株之分。强毒株引起死亡率高的急性猪瘟，中毒株一般产生亚急性或慢性感染。低毒力猪瘟病毒可感染胎儿引起轻微临诊症状或亚临诊感染，但胚胎感染或初生猪感染可导致免疫失败和死亡。中等毒力毒株感染的后果部分取决于年龄、免疫能力和营养状况等宿主因素，而强毒或低毒HCV感染，宿主因素仅起很小作用。无毒力株能引起高度病毒血症，但不表现任何临诊症状，呈持续感染。有的H CV毒力性状是不稳定的，通过猪体一代或多代后可使毒力增强。
HCV能在猪源的原代和传代细胞如PK-15、SK-6上增殖，但不产生细胞病理变化。若与新城疫病毒（NDV）共同培养，则可增强后者的致细胞病理变化作用，此乃所谓的“新城疫病毒强化试验”（END），是鉴定HCV的方法之一。病毒在细胞浆内合成和装配后，通过内质网或高尔基体以出芽方式成熟并释放。在细胞培养中HCV通过培养基、细胞间桥传播到相邻细胞，或由母细胞传给子细胞。
HCV对环境的抵抗力不强，但存活的时间部分取决于含毒的介质。血液中的病毒在56℃60min可被灭活，60℃10min可使其完全丧失致病力。而脱纤血中的病毒在68℃30min尚不能灭活。病毒在冻肉及其制品中可以存活6个月之久。在猪粪便中HCV于20℃可存活2周，4℃可存活6周以上。病毒对乙醚、氯仿和去氧胆酸盐等脂溶剂敏感，病毒在pH5～10条件下稳定，过酸或过碱能使病毒失活。氢氧化钠、漂白粉等溶液中很快失活。2%的氢氧化钠仍是最合适的消毒剂。
流行病学 猪是本病惟一的自然宿主，不同品种、年龄和性别的猪均可感染。本病最主要的传染源是病猪和带毒猪。易感猪与病猪的直接接触是病毒传播的主要方式。感染猪在发病前即可从口、鼻及泪腺分泌物、尿和粪中排毒，并延续整个病程。康复猪在出现特异抗体后停止排毒。强毒株感染后10～20d内大量排出病毒，而低毒株感染后排毒期短。强毒在猪群中传播快，发病率高。慢性病猪不断排毒或间歇排毒。
当HCV低毒株感染妊娠母猪时，起初常不被觉察，但病毒可侵袭的胎儿，造成死产或出生后不久即死去的弱仔，分娩时排出大量HCV。如果这种先天感染的仔猪在出生时正常，并保持健康几个月，它们可作为病毒散布的持续感染来源而很难被辨认出来。因此，这种持续的先天性感染对猪瘟的流行病学具有极其重要的意义。Liess用低毒力的野毒Glertoif株给妊娠40、70、90日龄的母猪滴鼻感染，结果引起母猪繁殖障碍。40日龄感染者发生死胎、木乃伊和流产；70日龄感染，所生的仔猪约有45%带毒，出生后出现先天性震颤，多于1周内死亡；90日龄感染生后仔猪可存活2～11个月，无明显临诊症状，但终身带毒、散毒，为HCV的主要储存宿主，是猪瘟持续发生的主要原因。猪群引进外观健康的感染猪是猪瘟暴发最常见的原因。病毒可通过猪肉和猪肉制品传播到远方。未经煮沸消毒的含毒残羹是重要的感染媒介。人和其它动物也能机械传播病毒。HCV可在野猪群中形成感染循环，是对家猪的严重威胁。
在自然条件下HCV的感染途径是口、鼻腔，间或通过结膜、生殖道黏膜或皮肤擦伤进入。经口和注射感染后，病毒复制的主要部位是扁桃体，然后经淋巴管进入淋巴结，继续增殖，随即到达外周血液，在脾、骨髓、内脏淋巴结和小肠的淋巴组织繁殖到高滴度，导致高水平的病毒血症。
在本病常发地区，猪群有一定的免疫性，其发病率和死亡率较低，在新疫区发病率和死亡率在90%以上。本病一年四季均可发生，一般以春、秋较为严重。急性暴发时，先是几头猪发病，往往突然死亡。继而病猪数量不断增多，多数猪呈急性经过和死亡，3周后逐渐趋向低潮。如无继发感染，少数慢性病猪在1个月左右恢复或死亡，流行终止。
