本病是由伪狂犬病病毒引起的一种急性传染病。感染猪的临诊特征为体温升高，新生仔猪主要表现神经临诊症状，还可侵害消化系统。成年猪常为隐性感染，妊娠母猪感染后可引起流产、死胎及呼吸系统临诊症状，无奇痒。公猪表现为繁殖障碍和呼吸系统临诊症状。本病也可以发生于其它家畜和野生动物。

伪狂犬病在1813年首次发生于美国的牛群中，1902年Aujeszky证明为病毒引起，故又名Aujeszky disease，1934年Sabin和Wright确定本病病原为疱疹病毒。本病广泛分布于世界各国，该病在我国也广泛存在，是最重要的猪传染病之一，一旦发病，很难根除，给养猪业造成了巨大的经济损失。

病原  伪狂犬病病毒（Pseudorabies virus， PRV；Aujeszky’s disease virus， ADV）属于疱疹病毒科（Herpesviridae），α-疱疹病毒亚科。完整病毒粒子呈圆形，直径为150～180nm，核衣壳呈20面体对称，直径为105～110nm，有囊膜和纤突。基因组为线状双股DNA。PRV的毒力由几种基因协同控制，主要有gE、gD、gI和TK基因，其中TK基因是主要的毒力基因。TK基因一旦失活，则PRV对宿主的毒力将丧失或明显降低。因此，PR基因工程疫苗株都是缺失TK或gE、gC、gG。糖蛋白gE、gC和gD在病毒免疫诱导方面起着重要作用。

PRV只有一个血清型，但毒株间存在差异。病毒能在鸡胚及多种动物细胞培养上生长繁殖，产生核内包涵体。实验动物也可用于病毒的分离。病毒对外界抵抗力较强，在污染的猪舍能存活1个多月，在肉中可存活1周以上。一般常用的消毒剂都有效。

流行病学  多种动物都可感染PRV，其中猪最敏感，发病也最严重。病猪、带毒猪以及带毒鼠类为本病重要传染源。不少学者认为，其它动物感染本病与接触猪、鼠有关，故猪也是病毒的主要贮存宿主。实验动物中家兔和小鼠最易感。

健猪与病猪、带毒猪直接接触可感染本病。犬、猫常因吃病鼠、病猪内脏经消化道感染。鼠可因吃进病猪肉而感染。本病亦可经皮肤伤口传染，如猪感染本病后其鼻分泌物中有病毒，此时如用病猪鼻盘摩擦兔皮肤伤面即可使之感染而发病。猪配种时可传染本病。本病也可经空气传播，但具体传播距离尚不清楚。

母猪感染本病后6～7d乳中有病毒，持续3～5d，乳猪可因吃奶而感染本病。妊娠母猪感染本病时，常可造成垂直传播使病毒侵入胎儿。感染种猪和所生仔猪可长期带毒，成为本病长期流行，很难根除的重要原因。牛常接触猪、鼠而得病，感染发病后几乎100%死亡。以往认为病牛本身不传染给其它牛，现在认为牛也可传染给牛和猪。

哺乳仔猪日龄越小，发病率和病死率越高，随着日龄增长而下降，断乳后的仔猪多不发病但可长期带毒排毒。

饲养管理不善、卫生条件差、其他疫病控制不力、各种应激因素都易诱发本病。

关于人感染伪狂犬病毒的报道很少，并且都不是以病毒分离为报道依据。

发病机理  PRV对猪的致病作用依赖于多种因素，包括感染猪的年龄、毒株、感染剂量以及感染途径等。通过脑内、鼻内、气管、胃、口腔和肌肉等途径接种PRV，都可导致发病，其中以胃内接种，猪的敏感性最低。猪自然感染本病的传播途径是鼻道与口腔。病毒侵入体内18h后，便在扁桃体、咽黏膜增殖，再经嗅神经、三叉神经和吞咽神经的神经鞘淋巴到达脊髓和脑。病毒亦可由鼻耳咽黏膜经呼吸道侵入肺泡。血液中病毒呈间歇性出现，滴度低，难于测出，但病毒可经血液到达全身各部位。

病畜在病毒血症之后，常发生中枢神经系统的炎症，呈现各种不同程度的神经综合征，主要表现为皮肤的感觉过敏（特别是牛、羊），发生奇痒。脑脊髓发炎后，可引起神经（特别是舌、咽神经）的麻痹。如病程较长，则可能继发呼吸、消化器官的病理变化。

临诊症状  潜伏期一般为3～6d，短者36h，长达lOd。临诊症状随年龄和感染毒株的毒力不同而有很大差异。

2周龄以内哺乳仔猪，病初发热，呕吐、下痢、厌食、精神不振，有的见眼球上翻，视力减退，呼吸困难，呈腹式呼吸，继而出现神经临诊症状，发抖，共济失调，间歇性痉挛，后躯麻痹，作前进或后退转动，倒地四肢划动。常伴有癫痫样发作或昏睡，触摸时肌肉抽搐，最后衰竭而死亡，发病死亡率可达100%。

3～4周龄猪主要临诊症状同上，病程略长，多便秘，病死率可达40%～60%。部分耐过猪常有后遗症，如偏瘫和发育受阻。

2月龄以上猪，临诊症状轻微或隐性感染，表现一过性发热，咳嗽，便秘，有的病猪呕吐，多在3～4d恢复。如出现体温继续升高，病猪则出现神经临诊症状，震颤、共济失调，头向上抬，背拱起，倒地后四肢痉挛，间歇性发作。偶尔也可引起死亡。