由于普遍进行疫苗接种等预防措施，大多集约化猪群已具有一定的免疫力，使近年来猪瘟流行形式发生了变化，出现非典型猪瘟、温和型猪瘟，呈散发性流行。发病特点为临诊症状轻或不明显，死亡率低，病理变化不特征，必须依赖实验室诊断才能确诊。但在广大农村及边远地区的散养猪中，由于疏于免疫，因此仍以典型猪瘟为主。
发病机理 猪瘟病毒进入靶器官—扁桃体后，在其中增殖，16～18h血液中病毒浓度达到致病程度，15～24h病毒出现于淋巴系统和血管壁，48h出现于肝、肾、脾等各实质器官。猪瘟病毒对造血和血管等中胚层组织具有特殊的亲和力。病毒主要在小血管内皮细胞增殖，致使上皮细胞肿胀、变性、血管闭锁、小血管周围发生细胞浸润，导致各器官和组织充血、出血、坏死和梗死，并引起败血症，体温升高。在最急性病例，往往发生循环障碍。病猪的全身组织和体液内均存在病毒，以淋巴结、脾和血液中含量最高。
在急性感染猪中，由于HCV损害造血系统和单核—吞噬细胞系统，引起血液中白细胞减少、单核吞噬细胞肿胀、变性，逐渐消失，广泛发生淋巴样细胞坏死，免疫应答发生改变。这样对溶菌酶的继发性抗体应答能力减弱，机体内细胞吞噬能力显著下降，容易引起多种病原继发感染，使猪瘟病情复杂化。
猪瘟病毒持续性感染多由低毒力毒株感染引起慢性型和迟发型猪瘟。前者传播较慢、血液和器官中病毒滴度较低，病毒抗原存在于扁桃体、唾液腺、回肠和肾的上皮细胞。循环病毒抗原和抗体可导致应答物在肾沉着，引起肾小球肾炎；后者在病猪一生都有高滴度的病毒血症，病毒在上皮组织、淋巴样组织及网状内皮组织中广泛存在。先天性持续感染猪对HCV不产生中和抗体应答，这表明形成免疫耐受。
临诊症状 自然感染潜伏期为5～7d，短的2d，长的21d。人工感染强毒株，一般在36～48h体温升高。根据临诊特征，猪瘟可分为急性、慢性和迟发性3种类型。无论哪种类型，其发病率、病死率都在90%以上。
急性型猪瘟由HCV强毒引起，病初仅几头猪显示临诊症状，表现呆滞，行动缓慢，站立一旁，弓背怕冷，低头垂尾。食欲减少，进而停食。体温升高至41℃，有的可达42℃以上，高热稽留。体温上升的同时白细胞数减少，约为9000/mm3，甚至低至3000/mm3。
病猪眼结膜发炎，两眼有多量黏液、脓性分泌物，眼睑浮肿，严重时完全被封。体温升高之初病猪便秘，随后腹泻，排出带有特殊恶臭的稀便。公猪包皮内有尿液，用手挤压后流出浑浊灰白色恶臭液体。少数病猪可发生惊厥，常在几小时内或至多在几天内死亡。随着病的发展，更多的猪发病，病猪最初出现步态不稳等衰弱临诊症状，随后通常发生后肢麻痹。病初的皮肤充血到病的后期变为紫绀或出血，以腹下、鼻端、耳根和四肢内侧、外阴等部位为常见。常并发肺炎和纤维性坏死性肠炎。大多数病猪在感染后10～20d死亡。临诊症状较缓和的亚急性猪瘟病程一般在30d之内。
慢性型猪瘟的病程可以分为3期。早期即急性期，有食欲不振、精神委顿、体温升高和白细胞减少等临诊症状。几周后食欲和一般状况显著改善，体温降至正常或略高于正常，但仍有白细胞减少，此时为第二期。后期病猪重现食欲不振、精神委顿临诊症状，体温再次升高，直至临死前不久才下降。病情时轻时重，食欲时有时无，精神时好时坏，体温时高时低，便秘腹泻交替出现，是慢性猪瘟的突出表现。病猪生长迟缓，发育不良，常有皮肤损害。病猪可存活100d以上，很难完全康复。不死的猪常形成僵猪。
迟发性（1ate-onset）猪瘟是先天性HCV感染的结果。胚胎感染低毒HCV，如产下正常仔猪，则终生有高水平的病毒血症，而不能产生对HCV的中和抗体，这是典型的免疫耐受现象。感染猪在出生后几个月可表现正常，随后发生轻度食欲不振、精神沉郁、结膜炎、皮炎、下痢和运动失调。病猪体温正常，大多数能存活6个月以上，但最终还是死亡。妊娠猪先天性HCV感染可没有临诊症状，但通过胎盘传染导致流产、木乃伊胎、畸形、死产、产出有颤抖临诊症状的弱仔或外表健康的感染仔猪。子宫内感染的仔猪皮肤出血常见，且初生死亡率高。
近年我国出现一些 “温和型猪瘟”（非典型猪瘟）或“无名高热”病猪，临诊症状较轻，体温一般在40～41℃左右。有的病猪耳、尾、四肢末端皮肤坏死、发育停滞，到后期站立不稳、后肢瘫痪，部分跗关节肿大，从这类病猪可分离到毒力弱的猪瘟病毒，但经易感猪传代后，则毒力增强，经ELISA、荧光抗体、交互免疫、中和保护试验及病原特性分析证明仍与石门系猪瘟强毒为同一血清型。
病理变化 猪瘟的病理变化随病毒毒力的强弱和机体抵抗力的不同而异。最急性的猪瘟缺乏明显病理变化，一般仅见浆膜、黏膜和内脏有少量出血斑点。急性和亚急性猪瘟呈现以多发性出血为特征的败血症变化，全身皮肤有密集出血点或弥温性出血，血液凝固不良。此外，消化道、呼吸道和泌尿生殖道有卡他性、纤维素性和出血性炎症反应。
淋巴结和肾脏是病理变化出现频率最高的部位。急性型全身淋巴结特别是耳下、颈部、肠系膜和腹股沟淋巴结水肿、出血，呈大理石样或红黑色外观，切面呈周边出血。肾脏针尖状出血点或大的出血斑，出血部位以皮质表面最常见，呈现所谓的“雀斑肾”外观。此外，全身浆膜、黏膜和心、肺、膀胱、胆囊均可出现大小不等，多少不一的出血点或出血斑。
脾脏出血性梗死是猪瘟最有诊断意义的病理变化，它由毛细血管栓塞所致．稍高于周围的表面，以边缘多见，呈紫黑色。
口腔黏膜、齿龈有出血点或坏死灶，喉头、咽部黏膜及会厌软骨上有不同程度的出血；胃肠黏膜充血、小点出血，呈卡他性炎症。胆囊、扁桃体发生梗死。大肠的回盲瓣附近淋巴滤泡有出血和坏死。
慢性猪瘟的出血变化较不明显或完全缺如，但在回肠末端、盲肠和结肠常有特征性的伪膜性坏死和溃疡，呈钮扣状。由于钙磷失调表现为突然钙化，从肋骨、肋软骨联合到肋骨近端常见有半硬的骨结构形成的明显横切线，该病理变化在慢性猪瘟诊断上有一定意义。
先天性HCV感染可引起胎儿木乃伊化、死产和畸形。死产的胎儿最显著的病理变化是全身性皮下水肿，腹水和胸水。胎儿畸形包括头和四肢变形，小脑和肺发育不良，肌肉发育不良。在出生后不久死亡的子宫内感染仔猪的皮肤和内脏器官常有出血点。
“温和性猪瘟”一般轻于典型猪瘟的病理变化，如淋巴结呈现水肿状态，轻度出血或不出血；肾出血点不一致；脾稍肿，有1～2处梗死灶；回盲瓣很少出现纽扣状溃疡，但有溃疡和坏死病理变化。
病理组织学变化主要在单核—吞噬细胞系统，以淋巴结和血管变化具有特征意义。淋巴结包膜、小梁、透明区和毛细血管周围水肿，淋巴滤泡和生发中心体积增大，但总数变少。在透明区可见血管扩张，周围有淋巴细胞和组织细胞浸润。有的见到淋巴滤泡萎缩和淋巴结实质严重浸润及出血，红细胞充塞整个淋巴组织中，淋巴滤泡消失，淋巴组织萎缩。毛细血管、小血管壁内网状内皮细胞肿胀，呈均匀一致的玻璃样变性，病程长的可见小血管内皮高度增生，管壁增厚，管腔狭窄或阻塞。
大多有脑炎病理变化，其主要表现是血管周围袖套，具有一定的诊断意义。也可见到内皮细胞增生，小胶质细胞增多和局灶坏死。