怀孕母猪表现为咳嗽、发热、精神不振。随之发生流产、木乃伊胎、死胎和弱仔，其中以死胎为主，弱仔猪1～2d内出现呕吐和腹泻，运动失调，痉挛，角弓反张，通常在24～36h内死亡。极少数孕母猪也可发生死亡。无严格的季节性，但以寒冷季节多发。

伪狂犬病还可引起种猪不育症，主要表现为母猪屡配不孕，返情率高达90%，公猪表现睾丸肿胀、萎缩，丧失种用能力。

病理变化  一般无特征性病理变化。眼观主要见肾脏有针尖状出血点，如有神经临诊症状，脑膜明显充血，出血和水肿，脑脊髓液增多。扁桃体、肝和脾均有散在白色坏死点。肺水肿、有小叶性间质性肺炎或出血点、胃黏膜有卡他性炎症、胃底黏膜出血。流产胎儿的脑和臀部皮肤有出血点，肾和心肌出血，肝和脾有灰白色坏死灶。

组织学变化主要见中枢神经系统呈弥漫性非化脓性脑膜炎，有明显血管套和胶质细胞坏死。在脑神经细胞内，鼻咽黏膜、脾和淋巴结的淋巴细胞内有核内嗜酸性包涵体。

诊断  根据临诊症状以及流行病学，可初步诊断为本病。确诊必须进行实验室检查。可采取病患部水肿液、侵入部的神经干、脊髓、脑组织、扁桃体以及内脏，接种家兔以分离病毒，接种兔常出现奇痒临诊症状后死亡。亦可接种小鼠，但不如兔敏感。亦可接种敏感细胞如猪肾传代细胞（PK-15和IBRS-2）、仓鼠肾传代细胞（BHK-21）或鸡胚成纤维细胞（CEF），在接种后24～72h内可出现典型的细胞病理变化。分离出的病毒再用已知血清作中和试验以确诊本病。

另外，取自然病例的组织如脑或扁桃体作压片或冰冻切片，用直接免疫荧光抗体检查，常可于神经节细胞的胞浆及核内检测到病毒抗原，几小时即可获得可靠结果。

还可利用PCR进行确诊。PCR具有快速、敏感、特异性强等优点，能同时检测大批量的样品，并且能进行活体检测，适合于临诊诊断。

猪感染本病经常呈隐性经过，因此诊断要依靠血清学方法，包括血清中和试验、琼脂扩散试验、补体结合试验、荧光抗体试验及酶联免疫吸附试验等。其中血清中和试验最灵敏，假阳性少，是某些国家法定的诊断方法。

随着伪狂犬病基因缺失疫苗的应用，在临床上已能区分疫苗免疫动物与野毒感染动物。由于缺失疫苗免疫动物后不产生针对缺失蛋白的抗体，而自然感染动物则具有该抗体，因此可将其区分开来。目前，针对缺失的糖蛋白建立的鉴别诊断方法有：gE-ELISA、gG-ELISA、gC-ELISA以及gE-LAT（乳胶凝集试验）、gG-LAT等。

本病应与李氏杆菌病、猪脑脊髓炎、狂犬病、猪细小病毒病等相区别（见附表6、7）。

防制  本病尚无有效药物治疗，紧急情况下用高免血清治疗，可降低死亡率。

消灭鼠类对预防本病有重要意义。猪为重要带毒者，因此牛、猪要严格分开饲养。此外，对猪群进行血清中和试验，检出阳性猪进行隔离、淘汰。这种检疫间隔3～4周反复进行，直到两次试验全部阴性为止。还可采用培育健康幼猪方式，在断奶后尽快分开隔离饲养，到16周龄进行血清学检查（此时母源抗体转阴），所有阳性猪淘汰，把阴性猪集中饲养，最终建立无病新猪群。

免疫接种仍是预防和控制本病的主要措施，目前PR弱毒苗、弱毒灭活苗、野毒灭活苗及基因缺失苗（缺失gE糖蛋白的基因工程苗已成为世界首选使用的疫苗）已研制成功，在许多流行地区应用，能有效减缓猪感染后的临诊症状，大大降低疾病的发生，减少经济损失，但靠疫苗接种不能消灭本病。一般无本病猪场禁用疫苗。研究证明，当猪同时接种两种不同的基因缺失疫苗后，病毒会发生基因重组现象，这应引起注意。因此在同一个动物体中只准使用一种基因缺失苗，以避免疫苗毒株间的重组。

依靠基因缺失苗和与之相配套的鉴别诊断方法，美国和欧洲一些国家已经实施PR根除计划并取得显著成效。如美国于1989年制定10年控制和扑灭本病工作计划，分五个阶段实施：①准备阶段，制定执行计划和工作安排。②对感染猪进行抗体普查，对阳性猪采取控制和净化措施。③对感染猪的确诊和强制扑灭，PR流行控制在10%以下。④继续严密监控，必须达到1年内不出现新的PR感染猪群，该阶段严禁使用疫苗。⑤建立无PR阶段。我国应借鉴国外的相关经验尽快制定出根除本病的计划。

小结 伪狂犬病是由伪狂犬病毒引起的一种急性传染病，不同年龄阶段的猪均可感染，但临诊症状有差异，妊娠母猪主要表现为流产、产死胎或木乃伊胎，新生仔猪则是大量发病死亡，成年猪很少表现临诊症状。预防该病已有很好的疫苗，很多发达国家已利用基因缺失疫苗与相应的鉴别诊断方法配套来根除伪狂犬病，并已取得了很好的成绩。本节重点掌握不同日龄猪感染伪狂犬病毒后的临诊症状、区分疫苗免疫动物与野毒感染动物的鉴别诊断方法及与其他几种繁殖障碍性疾病的鉴别诊断。