迟发性猪瘟的突出变化是胸腺萎缩和外周淋巴器官严重缺乏淋巴细胞和生发滤泡。没有在慢性猪瘟中可看到的浆细胞增多症和肾小球性肾炎。
诊断 典型猪瘟，可根据流行病学、临诊症状和病理变化作出相当准确的诊断。
迟发性猪瘟和“温和性猪瘟”（非典型猪瘟），因临诊症状和病理变化存在很大差异，其确诊必须采用实验室诊断。在执行消灭猪瘟规划的国家和地区，在一段时间广泛防疫注射之后，毒力减弱HCV毒株的感染，越发显得重要。因此，准确快速的实验室诊断是执行消灭猪瘟规划的先决条件之一。
猪瘟的实验室诊断可分为检查病毒抗原、病毒分离和检查特异抗体。目前常用的有：免疫荧光试验、酶联免疫吸附试验（ELISA）、间接血凝试验、动物接种试验、新城疫病毒强化试验（END）、琼脂扩散试验、血清中和试验、反转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）等。
免疫荧光试验（FA） 是最常用的检查HCV抗原的方法。用脾、肾、淋巴结、扁桃体制备冰冻切片或抹片，经荧光抗体染色后检测抗原。扁桃体是首选病料，因为它是HCV最早繁殖的部位。其次是脾、肾和回肠远端。病程长的病例，回肠样品常为阳性。应采死猪或病猪的新鲜病料在冰瓶内送检，不加保存剂。FA法简单、快速、可靠，很多国家将它作为执行消灭猪瘟规划的法定诊断试验。猪瘟病毒与牛黏膜病病毒有共同抗原，用常规的FA不能区分之。可采用冰冻组织切片与特异单抗作FA试验，当单抗与分离株发生反应则是猪瘟，不发生反应则是黏膜病。
酶联免疫吸附试验（ELISA） 其特点是特异性高，可检测抗原和抗体。应用兔化毒（C系）特异单抗和强毒特异单抗亲和层析提纯的强、弱毒抗原进行ELISA试验，可以区分疫苗弱毒感染、野毒感染和混合感染所引起的抗体反应，这为控制和消灭猪瘟提供新的手段。同时也建立了抗原捕获ELISA、复合物阻断ELISA、斑点ELISA等方法来检测猪瘟病毒或特异性抗体。
动物接种试验 主要是兔体交互试验和本动物接种试验。兔体交互试验的优点是能检出病料中可能存在的猪瘟病毒和兔化弱毒株，经济、实用，对猪瘟诊断确实可靠，且能予以鉴别；动物接种试验所需时间比较长，仅用于其他诊断方法难于确诊时使用。
RT-PCR法 RT-PCR也是一种重要的诊断猪瘟的新技术，其特点是快速、敏感，可直接检测各种猪瘟病料中的病毒RNA。
抗体检测对免疫无效或猪瘟不稳定地区，揭发亚临诊感染猪群和了解猪群免疫状态、对消灭猪瘟具有重要意义。
鉴别诊断 急性猪瘟易与非洲猪瘟、PRRS、猪圆环病毒病、仔猪副伤寒、猪丹毒、链球菌病、猪肺疫、接触传染性胸膜肺炎、副猪嗜血杆菌病和弓形虫病（见附表2、4、6和7）等混淆，应进行鉴别诊断。这些病在临诊症状和病理变化方面虽与急性猪瘟有相似之处，但有其各自的特征，而且在病原、流行特点以及对药物治疗上与猪瘟完全不同，一般情况下不难鉴别。现场诊断以群体为基础，详细调查流行过程，仔细观察发病猪群，多解剖一些病猪，是减少误诊的关键。必要时可进行实验室诊断。
防制 无猪瘟的国家或地区主要采取禁止从有猪瘟的国家和地区引进生猪、猪肉及其产品等措施，防止引进猪瘟病毒。如出现猪瘟病例则立即采取扑灭方法，销毁感染群的全部猪只，追踪传染源和可能的接触物，彻底消毒被污染场所。在猪瘟仅为散发的国家和地区也可以采用类似的控制和消灭措施。
有猪瘟地方流行的国家和地区，常采用疫苗接种，或疫苗接种辅之以扑灭政策，以控制本病。1955年我国成功研制的兔化毒疫苗是全世界使用最广泛也是最优秀的疫苗，对各种猪均具有高度安全性和优良的免疫原性，免疫效果可靠，接种后1周可产生免疫力，免疫期持续1年以上。疫苗接种不仅保护接种猪不发生猪瘟，而且大大减少受HCV强毒攻击时强毒的复制，并防止攻击强毒向接触猪传播。1956年起在我国广泛推广使用，为在我国控制和消灭猪瘟作出了巨大贡献。该苗在国外应用，同样取得了良好的免疫效果，不少国家使用本疫苗消灭了猪瘟。目前国内市场上主要有两种猪瘟弱毒疫苗，即细胞苗和兔体组织苗，后者的免疫效果优于前者。
疫苗接种应制订行之有效的免疫程序，应对猪群进行抗体水平检测，实验表明间接血凝抗体滴度为1:32～1:64时攻毒可获得100%保护，1:16～1:32时尚能80%保护；1:8时则完全不能保护。因此，依照各地区和猪群的不同抗体水平情况，制订出相应的免疫程序，才能做到有的放矢，获得良好免疫效果。
新生仔猪疫苗接种后的免疫应答受到母源抗体抑制，这些仔猪在6周龄时免疫才能产生良好效果，5月龄再一次接种增强整个猪群的免疫力。成年种猪每年免疫1～2次。母源抗体干扰可用提高疫苗免疫剂量的方法来控制，现在主要采取哺乳前免疫措施，即仔猪出生后立即接种兔化弱毒疫苗，2h后再让小猪吃初乳。这种乳前免疫方法获得成功，并已推广应用。
在已发生猪瘟的猪群或地区，对假定未感染猪群进行紧急接种，可使大部分猪获得保护，控制疫情，对疫区周围的猪群进行逐头免疫，形成安全带防止猪瘟蔓延，但注意针头消毒，以防人为传播。
疫苗免疫接种后，应加强对猪群进行免疫监测，以掌握猪群体的免疫水平和免疫效果。免疫良好的群体总保护率应在90%以上，如小于50%者为免疫无效或为猪瘟不稳定地区，此时需加强免疫。
猪瘟免疫失败时有发生，其原因较多，主要是由于亚临诊感染猪瘟病毒的怀孕母猪经胎盘感染胎儿，早期感染多发生流产，中期感染则产弱仔，出生后出现先天性震颤。这些猪可终身带毒，形成持续感染和免疫耐受，抗体水平低，这样的猪留种增加猪瘟不稳定。防止猪群亚临诊感染，可采用加大免疫剂量，肌肉注射为100 PD50（半数保护剂量）[400RID（抗感染剂量）]，口鼻免疫为160PD50（640RID）。
世界上有不少国家已消灭了猪瘟，另有一些国家正在实施消灭猪瘟的规划。在猪瘟长期地方流行并依赖疫苗接种进行控制的国家，由于HCV毒力减弱毒株的不断出现，慢性病猪、亚临诊感染猪和免疫耐性的持续感染猪的存在，使消灭猪瘟的任务十分艰巨。但随着猪瘟综合防制技术的发展，猪瘟也将进一步得到控制。
根据美国和荷兰的经验，消灭猪瘟可分为：准备-立法阶段；通过强化疫苗接种、隔离封锁和限制猪只流动的其他措施，达到大大减少猪瘟发病数的初级阶段；停止使用疫苗，通过检疫将感染猪群全群扑杀的方法达到消灭感染的阶段；防止HCV再传入和保持无猪瘟阶段。
小结 猪瘟是猪的一种急性、热性和高度接触传染的病毒性传染病。目前本病仍是危害养猪业发展最严重的疾病，国际兽疫局（OIE）将其列入A类法定的传染病之一，并规定为国际重要检疫对象。猪是本病惟一的自然宿主，不同品种、年龄和性别的猪均可感染。典型猪瘟有急性和慢性之分，均有特征临诊症状和病理变化。但近年来猪瘟流行发生了变化，出现非典型猪瘟、温和型猪瘟，以散发或地方性流行形式出现。发病特点、临诊症状和病理变化较轻或不明显，死亡率低。特别是种猪带毒往往造成繁殖障碍和仔猪免疫失败，导致本病在猪群中长期流行，很难清除，引起严重的经济损失。防制猪瘟主要依靠综合措施，特别是免疫接种和淘汰隐性带毒种猪。应熟练掌握猪瘟的流行特点、典型临诊症状和病理变化、鉴别诊断和防制措施。
